Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Вазоспастической стенокардии

Вазоспастическая стенокардия: все о ее симптоматике и методах терапии

Стенокардия — болевой синдром, возникающий в области сердца. Он обуславливается недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Стенокардия является не самостоятельным заболеванием, это совокупность симптомов, проявление ишемической болезни сердца.

Различают несколько видов заболевания, отличающихся симптоматикой, но их объединяет боль, возникающая в области сердца.

Описание заболевания

Вазоспастическая стенокардия является одним из типов стенокардии. Её отличием является тот факт, что боль за грудиной, свойственная всем типам, в этом случае возникает независимо от провоцирующих факторов в виде физических или эмоциональных нагрузок.

При этом сосуды, питающие сердечные мышцы, сжимаются в ангинозном приступе. Возникает острая сжимающая боль за грудиной, отдышка. В результате такого сжатия мышц уменьшается просвет коронарной артерии, сокращает приток крови к миокарду.

Данное заболевание — довольно редкий тип стенокардии. Она диагностируется примерно в 2% случаев при госпитализации больных в кардиологический стационар с жалобами на боль в сердце. Чаще всего ей подвержены женщины в возрасте 30-50 лет.

Альтернативные названия заболевания — стенокардия Принцметала, вариантная или спонтанная. Основными причинами вариантной стенокардии типа Принцметала являются проявления атеросклероза, поэтому и лечение вариантной формы должно быть направлено на борьбу с симптомами этой болезни.

Причины и факторы риска

К сожалению, пока не изучены точные причины возникновения. Предполагается, что чаще всего заболевание вызывается высокой чувствительностью клеток коронарных сосудов к разнообразным активным веществам.

Также вызывает вазоспастическую стенокардию нарушение функций внутренних стенок сосудов и артерий.

Внутренние стенки сосудов сердца или эндотелий, при повреждении увеличивают выработку в организме веществ, способствующих возникновению спазмов сосудов и уменьшают производство других, приводящих к расширению сосудов.

Ещё одной причиной является спазм венечных артерий. В этом случае артерии перекрываются, но их структура не изменяется. Факторами риска в этом случае могут быть:

  • переохлаждение;
  • курение;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение состава электролитов.

Болезнь может возникать и при уменьшении кровоснабжения сердечной мышцы. Количество сердечных сокращения снижается, миокард становится электрически нестабилен и происходит нарушение проводимости и ритма.

Также причиной возникновения данного заболевания считается появление стенозирующего коронального атеросклероза. Он возникает при проблемах с артериями, питающим сердечные мышцы — их просвет сужается, кровоснабжение сердца уменьшается.

Желудочковая экстрасистолия: лечение и основные симптомы. Узнайте больше о том, что это такое и как лечится.

Опасна ли умеренная синусовая тахикардия у ребенка для его здоровья? Вы спрашивали — мы отвечаем!

Выясните, что означает синусовая аритмия на ЭКГ и какое лечение при этом назначит врач. Все детали — .

Классификация

Вазоспастическая относится к спонтанной нестабильной стенокардии напряжения. Такие типы стенокардии протекают в виде приступов болей в области груди, которые появляются при внезапном спазме коронарных артерий. Приступы возникают независимо от физических и эмоциональных нагрузок.

При этом боль легко останавливается при помощи нитроглицерина.

Опасность и осложнения

Главная опасность при приступе вазоспастической стенокардии — затянувшийся приступ, он может перейти в инфаркт миокарда. На фоне болезни могут возникать кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Может также развиться аритмия. Самым серьёзным осложнением является развитие крупноочагового трансмурального инфаркта.

Симптомы и признаки

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

  • жгучая или давящая боль в области за грудиной, длящаяся не более 5 минут, возникающая преимущественно в утренние и ночные часы;
  • нерегулярная работа сердца и приступы учащённого сердцебиения;
  • отсутствие связи между возникновением боли и физическими или эмоциональными нагрузками;
  • быстрое исчезновение боли после принятия таблетки нитроглицерина;
  • цикличность приступов.

Дополнительные симптомы вазоспастической стенокардии:

  • аритмия;
  • повышение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность кожного покрова;
  • холодный пот;
  • в редки случаях тошнота.

Симптоматика данного типа стенокардии не является специфической, поэтому для выявления точного диагноза необходимо пройти обследование.

Если наблюдаются признаки вазоспастической стенокардии, необходимо срочно обратиться к врачу-кардиологу. Чем раньше он уточнит диагноз, тем скорее будет назначено лечение и благоприятней будет прогноз. Также с меньшей вероятностью возникнут осложнения.

Чем опасен инсульт мозжечка головного мозга, последствия заболевания, отличия от других форм инсульта — выясните все подробности у нас на сайте.

Почему может случиться единичная предсердная экстрасистолия и не перейдет ли она в персистирующую форму? Мы расскажем все подробности.

Что такое наджелудочковая экстрасистолия и чем опасна? Как лечить такое состояние? Все детали — в этом обзоре.

Диагностика

Диагностика данного заболевания производится на основе анализа анамнеза заболевания и поступивших от пациента жалоб. Врач оценивает характер боли, время суток её возникновения, длительность боли, с чем может быть связано её появление и когда она прекращается.

Кроме личного анализа анамнеза пациента, проводится анализ семейного анамнеза: были ли у ближайших родственников подобные заболевания или внезапные смерти и прочее.

Обязательно проводится общий анализ мочи и крови для выявления возможных сопутствующих патологий.

Проводится биохимический анализ крови на содержание холестерина (общего, низкой и высокой плотности) и уровень сахара в крови.

Во время приступа обязательно проводится ЭКГ. Также необходимо сделать холтеровское ЭКГ.

При необходимости проводится холодовая проба, когда кисть и предплечье пациента погружают в холодную воду с кусочками льда на 5 минут. В это время ЭКГ регистрирует данные во время пробы и после неё, в течение 5–7 минут. Если проба положительная, в области сердца возникает боль и интервал на ЭКГ поднимается.

Проводится эргометриновая проба. С помощью эргометрина можно вызывать спазм коронарных артерий или даже ишемию миокарда. После введения пациенту эргометрина врач следит за изменением состояния венечных артерий. Если происходит спазм, то диагноз подтверждается.

При необходимости проводится эхокардиография, которая позволяет найти или исключить иные проблемы, влияющие на работу сердца, а также оценить работу желудочков, размеры полостей и прочее.

Коронарная ангиография также проводится при подозрении на вазоспастическую стенокардию. При помощи катетера, проникающего в сосуды, врач определяет наличие атеросклеротического стеноза коронарных артерий.

При необходимости проводится нагрузочный тест. Он основан на применении ступенчатой физ. нагрузки, выполняемой на велоэгометре или тредмиле под контролем аппарата ЭКГ. Таким образом выявляется ишемия сердца при нагрузке.

Все виды анализов и проб необходимо проводить только под наблюдением лечащего врача.

Тактика лечения

При лечении применяется как нехирургической, так и хирургическое лечение. При нехирургическом лечении в первую очередь устраняются все факторы, которые могут спровоцировать болезнь:

  • холод;
  • курение;
  • стрессы.

В качестве лекарственных препаратов используют нитроглицерин. Применять его можно в любой форме как в таблетках, так и в спрее.

Нитроглицерин используется для экстренного лечения приступов. Его необходимо всегда иметь при себе.

Для профилактики приступов можно использовать нитроглицерин в виде пластыря, а также пролонгированные нитраты (кардикет, нитросорбид). Если эндотелий сосудов оказывается повреждённым в результате спазмов, возрастает вероятность тромбообразования. В этом случае к уже использующимся препаратам добавляют дезагреганты, например, аспирин.

Для постоянного лечения используют антагонисты кальция. Механизм действия данных лекарств связан с понижением содержания кальция в гладкомышечных клетках. Таким образом спазм коронарных сосудов устраняется. Такие препараты используются ежедневно.

В редких случаях для лечения вариантной стенокардии применяют альфа-адреноблокаторы. Они уменьшают действие нервной системы на мышечный слой артерий.

Хирургическое вмешательство допускается только в некоторых случаях. Проводится ангиопластика со стентированием. Данная процедура позволяет раскрывать закупоренные и суженные сосуды при помощи тонкой металлической трубочки.

Аортокоронарное шунтирование также применяется при лечении болезни. В этом случае сосуд больного подшивают к венечной артерии немного выше и ниже её сужения.

Операбельное вмешательство допускается только в тех случаях, когда преобладает сужение коронарной артерии и спазм развивается именно в области стеноза.

В случае когда заболевание имеет аритмический ход, пациенту устанавливается кардиовертер-дефибриллятор, который при необходимости перезапускает сердце с помощью электрического разряда.

Узнайте о болезни больше из видео:

Диагностика и терапия вазоспастической стенокардии в эпоху инвазивного лечения ИБС: описание клинических случаев

Типичные проявления ВС – серии кратковременных болей вне связи с нагрузкой, часто в ранние утренние часы, купирующиеся нитроглицерином и сопровождающиеся преходящим подъемом сегмента ST. При сочетании атеросклероза коронарных артерий и спазма коронарной артерии, как в месте стеноза, увеличивающего его степень, так и в непораженном атеросклерозом участке сосуда, клинические проявления ишемии миокарда могут быть типичными как для стенокардии напряжения, так и для ВС.
Несмотря на успехи в диагностике ишемической болезни сердца (ИБС) с помощью инвазивных процедур, для постановки диагноза вариантной стенокардии ведущими остаются симптомы и динамические изменения ЭКГ.
Распространенность заболевания в европейской популяции невелика; в структуре госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии его доля составляет около 2%. Мужчины болеют в 5 раз чаще, чем женщины. Редкая встречаемость вариантной стенокардии, иногда нечеткая клиническая картина и невысокая воспроизводимость инструментальных результатов обусловливают трудности в постановке диагноза и, как следствие, ошибки в лечении, в т. ч. стентирование и шунтирование спазмированных участков коронарных артерий, ошибочно принятых за атеросклеротические стенозы.
В связи с особым патогенетическим механизмом, который обусловлен в основном спазмом артерии, ВС требует особого лечения, в котором основное место занимают средства, вызывающие расслабление мышечных элементов коронарного сосуда. Такими лекарствами на сегодняшний день являются анатагонисты кальция и нитраты. По эффективности на первом месте стоят недигидропиридиновые антагонисты кальция, и в первую очередь верапамил. Блокаторы β-адренергических рецепторов при данной форме стенокардии часто могут провоцировать вазоспазм и ухудшать течение болезни.

Клинический случай 1
Больной А., 52 года, поступил в РКНПК 23.07.12 г. с жалобами на давяще-жгущую боль и ощущение кома за грудиной, возникающие при ускорении темпа ходьбы и периодически в покое, купирующиеся в течение нескольких минут после приема дозы изосорбид-спрея, и повышение АД максимально до 160/90 мм рт. ст.
Из анамнеза: клиника стенокардии напряжения возникла около 6 мес. назад, когда периодически по утрам по дороге на работу больной стал отмечать появление давяще-жгущих болей и кома за грудиной, которые проходили при снижении темпа ходьбы. Через 1 мес. после появления описанных болей обратился в поликлинику по месту жительства. Тогда же выявлена артериальная гипертензия, уровень АД при измерении составил 150/60 мм рт. ст. Были назначены бисопролол 2,5 мг, ацетилсалициловая кислота (АСК) 100 мг, периндоприл 5 мг, амлодипин 5 мг. После начала терапии почувствовал ухудшение в виде учащения ангинозных приступов (стали возникать каждый день по несколько раз), сокращения дистанции безболевой ходьбы, снижения толерантности к физическим нагрузкам, появления коротких приступов стенокардии покоя. Еще через 2 мес. в НДО РКПК проведены ХМ-ЭКГ по стандартной методике (в 3 отведениях) и тредмил-тест. При ХМ-ЭКГ ишемическая динамика не зарегистрирована, в т. ч. и при максимальной ЧСС (150 уд./мин), нарушений ритма сердца, эпизодов брадикардии, пауз не выявлено. Проба на ишемию с физической нагрузкой положительная. При ЧСС 103 уд./мин регистрировались элевация сегмента ST до 2 мм в отведениях II, III, aVF и депрессия сегмента ST около 1 мм в V1–4, сопровождавшаяся болевым приступом. Боль прошла через 1 мин после приема 1 дозы изосорбид-спрея, ЭКГ вернулась к исходной на 3-й мин отдыха, достигнутая мощность – 4,6 МЕТ. Доза β-блокатора увеличена до 5 мг/сут, затем – до 10 мг/сут, к терапии добавлены мононитраты. Самочувствие ухудшалось, в ночь накануне госпитализации была серия ночных приступов стенокардии, купировавшихся нитратами. На момент поступления принимал бисопролол 10 мг/сут, мононитраты замедленного высвобождения 50 мг/сут, периндоприл 10 мг, амлодипин 10 мг, АСК 100 мг, клопидогрел 75 мг, аторвастатин 20 мг. Из факторов риска: ИБС, курение (длительно по 3 пачки в день, к моменту госпитализации по полпачки в день). Семейный анамнез не отягощен. В числе сопутствующих заболеваний: аллергия на метамизол натрия. По данным эзофагогастродуоденоскопии имела место язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии.
Во время осмотра при поступлении ангинозных болей не было, объективный статус без особенностей. Было начато обследование пациента в рамках подготовки к срочной коронароангиографии (КАГ).
Пациент был подготовлен к КАГ, однако в биохимическом анализе крови было выявлено значительное повышение уровня трансаминаз (АЛТ – 1126 Ед/л, АСТ – 560 Ед/л). Учитывая стабилизацию состояния (приступы стенокардии после поступления в клинику не рецидивировали), нормальный уровень кардиоспецифических ферментов, ангиографическое исследование было отложено до уточнения причин гиперферментемии. Статины были отменены, проводилось лечение нитратами, β–блокаторами, антиагрегантами. При уточнении данных анамнеза оказалось, что за 2 дня до госпитализации больной употреблял алкоголь. В ходе ангиографического исследования 24.07.12 г. обнаружен гемодинамически значимый стеноз (80%) дистального сегмента правой коронарной артерии (ПКА) в устье задней нисходящей артерии. Выполнена баллонная ангиопластика (ТБКА) ПКА с имплантацией стента Resolute Integrity 4,0х12 мм, остаточный стеноз составил 0%.
На следующий день после ТБКА у пациента вновь стало возникать ощущение дискомфорта в грудной клетке, менее интенсивное, чем до стентирования, кратковременное, купирующееся нитратами. При ХМ-ЭКГ в 12 отведениях 25–26.07.12 г. (рис. 1), было зарегистрировано 10 эпизодов динамики ST-T: в виде элевации до 0,63 мВ в отведениях II, III, avF, депрессии до 0,46 мВ в отведениях V1–V3 и avL. Продолжительность эпизодов – от 1 до 3 мин. В 4 случаях динамика сопровождалась жалобами на боли в груди, которые купировались как медикаментозно (нитроспрей), так и спонтанно.
При повторной КАГ: ранее установленный стент проходим, гемодинамически значимых стенозов не обнаружено. Однако во время процедуры отмечался спазм проксимальной трети ПКА, устраненный интракоронарным введением нитроглицерина.
Таким образом, у больного А. было обнаружено 2 типа поражения коронарных артерий. По результатам КАГ от 24.07.12 г. обнаружен атеросклеротический стеноз коронарных артерий, проведено успешное стентирование пораженного участка. Сохранявшаяся после стентирования симптоматика приступов стенокардии была связана с преходящим спазмом коронарных артерий, что подтверждено при КАГ 25.07.12 г. (рис. 2).
Была проведена коррекция терапии: β-блокаторы отменены, назначены антагонисты кальция (верапамил замедленного высвобождения в дозе 360 мг/сут). После снижения уровня трансаминаз до допустимых значений назначена терапия статинами. По данным контрольного обследования перед выпиской и через 3 мес. после выписки при ХМ-ЭКГ ишемическая динамика не зарегистрирована, проба на ишемию с физической нагрузкой отрицательная.
Клинический случай 2
Больной К., 42 года, поступил в отделение с жалобами на давящие боли, возникающие чаще ночью и при психоэмоциональной нагрузке, купирующиеся приемом нитроглицерина, а также на кратковременные эпизоды потери сознания, возникающие на фоне болей.
Из анамнеза (рис. 3): с 2002 г. отмечает повышение АД максимально до 150/90 мм рт. ст. С 2007 г. беспокоят боли в грудной клетке, преимущественно ночью. В июне 2008 г. госпитализировался в стационар г. Владикавказа с диагнозом «не-Q-инфаркт миокарда передней локализации», проводилось консервативное лечение, были назначены β-блокаторы, нитраты, антиагреганты, иАПФ.
В ноябре 2008 г. больной был госпитализирован в 1-е клиническое отделение РКНПК. При проведении суточного мониторирования ЭКГ на фоне терапии был зарегистрирован 41 эпизод элевации сегмента ST в отведении V5. Все эпизоды отмечались в ночное время. Была проведена КАГ, по результатам которой выявлен стеноз в передней нисходящей артерии 70% и выполнена ангиопластика со стентированием пораженного участка. К терапии был добавлен нифедипин замедленного высвобождения 40 мг/сут и проведено повторное ХМ-ЭКГ, было отмечено уменьшение количества эпизодов элевации сегмента ST до 2 в сутки. Была рекомендована терапия АСК, клопидогрелом, нифедипином, бисопрололом и аторвастатином. На фоне лечения состояние оставалось удовлетворительным, приступов стенокардии не было. Через 6 мес. самостоятельно отменил нифедипин СЛ и статины, прием остальных препаратов продолжал. С февраля 2010 г. отмечалось возобновление стенокардии покоя, преимущественно в ночное время, с эпизодами потери сознания. В дневное время толерантность к физическим нагрузкам оставалась высокой. 9.04. 2010 г. больной был госпитализирован в 4-е клиническое отделение РКНПК для обследования и лечения. Из факторов риска ИБС – курение в течение длительного времени по 2 пачки в день. Семейный анамнез не отягощен. Из сопутствующих состояний – врожденная единственная правая почка и осколочное ранение головы в 2000 г.
В отделении была начата терапия антиагрегантами, статинами и антиангинальными препаратами в полном объеме, однако в течение следующих нескольких дней отмечалось учащение эпизодов стенокардии покоя. К терапии был добавлен эноксапарин натрия в лечебной дозе. При КАГ выявлены множественные стенозы коронарных артерий (рис. 4). Процедура сопровождалась интенсивными ангинозными болями с транзиторными элевациями сегмента ST в грудных отведениях. При интракоронарном введении нитроглицерина развивалась гипотония. В связи с сохраняющимся ангинозным приступом вводился тримеперидин, процедура ангиографии была завершена, и больной был переведен в блок интенсивной терапии. После купирования болевого синдрома ЭКГ вернулась к норме.
На этом этапе обсуждалась возможность хирургического лечения. Однако в связи с выявлением динамического изменения просвета в проксимальном сегменте ПКА было решено продолжить наблюдение. При ХМ-ЭКГ, проведенном на следующий день на фоне терапии антитромботическими препаратами, бисопрололом, амлодипином, мононитратами, было зарегистрировано 17 эпизодов элевации сегмента ST, максимально до 9,3 мм (рис. 5), и 15 эпизодов депрессии сегмента ST, максимально до 4 мм. Все эпизоды регистрировались в ночное время.
Учитывая полученные результаты и ранее уже установленный диагноз ВС, терапия была изменена. Бисопролол отменен. Назначен верапамил замедленного высвобождения в дозе 240 мг/сут. На этом фоне ангинозные боли прекратились, по данным суточного мониторирования ишемические изменения отмечались только в ночные часы: количество эпизодов элевации сегмента ST снизилось до 5 раз за ночь, а депрессий сегмента ST – до 3 раз. После увеличения дозы верапамила до 360 мг/сут при повторном мониторировании ишемической динамики зарегистрировано не было. При контрольной КАГ (рис. 6) признаков стенозирования коронарных артерий не выявлено, ранее установленный стент проходим. Было рекомендовано продолжать терапию, проводимую в отделении. Спустя 4,5 года в разговоре по телефону больной сообщил об отсутствии болей в грудной клетке, в т. ч. на фоне отмены терапии.
Обсуждение
Ключевую роль в возникновении вазоспазма играет локальная гиперреактивность мышечного слоя крупной эпикардиальной коронарной артерии. Внутриклеточным механизмом ВС может быть дисфункция Na+/H+-обменных каналов, K+-ATФ-зависимых каналов, что приводит к избыточному накоплению в миоците кальция, а также повышенная активность Rho-киназы – фермента, усиливающего сопряжение кальция с миозиновыми цепями . Вазоспазм у одного и того же больного развивается при воздействии различных медиаторов: гистамина, адреналина, дофамина, серотонина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др. Снимается этот спазм неспецифическими агентами: нитратами и антагонистами кальция за счет разобщения кальция и миозиновых цепей.
Определенный вклад в развитие спазма вносит эндотелиальная дисфункция. Эндотелий сосуда обладает модулирующим эффектом на функцию гладкомышечного слоя, обеспечивая ответную реакцию гладкомышечных клеток на воздействие различных стимулов. При сохранной функции эндотелия и продукции им вазодилатирующего агента NO воздействие ацетилхолина на сосудистую стенку приводит к расширению коронарной артерии. При эндотелиальной дисфункции из-за недостаточной активности NO-синтазы развивается дефицит NO, и ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию либо вазоспазм. Этот механизм спазма с развитием ишемии имеет доминирующее значение при микрососудистой стенокардии (ранее называвшейся X синдромом), но при ВС он также возможен .
Подтверждением вышесказанного является выявление у больных с ВС мутаций β-адренергических рецепторов и генов, отвечающих за активность NO-синтазы .
Одним из заболеваний, поражающих эндотелий и приводящих к его дисфункции, является атеросклероз. С другой стороны, вазоспазм приводит к поражению эндотелия, способствуя локальному усилению атерогенеза. Таким образом, вазоспазм и атеросклероз усугубляют друг друга . У европейцев вазоспазм и фиксированные стенозы часто выявляются у одного пациента, в отличие от азиатов, у которых сочетание вазоспазма с атеросклерозом практически не наблюдается. По данным ВСУЗИ показано, что у большинства больных вариантной стенокардией имеют место утолщение интимы коронарных артерий и начальные признаки атеросклероза . Существуют работы, в которых показана возможность прогрессирования атеросклероза вследствие повреждения эндотелия за счет коронароспазма и регресса атеросклероза на фоне лечения спазма .
Следующий механизм ВС – дисбаланс вегетативной нервной системы, выявляемый у пациентов с ВС, например при анализе вариабельности ритма сердца с эпизодами гиперваготонии и гиперсимпатикотонии. Он определяет развитие вазоспазма в ночные часы, при психоэмоциональном напряжении и эффективность плексэктомии, которая устраняет влияние симпатической нервной системы, опосредуемое звездчатым ганглием, и способствует прекращению приступов ВС .
При диагностике ВС особенно важен анализ симптомов и анамнеза больного. Ангинозный приступ часто характеризуется больными как чувство дискомфорта, давления, кома в горле, изжоги, но может быть и типичным болевым, возникающим в покое. Между тем, у каждого пациента может отмечаться индивидуальная суточная периодичность, приступы чаще возникают в покое ночью и в ранние утренние часы, нередко протекают в виде серий общей продолжительностью 30–60 мин. Для болевого синдрома при ВС характерно длительное нарастание боли с более быстрым разрешением. Как правило, прием нитроглицерина боль купирует . Именно такими были симптомы у больных А. и К. Течению ВС свойственна сезонность, чередование холодных и горячих фаз. Важной особенностью больных ВС является в целом сохранная переносимость физических нагрузок, хотя она изменяется в течение суток вместе с порогом ишемии, т. е. при преимущественно ночных приступах днем переносимость нагрузки может быть очень хорошей. Ярким примером этого является больной К., который не мог спать ночью из-за болей в груди, но, тем не менее, успешно преследовал правонарушителей в дневное время во время работы в полиции.
В диагностике ВС важное значение имеет электрокардиографическое исследование в 12 отведениях в момент приступа стенокардии и в динамике – при его прекращении . Для ВС наиболее типичны преходящие элевации сегмента ST, которые могут сопровождаться реципрокными депрессиями. После прекращения приступа ЭКГ возвращается к норме. Характерна также суточная динамика с максимальным числом элеваций в ночные часы. Динамика ЭКГ при ВС может быть болевой и безболевой. Возможны депрессии как единственное проявление вазоспазма. Часто, несмотря на типичную клинику и наличие ишемии, динамика ЭКГ не регистрируется, что затрудняет диагностику. В связи с этим, а также с учетом кратковременности приступов особо важное значение имеет суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ). Целесообразно длительное мониторирование в течение 48–72 ч, т. к., по выражению Браунвальда, ВС «приходит и уходит», и приступ с динамикой ЭКГ довольно сложно зарегистрировать. Мы считаем (и это соответствует мировым тенденциям) , что целесообразно проводить мониторирование в 12 отведениях, т. к. в часто выбираемых при ХМ-ЭКГ отведениях V1,5,6 ишемическая динамика может отсутствовать или проявляться только в виде депрессий сегмента ST, как это было в случае больного А., у которого подъемы ST были только в отведениях, соответствующих 3-му стандартному и avF- отведениям.

Нагрузочные пробы. Тест с физической нагрузкой для ВС не является диагностическим, но иногда (у 10–30% больных) физическая нагрузка может провоцировать вазоспазм . В этом случае проба будет положительной. Наиболее характерна для ВС элевация сегмента ST, что отражает трансмуральную ишемию (как это было у больного А). Также проба с физической нагрузкой может оказаться положительной при сочетании ВС и коронарного атеросклероза. На ЭКГ в этом случае чаще регистрируется типичная для субэндокардиальной ишемии депрессия сегмента ST.
КАГ. КАГ – метод, позволяющий визуализировать коронароспазм, который может быть однососудистым и многососудистым. Характерными особенностями вазоспазма при ВС является его малая протяженность, проксимальная локализация, развитие в артериях более 1,5 мм в диаметре. У европейцев спазм чаще однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. По частоте локализации спазма лидирует ПКА, затем ЛКА, после – огибающая артерия . При этом чаще всего фокус спазма фиксирован (наиболее типичен проксимальный сегмент ПКА), как у больного А., реже спазм мигрирует по артерии. Многососудистый спазм, подобный спазму у больного К., встречается крайне редко и в основном у азиатов. Такой спазм, в основном диффузный, как у больного К. Он чаще приводит к развитию острого инфаркта миокарда, более протяженный, характерна гиперреактивность не затронутых спазмом артерий, повышен базальный тонус коронарных артерий.
Важно отличать патологический спазм коронарных артерий от физиологической вазоконстрикторной реакции (до 10–30%), развивающейся у здоровых людей при активации симпатической нервной системы, например, в ответ на охлаждение, и способствующей адекватной перфузии миокарда; спастической реакции сосуда возле АСБ за счет дисфункции эндотелия при атеросклерозе; спастической реакции на коронарный проводник. Спазм при ВС сопровождается уменьшением просвета артерии на 75–99%, как правило, с развитием глубокой, трансмуральной ишемии миокарда, при этом на ЭКГ чаще всего регистрируются элевации сегмента ST. Ишемия с элевациями ST при вазоспазме имеет преходящий характер (до 20–30 мин). В большинстве случаев при внутрикоронарном введении нитроглицерина вазоспазм разрешается. Однако время от момента введения до разрешения вазоспазма варьирует. В литературе описаны случаи, когда реакция на нитроглицерин была расценена как отрицательная и пациенту планировалось проведение эндоваскулярного лечения, однако на следующий день стеноз при контрастировании не выявлялся .
В описанных нами случаях трудность диагностики связана с тем, что кроме вазоспазма у обоих больных имело место атеросклеротическое поражение артерий, подтвержденное коронароангиографическим исследованием. Больному К. за 2 года до поступления была проведена ТБКА, устранившая сужение коронарной артерии. Поэтому возобновление симптомов и выявленные при ангиографии многососудистые стенозирующие изменения сосудов убеждали врачей в прогрессе атеросклероза. Тем более, что множественное поражение сосудов у европейцев очень редко является проявлением сосудистого спазма. Первоначально лечащие врачи больного К. обсуждали хирургическое лечение. Однако обнаруженное динамическое изменение просвета ПКА при КАГ позволило предположить вклад ВС в картину КАГ и принять правильное решение, т. е. отложить реваскуляризацию и назначить антагонисты кальция. В литературе, между тем, описаны случаи позднего распознавания истинной, вазоспастической, причины ангинозных болей уже после выполнения операции коронарного шунтирования (КШ) .
Для диагностики ВС в ходе КАГ могут быть применены диагностические пробы. Они делятся на разрешающие и провокационные. С точки зрения безопасности разрешающие пробы наиболее предпочтительны. Чаще всего проводится интракоронарное введение нитроглицерина с последующим разрешением вазоспазма, как это происходило у больного А. Однако спонтанный вазоспазм при КАГ обнаруживается нечасто, в этом случае при подозрении на ВС возникает необходимость в провокационных пробах. В международных и российских рекомендациях чаще всего фигурируют четыре способа их проведения: две фармакологические, с введением алкалоидов спорыньи (эргоновина, эргометрина, метилэргометрина) или ацетилхолина, а также холодовая и гипервентилляционная пробы. Последние две являются более безопасными в отношении развития рефрактерного вазоспазма, но по информативности уступают фармакологическим.
Самыми мощными констрикторами являются алкалоиды спорыньи – эргометрин и эргоновин, а также их производные. В рекомендациях Европейского кардиологического общества (ЕКО) предлагается внутрикоронарное введение препарата дробно в возрастающих дозах до 60 мкг. Это эквивалентно интракоронарному введению ацетилхолина в дозах до 200 мкг. Внутривенное введение вазоконстрикторов не рекомендуется. У пациента, не имеющего ВС, указанные дозы не вызовут вазоспазма крупной артерии. При визуализации вазоспазма (сужение просвета на 75–90% по отношению к максимальному) предпочтительно ввести нитроглицерин, не дожидаясь развития ангинозного приступа. Данная проба позволяет также дифференцировать ВС от кардиального синдрома Х, при котором провокация приступа стенокардии также происходит, сопровождается ишемической динамикой, а спазм коронарной артерии не визуализируется. Проба с эргоновином имеет самую высокую чувствительность, но сопряжена с высоким риском осложнений. К ним относятся рефрактерный спазм с развитием инфаркта миокарда, жизнеугрожающие брадиаритмии и желудочковые аритмии. Возможны вазоконстрикторные реакции в области атеросклеротических бляшек . Проба противопоказана при распространенном и многососудистом атеросклерозе, сниженной фракции выброса левого желудочка, аортальном стенозе, недавно перенесенном инфаркте миокарда, жизнеугрожающих нарушениях ритма и проводимости. Менее чувствительна, но более безопасна проба с интракоронарным введением ацетилхолина. В связи с риском развития атриовентрикулярной блокады может быть оправданна временная электрокардиостимуляция. Отношение к провокационным пробам неоднозначное. В США применение эргометрина запрещено, а эргоновина – ограничено. В рекомендациях ЕКО 2013 г. КАГ с применением нитратов или антагонистов кальция соответствует I классу рекомендаций, проба с провокаторами вазоспазма – IIa классу, в рекомендациях АКА 2011 г. с применением нитратов – соответствует классу I и проба с провокаторами вазоспазма – классу IIb или III (в зависимости от наличия и выраженности сопутствующего атеросклероза) .
При обследовании наших больных провокационные пробы не проводили, т. к. у обоих больных при КАГ возникал спонтанный спазм. Разрешающая проба с введением нитроглицерина оказалась в нашем случае эффективной у больного А. У больного К. введение нитроглицерина было малоэффективно, возможно в связи с ограничением дозы из-за гипотонии и прекращения КАГ ранее, чем был купирован приступ стенокардии. В связи с этим восстановление нормального диаметра коронарных артерий после прекращения спазма не было визуализировано.
Помимо характерной клиники заподозрить у больного ВС помогает отсутствие классических факторов риска атеросклероза, кроме курения, сравнительно молодой возраст, а также наличие часто сочетающихся с ней заболеваний: болезнь Рейно, мигрень, «аспириновая» астма, синдром Бругада, инсулинорезистентность, воспалительные заболевания. Для вазоспазма описан ряд триггеров: курение, употребление кокаина и алкоголя даже в малых дозах, гипервентиляция, физическая нагрузка, холод, гипомагнезиемия, ботулизм, а также применение ряда лекарств: β–блокаторов, НПВП, АСК, триптанов (используются при лечении мигрени), фторурацила, пропофола, амоксициллина. Для кардиологов особенно важно знание провокационной роли β-блокаторов для развития спазма коронарной артерии при стенокардии Принцметала. Именно эти препараты являются средством выбора для лечения ИБС в связи с их отрицательным хронотропным и инотропным эффектом, спасающим миокард от нехватки кислорода в условиях ишемии из-за атеросклероза питающих сосудов. У больных с ВС реакция сосудов на применение β-блокаторов специфическая. Специфика больных с ВС заключается в том, что структура и функция β2-рецепторов, отвечающих за вазодилатацию, у них изменена. Вазоспазм у большинства больных с ВС усиливается при блокировании β-блокаторами и без того ослабленных β2-рецепторов, в то время как α-рецепторы, способствующие вазоконстрикции, активируются . Неселективные β–блокаторы и монотерапия β-блокаторами не рекомендованы при ВС. Если β-блокаторы не ухудшают течение болезни, а особенно если имеет место атеросклеротическое поражение коронарного русла, их применение может быть оправданным.
В описанных нами клинических случаях назначение β-блокаторов усилило симптомы стенокардии. Учащение приступов коррелировало с увеличением доз β-блокаторов. После установления правильного диагноза ВС β-блокаторы были отменены, что вместе с добавлением вазодилататоров привело к прекращению приступов и исчезновению динамических изменений ЭКГ.
Известно, что АСК снижает синтез простациклина и простагландинов, что может приводить к усилению коронароспазма у части больных ВС. В связи с наличием атеросклероза и проведением ТБКА лечение АСК у наших больных было продолжено и провокации вазоспазма не вызывало.
Интерес также представляют препараты группы триптанов, широко применяемые для лечения мигрени. Являясь производными алкалоидов спорыньи, они способны вызывать коронароспазм, аналогичный эргометриновому.
В новых рекомендациях ЕКО по лечению ИБС ведению пациентов с ВС, которая встречается не так редко, как предполагалось ранее, уделяется особое внимание. Сегодня, когда часто применяется стентирование и КШ коронарных артерий, необходимо помнить о вазоспазме как возможной причине ИБС. Для данной группы больных предпочтительным является назначение антагонистов кальция и нитратов. Оправданно также применение статинов, направленное на улучшение функции эндотелия. Прием β-блокаторов при данной патологии может привести к ухудшению состояния, поэтому их назначения, по возможности, следует избегать.





Литература
1. Crea F., Lanza G.A. Vasospastic Angina // E-Journal of Cardiology Practice. Vol. 2. № 09.
2. Першуков И.В., Самко А.Н., Павлов Н.А. и др. Состояние эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке // Кардиология. 2000. № 1. С.13–20.
3. Sun H., Mohri M., Shimokawa H. et al. Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39. P. 847.
4. Kaski J.C., Arroyo-Espliguero In. R. Variant Angina Pectoris. Crawford M.H., DiMarco J.P., Paulus W.J. // Cardiology, 3rd Ed. Section 2, ch. 23.
5. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов (обзор литературы — 1) // Тер. арх. 1997. № 6. С. 75–78.
6. Masakazu Yamagishi, Kunio Miyatake, Jun Tamai, Satoshi Nakatani, Jun Koyama, Steven E. Nissen. Intravascular ultrasound detection of atherosclerosis at the site of focal vasospasm in angiographically normal or minimally narrowed coronary segments // JACC. 1994. Vol. 23, Issue 2. P. 352–357.
7. Ozaki Y., Keane D., Serruys P. Progression and regression of coronary stenosis in the long-term follow-up of vasospastic angina // Circulation. 1995. Vol. 92. P. 2446–2456.
8. Bertrand M.E., Lablanche J.M., Tilmant P.Y. et al. Complete denervation of the heart (autotransplantation) for treatment of severe, refractory coronary spasm // Am. J. Cardiol. 1981. Vol. 47. P. 1375.
9. Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine.Ninth edition. Elsevier, 2012. Vol. 2. P.1196.
10. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2013. Vol.34. P. 2949–3003.
11. Lahiri A., Subramanian B., Millar-Craig M. et al. Exercise-induced S-T segment elevation in variant angina // Am. J. Cardiol. 1980. Vol. 45. P. 887.
12. Turgut O., Tandogan I., Sarikaya S. Spontaneous resolution of mid-segment coronary vasospasm previously unresponsive to intracoronary nitroglycerin // Neth Heart J. 2011. Vol. 19(7–8). P. 355–356.
13. Ahooja V. Multivessel Coronary Vasospasm Mimicking Triple-Vessel Obstructive Coronary Artery Disease // J. Invas. Cardiol. Vol. 19. Issue 7.
14. Карпов Ю.А.. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза, клиники, прогноза и лечения: дис. д-ра мед. наук. Всесоюз. кардиол. науч. центр АМН СССР, 1990.

Причины вазоспастической стенокардии, симптомы, лечение и прогноз жизни

Вазоспастическая стенокардия — это частный случай коронарной недостаточности, представляет собой резкое, критическое сужение соответствующих артерий более чем на 70%. Возникает в состоянии полного покоя, обычно в ночное время.

Патология развивается не сама по себе, а на фоне сторонних явлений, каких именно — нужно смотреть. Это может быть гипертензия, длительное курение, эндокринные отклонения, все это факторы повышенного риска, которые следует корректировать в срочном порядке.

Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью — невозможно. Но есть шансы взять процесс под контроль, повысить качество и продолжительность жизни пациента. Для этого используются как оперативные, так и медикаментозные методики.

Прогнозы зависят от длительности течения патологии и частоты рецидивов.

Механизм развития

Ангиоспастическая стенокардия (другое название процесса) — это результат сужения коронарных артерий. На первом этапе на организм воздействует тот или иной патогенный фактор.

Какой именно — нужно смотреть: вредные вещества, содержащиеся в сигаретах, повышение уровня ангиотензина-II, ренина, альдостерона, кортизола, употребление спиртного и прочие.

Затем возникает стеноз или спазм сосудов, питающих структуры сердца. Недостаточная гемодинамика (движение крови по сосудам) на локальном уровне приводит к падению сократительной способности мышечного слоя сердца.

Отсюда малый выброс крови в большой круг, плохое снабжение органов и систем. Страдают как удаленные структуры, так и само сердце.

В случае со стенокардией Принцметала (еще одно название вазоспастической формы стенокардии) — не понятно, какой фактор играет роль, выяснение результатов не дает, что сказывается на общем прогнозе.

Отличительные черты:

  • Возникновение в состоянии полного покоя, когда человек отдыхает. Обычно ночью.
  • Развитие примерно в одно и то же время.

Происходит стеноз коронарных артерий на 70% и более. Действия по первой помощи дают частичный эффект, вероятность летального исхода в момент острого приступа максимальна. Восстановление проводится в стационаре, затем назначают диагностические мероприятия.

Чем опасно состояние?

Основная угроза со стороны вазоспастической стенокардии — внезапная смерть от того или иного последствия. Среди возможных осложнений патологического процесса:

  • Инфаркт. Острое отмирание кардиальных структур. Миокард гибнет стремительно, клетки деструктурируются в течение считанных часов, бывает еще быстрее. Некроз обширный, что приводит к стремительной смерти человека. Приступ стенокардии Принцметала заканчивается подобным исходом в 25% случаев. Восстановление требует срочной госпитализации, помощи под контролем группы специалистов.

  • Остановка сердца. Встречается еще в 25-30% случаев. Ей предшествует выраженная симптоматика неотложного состояния. Экстренные мероприятия, реанимация — это шанс сохранения жизни человеку. Требуются специальные знания, которых нет почти ни у кого.
  • Инсульт ишемического типа. В долгосрочной перспективе. Результат недостаточного мозгового кровообращения. Суть заключается в отмирании нейронов, без возможности их восстановления. Заканчивается процесс неврологическим очаговым дефицитом. Страдают речь, зрение, осязание, мышечная активность и прочие функции.

  • Грозные формы аритмий: фибрилляция желудочков, либо предсердий, групповая экстрасистолия.

Предотвратить опасные осложнения можно в рамках своевременного лечения, соблюдения рекомендаций врача. Но даже это не гарантия.

Причины

Факторы развития не всегда кардиальные. Часть может быть скорректирована самим пациентом, другая имеет объективный характер.

Несмотря на богатый эмпирический материал, врачи до сих пор не могут точно сказать, почему возникает столь опасная форма стенокардии.

Единственное, на что можно указать со стопроцентной уверенностью — основная причина заключается в сужении коронарных артерий.

В 90% случаев приступ вазоспастической стенокардии возникает на фоне полного покоя. Более того, ночью, когда все процессы замедлены, артериальное давление понижено, как и частота сердечных сокращений.

Что еще может спровоцировать эпизод нарушения:

  • Интенсивная, неадекватная уровню тренированности физическая нагрузка. Бег, подъем по лестнице, перенос тяжестей, особенно значительных. Это сравнительно редкий фактор. Так развивается стенокардия напряжения, но не форма Принцметала. Хотя и подобный сценарий возможен. По крайней мере он повышает вероятность очередного ночного приступа.

  • Рост активности вегетативной нервной системы. Почему развивается патологическая работа? В основном на фоне поражения церебральных структур. Головной мозг дает хаотичные сигналы. Здесь уже вариантов масса: потребление спиртного, кофеина, наркотических веществ, особенно амфетамина, стресс, опухоли в черепной коробке и прочие. Разбираться нужно у невролога или профильного хирурга.
  • Чрезмерная вентиляция легких. При сильном дыхании на фоне приступа бронхиальной астмы, панической атаки, невроза, пресловутой вегетососудистой дистонии.
  • Стресс, особенно сильный. На фоне повышения психической активности наблюдается выброс кортизола, адреналина, дофамина и прочих веществ.

Процесс сопровождается резким сужением коронарных артерий, возникает острая недостаточность кровообращения на местном уровне. У здоровых людей подобного явления почти не возникает.

Основной контингент пациентов — курящие, пьющие, мужчины в возрасте, сердечники и прочие. То есть те, у кого сосуды по умолчанию подвержены спонтанным колебаниям тонуса от малейших отклонений. Возможна индивидуальная реакция организма.

  • Низкая температура тела. В результате попадания в холодную воду, длительного нахождения на морозе и прочих подобных моментов.

Этот фактор не всегда очевиден. Достаточно какое-то время посидеть у открытой форточки в осенние месяцы, чтобы стать жертвой очередного приступа. Другие более выносливы. Все зависит от резистентности организма.

Существуют факторы, которые непосредственно не запускают приступ, но создают условия для формирования вазоспастической стенокардии. Они фундаментальны, с такими моментами следует усиленно бороться.

  • Основной контингент пациентов — курильщики. До 90% всех больных, люди с приличным стажем потребления табачной продукции. Отсюда нарушения нормальной работы сердца, сосудов.

Отказавшись от пагубной привычки, заядлый курильщик уже не может рассчитывать на спонтанное улучшение. Нужно длительное лечение.

Продолжительность — от пары лет до целой жизни, зависит от степени перестройки организма на патологический лад.

  • Вегетососудистая дистония. Вообще, в медицинской практике подобного диагноза нет. Он отсутствует в международном классификаторе, МКБ-10. Не все доктора признают его реальность даже в рамках симптоматических комплексов.

Обычно под ВСД понимают разновидность тревожного невроза, паническую атаку. Не вдаваясь в терминологическую путаницу, нужно отмерить: проявления представлены ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, слабостью, головокружением и прочими моментами.

Причиной подобного явления становится повышение активности вегетативной нервной системы. Как уже было отмечено — это провоцирующий приступы фактор. Коррекция проводится под контролем невролога.

  • Избыточная масса тела. В данном случае роль играет не столько сам вес, хотя и он обуславливает стабильный рост нагрузки на сердце, сколько стоящий за изменением процесс.

Суть его — в отклонении движения липидов. Жирные вещества оседают на стенках сосудов, приводят к сужению просвета за счет закупорки.

Итог — постепенное нарушение нормального кровотока. Критические состояния приводит к спонтанному спазму коронарных артерий. Отсюда острые, тяжелые по течению приступы с высокой летальностью.

Внимание:

Не всякое ожирение приводит к подобному исходу, нужно обследоваться у эндокринолога.

  • Атеросклероз. Тесно связан с предыдущим вариантом. Основу процесса составляет сужение или закупорка кровеносного сосуда холестериновой бляшкой. Второй момент развивается на фоне отклонений липидного обмена.

Что становится причиной первого? Обычно курение. Прием спиртного, особенности индивидуального метаболизма, чувствительность к гормонам и чрезмерная спастическая реакция.

Устранить такую причину непросто, поскольку присутствуют большие сложности в диагностике.

  • Сильные стрессы на постоянной основе. Заканчиваются формированием стереотипной реакции организма, в частности коронарных артерий на воздействие гормонального фактора.
  • Аутоиммунные заболевания, особенно затрагивающие сосуды. Основной процесс — васкулит или воспаление эндотелия (внутренней выстилки кровоснабжающих структур). Приводит к постепенному сужению, рубцеванию и даже частичному заращению просвета сосуда.

Тактика лечения строго оперативная на запущенных стадиях. Заключается в протезировании пораженной структуры.

Внимание:

Вероятность смерти повышается из-за стабильности анатомического дефекта.

При возникновении первых же признаков отклонения от нормы (сердцебиение, боли в груди и прочие) следует срочно обратиться к кардиологу.

  • Недостаточная двигательная активность. Начинаются застойные процессы, в том числе атеросклеротические. Связь косвенная.
  • Артериальная гипертензия. Постоянный или периодический рост давления. Сопровождается дефектами в том числе со стороны самого сердца. Стенокардия Принцметала на фоне ГБ отличается еще более неблагоприятными прогнозами, особенно без лечения.
  • Патологии пищеварительного тракта. В основном кишечника, желчного пузыря, печени. Причины две. С одной стороны, возникновение стойких, но незначительных по объему кровотечений. Приводит к анемии или снижению концентрации гемоглобина и ишемии всех тканей. С другой же — падает выработка прегормонов. Например, ангиотензиногена. Реакция может быть парадоксальной.
  • Потребление спиртного. Ответ тела на длительное применение этилового соединения определяется индивидуальными особенностями. Вопреки возможному представлению, алкоголь не оказывает благотворного влияния на организм.

Причины устанавливаются в рамках диагностики. Скорректировав возможные провоцирующие моменты, есть шансы предотвратить рецидивы и перевести стенокардию в состояние стабильной ремиссии на долгие годы.

Проявления в целом стандартные для коронарной недостаточности. Однако вазоспастическая форма определяется более тяжелым течением, продолжительность ее также выше. Если стандартный эпизод длится от 5 до 30 минут, здесь и часа бывает недостаточно.

  • Сильная боль за грудиной. Жгучая, давящая. Отдает в руку, предплечье, шею, лопатку. Интенсивность не меняется при вставании, дыхании. При этом отграничить состояние от инфаркта невозможно. Течение приступа атипичное. Рекомендуется вызывать скорую помощь для госпитализации и срочной диагностики.
  • Одышка. В состоянии полного покоя. Эпизод развивается спонтанно, обычно в ночное время или рано утром, пока больной еще спит.
  • Потливость. Гипергидроз. Пациента, условно говоря, можно выжимать.
  • Потемнение в глазах, головокружение, вертиго. Признаки нарушения питания церебральных структур. Представляют большую опасность, возможен инсульт.
  • Обморочное состояние. Бывает, что неоднократное, в течение одного и того же приступа. Это плохой прогностический признак, ухудшающий общий исход.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Опасные формы аритмий, вроде фибрилляции или экстрасистолии не представлены, если нет сопутствующих кардиальных проблем.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз или посинение носогубного треугольника.
  • Паническая атака. Пациент без видимых причин испытывает выраженный страх. Возможно внезапное психомоторное возбуждение. Человек в такой момент неадекватен и может представлять опасность для себя.
  • Тошнота, крайне редко — рвота.
  • Нестабильность артериального давления: то высокое, то низкое и наоборот.

Симптомы вазоспастичкеской стенокардии не только сердечные, но и неврологические, поскольку поражается головной мозг. Это повышает общую опасность состояния. Без медицинской помощи возможна остановка работы органа, инсульт, инфаркт.

Проходит в стационаре. Если пациент в тяжелом состоянии нет смысла долго размышлять. Инструментальное обследование порой даже не проводится. Время на изыскания отсутствует.

Требуется стабилизировать положение вещей. Минимум, который позволяет говорить о стенокардии — аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, оценка дыхания.

После выведения человека из критического состояния требуется тщательная диагностика:

  • Устный опрос. Каковы жалобы, давно ли они возникли.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие болезни, семейная история, принимаемые препараты, образ жизни, пагубные привычки.
  • Измерение артериального давления и ЧСС рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Регистрации на протяжении 24 часов подлежат те же показатели.
  • Электрокардиография. Показывает типичные функциональные отклонения.
  • Эхокардиография. Визуальная методика определения анатомических особенностей сердца и сосудов.
  • МРТ по мере необходимости.
  • Оценка неврологического статуса.
  • МР-ангиография. Томографическая диагностика состояния крупных артерий.
  • Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

Этого достаточно в большинстве случаев. Есть смысл повторить некоторые мероприятия. Потому как наиболее информативны данные, зафиксированные в ходе самого приступа.

Провокация эпизода не проводится, это крайне опасно. Потому нагрузочные тесты противопоказаны. Но долго ждать и не приходится. Примерно в одно и то же время приступы повторяются.

В условиях стационара на раннем, остром этапе. Затем амбулаторно с регулярными плановыми госпитализациями. В основном используется медикаментозная тактика:

  • Нитроглицерин для срочного купирования болевого синдрома. Это единственные разрешенный препарат для самопомощи в домашних условиях (1 таблетка под язык, если эффект отсутствует через 20 минут, то еще одна). На фоне выраженного эпизода препарат помогает частично. Полной коррекции не наблюдается.
  • Кардио- и цитопротекторы для улучшения метаболизма, защите от окисления, негативного воздействия извне. Милдронат, Триметазидин в комплексе.
  • Бета-блокаторы. Метопролол. Оказывает влияние как на уровень артериального давления, так и на частоту сердечных сокращений.
  • Антагонисты кальция. Верапамил или Дилтиазем.
  • Антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, повышения ее текучести. Аспирин-Кардио, Гепарин и прочие. В строго выверенных дозировках.
  • По мере необходимости назначаются средства против аритмии. Амиодарон как основной.

Внимание:

Схема должна определяться только врачом. Многие сочетания препаратов приводят к быстрому развитию сердечной или почечной недостаточности. Рисковать не рекомендуется.

Если присутствуют органические дефекты, проводится хирургическое лечение. Стентирование, баллонирование коронарной артерии (механическое расширение просвета), протезирование пораженного участка сосуда. Также возможно шунтирование, создание искусственного источника кровоснабжения в обход естественного.

Лечение вазоспастической стенокардии преследует три задачи: устранение первопричины, снятие симптомов, предотвращение приступов (рецидивов).

В рамках дополнительных посильных мер показан обязательный отказ от курения, спиртного (алкоголя), жирной пищи. Рацион рекомендуется скорректировать в соответствии со столом №10, по возможности показана консультация диетолога.

Вазоспастическая стенокардия — редкая форма заболевания. Она диагностируется всего в 1.3-2.2% ситуаций.

Исход зависит от тяжести течения патологического процесса. В общем, летальность состояния составляет 25%. В перспективе какого времени — не известно: может быть день, неделя, год и более. Потому медлить с терапией не рекомендуется.

Вероятна смерть от инфаркта, инсульта, остановки сердца. Как минимум развивается опасная аритмия. При проведении комплексного лечения удается взять болезнь под контроль.

Показаны следующие мероприятия:

  • Отказ от курения, спиртного, наркотиков, самостоятельного приема любых препаратов, в том числе противовоспалительных нестероидного происхождения.
  • Коррекция рациона.
  • Умеренные физические нагрузки для устранения гиподинамии.
  • Избегание стрессов по возможности.
  • Своевременное лечение заболеваний, способных спровоцировать опасную форму коронарной недостаточности.

Это не гарантия, но риски существенно ниже. После обнаружения состояния рекомендации остаются актуальными.

В заключение

Вазоспастический тип стенокардии — опасная, редкая форма острой ишемии мышечного слоя сердца. Часто заканчивается смертью пациента, полному лечению не подлежит. Но есть шансы взять заболевание под контроль.

От качества и своевременности терапии зависит прогноз. Часто оказывается так, что человек — сам творец собственной болезни.

Основной фактор развития — курение. Чуть реже алкоголь. Условие превенции и излечения при постановке диагноза — отказ от пагубных привычек.

Что такое вазоспастическая (вариантная, Принцметала) стенокардия

Описание

Стенокардия Принцметала — это болезнь, характеризующаяся цикличными приступами загрудинных болей, возникающих вследствие спазма артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу. В медицинской практике можно встретить и другие названия, такие как вариантная, спонтанная, вазоспастическая стенокардия. Впервые была описана американским кардиологом М. Принцметалом в 1959 году. Всего от патологии страдает около 3 % пациентов с ишемической болезнью сердца.

По моим личным наблюдениям, заболевание чаще обнаруживается у злостных курильщиков, имеющих такие заболевания, как:

  • артериальная гипертензия;
  • язвенная болезнь;
  • хронический гепатит вирусной и токсической этиологии.

Признаки болезни

Стенокардия Принцметала стала отдельной нозологической единицей из-за различности в патогенезе и клиническом течении заболевания. В основе классической «грудной жабы» лежит гипоксия миокарда, возникающая из-за закупорки сосудов сердца атеросклеротическими бляшками. Вариантная стенокардия же появляется вследствие резкого внезапного преходящего спазма одной из крупных ветвей венечной артерии. В результате просвет критически сужается, из-за чего сердечная мышца недополучает необходимого кислорода.

Наличие атеросклеротических измененных сосудов не является обязательным фактором, но у таких пациентов могут диагностироваться его начальные признаки.

Также на развитие патологии влияют следующие немаловажные причины:

  • изменение реологических свойств крови (текучести, вязкости);
  • аномальная гиперреактивность венечных артерий, кровоснабжающих сердце;
  • дисфункция эндотелия, внутренней биологически активной оболочки сосудов, в результате чего происходит снижение продукции окиси азота, влияющей на сосудистый тонус;
  • снижение секреции эстрогенов (женских гормонов), чем объясняется увеличение числа пациенток в постменопаузальном периоде.

Весомым отличием вазоспастической стенокардии, которому, по моему мнению, стоит уделить особое внимание, является поражение трудоспособной возрастной группы от 35 до 50 лет. Во многих случаях её осложнения становятся причиной инвалидизации. Прогноз на полное восстановление неутешителен.

Из наиболее распространенных жалоб, предъявляемых пациентами с вазоспастической стенокардией Принцметала, я могу выделить следующие:

  • боль в загрудинной области приступообразного характера длительностью около 20 минут и более, способная отдавать в левую половину тела. Возможны периоды нарастания и убывания ощущений, серии из 2 — 4 приступов;
  • перебои в работе сердца, связанные с наличием нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
  • неспецифические проявления — головокружение, предобморочное состояние, повышенная потливость, головная боль, нарушение акта дыхания.

Хочу обратить ваше внимание на то, что приступы носят циклический характер и возникают чаще в период с 4 до 6 утра. По окончании приступа вся симптоматика нивелируется, и пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми.

Я отметил, что провоцирующие факторы в большинстве случаев отсутствуют, но ими могут являться:

  • эмоциональное потрясение;
  • переохлаждение;
  • курение;
  • прием таких стимулирующих препаратов, как «Эфедрин», «Амфетамин».

Стенокардия Принцметала имеет довольно специфичные симптомы и постановка правильного диагноза для грамотного специалиста трудностей не составляет. Но стоит помнить, что несколько патологий могут существовать и совместно. Как понять причину боли? Фиксированный анатомический стеноз венечных сосудов, возникающий на фоне атеросклероза, дает приступы, провоцируемые физической нагрузкой и стрессом, чаще в дневное время суток. В свою очередь, вазоспастическая стенокардия вызывает коронароспазм зачастую в ночное.

Можно ли вылечить стенокардию Принцметала

Здесь пациентов традиционно ожидают плохая и хорошая новости. Первая заключается в том, что полностью избавиться от данного заболевания нельзя. Хорошая – можно успешно добиться контроля появления приступов. С этой целью используется следующая медикаментозная терапия:

  • антиагреганты («Клопидогрел», «Аспирин») необходимы для улучшения реологии крови;
  • нитраты и сиднонимины («Молсидомин», «Нитроглицерин») применимы в приступный период.
  • блокаторы кальциевого входа («Амлодипин») для уменьшения вазоспазма.

Грамотное лечение вазоспастической стенокардии позволяет облегчить общее состояние, улучшить качество жизни и прогноз практически для всех пациентов.

Помните, что резкое прекращение медикаментозного лечения способно вызвать увеличение числа ангинозных приступов и спровоцировать развитие острого инфаркта миокарда.

В настоящее время данное заболевание рассматривается кардиологическими сообществами как форма прогрессирующей коронарной несостоятельности по типу нестабильной стенокардии. Следовательно, отдаленный прогноз патологии будет, мягко говоря, не самым оптимистичным. В 20 % случаев в первые полгода развивается острый инфаркт миокарда («сердечный приступ»), 10 % пациентов ожидает летальный исход. Возможно наступление длительной ремиссии с возобновлением симптоматики спустя годы. Внезапная коронарная смерть наступает в 0,5 % случаев. Риск осложнений зависит от следующих факторов:

  • частоты и тяжести ангинозных приступов;
  • текущего состояния коронарных сосудов;
  • адекватности медикаментозной терапии;
  • комплаентности пациента, в особенности, в отношении коррекции образа жизни.

Стенокардия Принцметала (вариантная, вазоспастическая) на сегодняшний день является поводом для научных дискуссий, ведь вопрос о ясности патогенеза заболевания остается изученным не до конца.

Советы специалиста для пациента с вариантной стенокардией

  1. Откажитесь от пагубных привычек – курения и злоупотребления алкогольной продукции. Кроме того, в одном из последних исследований также отмечается негативное влияние на эндотелий сосудов использование электронных сигарет и вейпов.
  2. Нормализуйте режим труда и отдыха. Оптимальным временем для ночного сна считается период с 22:00 до 6:00.
  3. Ведите активный образ жизни. В день физическая нагрузка должна составлять не менее 30 – 60 минут. Также на сосуды благоприятно влияют процедуры закаливания.
  4. Помните, что назначенные лекарственные средства стоит принимать в отведенное время. Препаратом выбора при стенокардии Принцметала являются блокаторы кальциевых каналов.

Клинический случай

В 2017 году ко мне обратился мужчина 42 лет с жалобами на повторяющиеся приступы ангинозных болей преимущественно в 4:00 – 5:00 утра и намного реже в дневное время. Связывает их появление со стрессовыми ситуациями, возникающими на работе и дома. Из вредных привычек отмечает курение последние 30 лет. В анамнезе язвенная болезнь антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Общий осмотр и аускультативная картина без особенностей. Отмечалось незначительное повышение артериального давления до 135/85 мм рт.ст. В анализе крови Hb 169 г/л, эритроциты 5,7 кл/л. Клиническое исследование мочи без изменений. В ходе 3-х дневного холтеровского мониторирования электрокардиограммы во время очередного ночного приступа была отмечена элевация сегмента ST до 6 мм в грудных отведениях с последующим восстановлением на изолинию по его окончанию. Был выставлен диагноз: ИБС. Стенокардия Принцметала НКо СНо (NYHA). Назначено лечение антагонистом кальциевых каналов – «Верапамилом», в период приступа допускалось использование нитратов в виде спрея («Нитроминт»). Также был рекомендован полный отказ от курения.

Повторно пациент явился спустя 2 месяца и отмечал заметное улучшения общего состояния и полное исчезновение ночных и дневных приступов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх