Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Строение тромбоцита

Химия, Биология, подготовка к ГИА и ЕГЭ

Тромбоциты человека

10-Фев-2014 | Один Комментарий | Лолита Окольнова

Тромбоциты человека — бесцветные дискообразные безъядерные клетки крови, которые играют главную роль в свертывании крови (образовании тромбов и остановке кровотечения).

Строение клетки тромбоцита:

форма тела — дискообразная, если тромбоцит находится в спокойном, неактивном состоянии, могут появляться «выросты» — когда клетка находится у места повреждения сосуда;

довольно маленькие клетки — их диаметр 2-4 мкм

1) как уже было замечено, тромбоциты человека не имеют ядра (так же, как и эритроциты); интересно, что у других млекопитающих тромбоциты имеют ядро;

Вообще, исходная летка — «заготовка» тромбоцита — Мегакариоцит — имеет ядро, причем довольно крупное, потом от него «отшнуровывается» безъядерная часть, которая и становится тромбоцитом крови человека;

2) в клетках есть митохондрии;

3) микротрубочки;

4) некоторые тромбоциты имеют даже рибосомы;

5) есть специфические включения — гранулы — именно они содержат вещества, которые активно участвуют в свертывании крови;

6) трехслойная мембрана.

Живут тромбоциты не долго — дней 5-9

  • Тромбоциты человека образуются в костном мозге ( как и лейкоциты с эритроцитами);
  • 2\3 всех тромбоцитов циркулирует в кровеносной системе человека, 1\3 находится «в запасе» — в селезенке;
  • Разрушение клеток происходит в селезенке и в печени.

Функции тромбоцитов:

1) Защита при повреждении сосуда (поддержание гомеостаза) — тромбоциты с током крови буквально прилипают к краю поврежденного сосуда, пока полностью не закроют «пробоину»; при налипании тромбоциты разрушаются, выделяя ферменты, воздействующие на плазму крови — появляются нити белка — фибрина, образующие плотную сеть.

2) Трофическая и защитная функция тромбоцитов изучена очень мало, но уже установлено, что нормально функционирующие тромбоциты ускоряют заживление ран и восстановление поврежденных внутренних органов, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов

При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Когда тромб перекрывает более 75% площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии (недостатка кислорода) и накопления продуктов метаболизма, в т.ч. молочной кислоты. При достижении обструкции более 90% может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток.

  • в ЕГЭ это вопрос А16 — системы органов человека
  • A17 — Внутренняя среда организма человека
  • A33 — Процессы жизнедеятельности организма человека
  • С5 — вопросы по анатомии
  • в ГИА — А9 — Анатомия и физиология человека

Этот загадочный тромбоцит

Алена Якименко, Анастасия Свешникова, Елена Артеменко, Михаил Пантелеев
«Природа» №2, 2014

Об авторах

Алена Олеговна Якименко (вторая слева) — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии (ЦТПФХФ) РАН. Область научных интересов — свертывание крови, механизмы тромбообразования, субпопуляции активированных тромбоцитов крови человека.

Анастасия Никитична Свешникова (крайняя справа) — кандидат физико-математических наук, старший научный сотрудник физического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова. Научные интересы связаны с компьютерным моделированием биологических процессов, изучением внутриклеточной сигнализации, биохимии свертывания крови.

Елена Олеговна Артеменко — научный сотрудник ЦТПФХФ РАН. Занимается исследованием реорганизации цитоскелета тромбоцитов при активации и механизмов, приводящих к формированию прокоагулянтных активированных тромбоцитов.

Михаил Александрович Пантелеев — доктор физико-математических наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярных механизмов гемостаза ЦТПФХФ РАН. Лауреат премии им. Р. В. Хохлова (2002) и премии Европейской академии (2007). Область научных интересов — механизмы регуляции гемостаза и тромбоза, биохимия и биофизика свертывания крови, математическое моделирование биологических систем.

Важнейшую роль тромбоцитов в живом организме открыл итальянский врач и патолог Джулио Биццоцеро, который в 1882 г. провел ряд блестящих экспериментов, имея в своем распоряжении лишь световой микроскоп. Сегодня у нас куда больше измерительных приборов и вычислительных машин, выполняющих сложнейшие математические расчеты, однако множество вопросов остаются открытыми. Известно, что тромбоциты играют ключевую роль в остановке кровотечения из раны (гемостазе) и опасном перекрывании здорового сосуда (тромбозе). Однако до сих пор неясно, как именно функционирует система гемостаза. Какие причины приводят к ее переключению с защиты организма на развитие угрожающих жизни патологий? Какова роль тромбоцитов в регуляции процессов гемостаза и тромбоза? Не знаем мы, и зачем тромбоциты устроены так сложно, и не представляем всю последовательность событий, обеспечивающих формирование тромба в месте повреждения, а экспериментальные данные приносят с собой новые загадки.

Строение

Рис. 1. Микрофотография неактивированных тромбоцитов

Тромбоциты (от греч. θρομβοζ — ‘сгусток’ и κυτοζ — ‘клетка’) — специализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму диска диаметром около 3 мкм и толщиной около 0,5 мкм (рис. 1). Образуются они при фрагментации больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и циркулируют в кровотоке в концентрации 200–400 тыс. клеток в 1 мкл крови. Живут тромбоциты в кровотоке в среднем 5–9 дней, а затем разрушаются в селезенке и печени.

Устроен тромбоцит довольно сложно. Снаружи он ограничен билипидным слоем мембраны, многочисленные впячивания которой (открытая канальцевая система) дают запас поверхности для изменения формы (рис. 2). Поддерживает ее и одновременно позволяет сильно менять цитоскелет (каркас) клетки. Внутри находятся эндоплазматический ретикулум (хранилище ионов кальция, необходимых для сигнализации и выполнения тромбоцитом своих функций) и митохондрии (органеллы, обеспечивающие дыхание). В цитозоле присутствуют гранулы, содержащие вещества, выплескивающиеся при активации клетки (переходе в новое состояние) во внеклеточное пространство. В плотных гранулах содержатся нуклеотиды (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ), серотонин, ионы кальция в высокой концентрации, в α-гранулах — различные белки (в том числе факторы свертывания крови), а в лизосомах — некоторые ферменты (коллагеназа, эластаза и др.).

Рис. 2. Схема строения тромбоцита

После активации тромбоцита на внешней поверхности его мембраны появляется отрицательно заряженный липид — фосфатидилсерин. С ним с помощью ионов кальция связываются некоторые факторы свертывания, формируя специальные комплексы. Они во много раз ускоряют реакции, приводящие к желированию плазмы крови у места повреждения (этот процесс называется плазменным гемостазом). Иными словами, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную, способствующую плазменному гемостазу, функцию тромбоцитов.

Почему же век этих клеток крови столь недолог (эритроциты, например, живут три-четыре месяца), ведь в норме, в отсутствие серьезных повреждений сосудов, они практически не работают? Почему они имеют вид дисков? Зачем тромбоциту митохондрии, если его энергетические расходы крайне скромны? Зачем природе понадобилось ускорять реакции плазменного свертывания на клеточных мембранах? Для чего α-гранулы содержат белки свертывания, которые есть и в плазме крови? Это только некоторые из вопросов, не имеющих пока четких ответов.

Активация

Для выполнения своей основной функции — заделывания повреждения в стенке сосуда — тромбоциты должны перейти в активное состояние. Как и у большинства клеток нашего организма, этот процесс протекает по следующей схеме: сигнал — рецептор — внутриклеточный сигнал — усилитель — регулятор — ответ (рис. 3). Сигналом к активации служит появление в кровотоке агониста — специальной сигнальной молекулы, которая должна появляться только при необходимости и связываться со специфической молекулой, пронизывающей мембрану тромбоцита (рецептором). Агонист взаимодействует с одним «хвостом» рецептора, выступающим снаружи, и это приводит к изменению другого, со стороны цитозоля, где появляется следующая сигнальная молекула — вторичный мессенджер. Он запускает синтез еще нескольких мессенджеров, те, в свою очередь, — еще нескольких, и так сигнал распространяется в цитозоле и усиливается с помощью каскада внутриклеточных реакций, что в конечном итоге приводит к комплексному ответу тромбоцита. Важно, что в тромбоците существуют специальные регуляторные системы, модулирующие концентрации внутриклеточных мессенджеров на разных этапах активации, чтобы, например, не было реакции на следовые количества агониста.

Рис. 3. Схема активации тромбоцита

Как же эта схема реализуется в нашем организме? В сосудах тромбоциты выталкиваются эритроцитами из основного потока и движутся вдоль стенок, проводя своего рода мониторинг их состояния. Одним из первых сигналов к активации тромбоцитов становится коллаген — основной белок соединительной ткани, обнажающийся при повреждении сосуда. Обнаружив коллаген, они связываются с ним через специальные рецепторы, одновременно активируясь и прочно прикрепляясь к месту повреждения. Взаимодействие тромбоцита с коллагеном и ведет к запуску упомянутого внутриклеточного сигнального каскада и появлению в цитозоле вторичного мессенджера — инозитолтрифосфата (ИФ3). Эта маленькая водорастворимая молекула способна быстро передвигаться в цитозоле и служит сигналом к выходу ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. А повышение его внутриклеточной концентрации может приводить к разнообразным ответам тромбоцита: выплескиванию содержимого гранул (секреции), изменению формы, прикреплению к стенке сосуда (адгезии), скреплению с другими тромбоцитами (агрегации), появлению прокоагулянтной активности (рис. 4). После того, как кровеносная система уже распознала повреждение сосуда, в крови появляются еще три природных активатора тромбоцита — тромбин, АДФ и тромбоксан A2. Белок тромбин образуется из предшественника, протромбина, в плазме крови, но массово — уже на мембранах активированных тромбоцитов. При секреции их плотных гранул выбрасывается большое количество АДФ (маленькая молекула, выполняющая в клетках в основном энергетические функции), и гораздо меньше АДФ высвобождается из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов. Из арахидоновой кислоты, находящейся в мембранах активированных тромбоцитов, синтезируется тромбоксан А2. Связывание этих трех активаторов со своими рецепторами на мембране тромбоцита приводит, как и в случае с коллагеном, к появлению ИФ3 в цитозоле и повышению в нем концентрации кальция (рис. 4). Таким образом, все три растворимых активатора и коллаген действуют по одному пути, однако вызывают разные тромбоцитарные ответы. Например, тромбоксан А2 провоцирует выброс плотных гранул, а АДФ — нет. Активация отдельно коллагеном или тромбином вызывает все перечисленные ответы одновременно, а совместно — приводит к появлению группы прокоагулянтных тромбоцитов и синтезу тромбина на их мембранах. Видимо, существуют еще недостаточно изученные различия в сигнализации, запускаемой разными агонистами. Чтобы случайная активация не превращала тромбоцит в настоящую «бомбу», несущуюся в кровотоке и запускающую всю систему свертывания, в организме неповрежденные клетки эндотелия постоянно выделяют простациклин и оксид азота, которые блокируют активацию клеток, препятствуя повышению в них концентрации кальция.

Рис. 4. Схема основных путей активации тромбоцита и его ответных реакций: АДФ — аденозиндифосфат, ИФ3 — инозитолтрифосфат, ЭПР — эндоплазматический ретикулум

Сигнализация — один из самых сложных и плохо изученных разделов в исследовании тромбоцитов. По устройству каждого рецептора и сигнального пути существует множество вопросов, и самый простой из них: зачем вообще столько активаторов?

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Рис. 5. Сканирующие электронные микрофотографии процесса распластывания активированного тромбоцита (а–г) по поверхности

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Адгезия и агрегация

Рис. 6. Сканирующая электронная микрофотография агрегата тромбоцитов . Увел. ×11,5 тыс.

Чтобы залатать неисправный сосуд и предотвратить кровопотерю, тромбоцитам нужно прикрепиться к месту «аварии» (адгезия) и друг к другу (агрегация). Первые обнаружившие повреждение клетки прикрепляются к нему и формируют нижний слой тромба. К ним прилепляются новые тромбоциты из потока, и постепенно образуется тромбоцитарный агрегат (рис. 6). Но между клетками в нем остаются промежутки, через которые может просачиваться плазма крови, поэтому она желируется вблизи места повреждения в результате реакций между факторами свертывания. Образующийся гель заполняет промежутки между тромбоцитами и полностью останавливает вытекание крови из раны. Адгезия и агрегация в норме ведут к перекрыванию места «аварии» и предотвращению кровопотери, а при патологических условиях, плохо пока изученных, вызывают формирование тромбов, мешающих нормальному кровотоку в здоровых сосудах. Их тромбирование является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов.

Адгезия происходит за счет связывания специальных рецепторов, гликопротеинов (ГП) VI и Ib и интегрина αIIbβ3 (или ГП IIbIIIa), на мембране тромбоцита с определенными белками на поверхности поврежденного сосуда. Агрегация же происходит за счет ГП Ib и IIbIIIa и представляет собой образование связи между двумя рецепторами посредством растворенного в плазме крови лиганда (от лат. ligare — ‘связывать’; вещество, специфически соединяющееся с рецептором). Гликопротеинам Ib и VI для связывания лигандов не требуется дополнительных условий, в отличие от ГП IIbIIIa, который приобретает такую способность только благодаря своим конформационным изменениям, происходящим после активации тромбоцита. Фибриноген и фактор Виллебранда, основные лиганды интегрина αIIbβ3, обладают симметричной структурой и поэтому взаимодействуют одновременно с двумя рецепторами на соседних активированных тромбоцитах, формируя между ними скрепляющие «мостики» (рис. 4).

Рассмотрим приближенную последовательность событий, происходящих с тромбоцитами при нарушении целостности сосуда. Повреждение эндотелия приводит к выставлению в кровоток коллагена, на который из плазмы крови тут же садятся молекулы фактора Виллебранда. Тромбоциты, приносимые к месту травмы, связываются с ними, а затем с коллагеном через рецепторы ГП Ib и ГП VI соответственно. Это запускает сигнальные процессы, приводящие к активации интегринов αIIbβ3 и к началу формирования тромба. По мере того как клетки склеиваются друг с другом за счет интегринов αIIbβ3, они секретируют тромбоксан А2 и АДФ, которые активируют интегрины αIIbβ3 на проносящихся в потоке тромбоцитах, вовлекая их в растущий тромб.

В нашем организме размеры сосудов и скорости кровотока меняются от аорты с диаметром 2,5 см и средней скоростью потока 48 см/с до мельчайших капилляров диаметром 0,0008 см и скоростью течения крови 0,1 см/с. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать стабильные контакты друг с другом в этом широком диапазоне условий. А удается им это благодаря тому, что при разных условиях вклад различных рецепторов, осуществляющих прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или друг к другу, сильно меняется. И когда работа одного рецептора оказывается неэффективной, инициативу подхватывает другой, лучше приспособленный к данным условиям.

Напомним, что традиционной схемой скрепления двух тромбоцитов является образование связей «рецептор на одной клетке — лиганд в плазме — рецептор на другой». Однако недавно нам удалось показать, что существует еще одна схема — «рецептор на одной клетке — лиганд на другой» . На внешней поверхности мембраны прокоагулянтных тромбоцитов непонятным пока образом удерживается большое количество белков α-гранулярного происхождения, в частности фибриноген и фактор Виллебранда. Из-за этой белковой «шубы» такие тромбоциты некоторое время назывались в литературе «укутанными», при этом интегрины αIIbβ3, основные рецепторы агрегации, на них парадоксальным образом неактивны и не могут связывать свои лиганды. В связи с этим долгое время считалось, что прокоагулянтные тромбоциты вообще не могут агрегировать, однако, как мы выяснили, способны слепляться с «обычными» активированными тромбоцитами (но не друг с другом). И происходит это за счет связывания активных интегринов αIIbβ3 на поверхности «обычных» активированных тромбоцитов и лигандов этого рецептора, удерживаемых на поверхности прокоагулянтных тромбоцитов в составе их белковой «шубы».

Сегодня уже достаточно хорошо известно, как запускается и происходит рост тромба, но неясно, как этот процесс останавливается. Почему в норме рост тромба со временем прекращается, не приводя к закупорке сосуда? Вероятно, ответ на этот вопрос кроется в сложном одновременном действии множества факторов, оказывающих влияние на рост тромба, включая локальные условия кровотока и концентрации растворимых агонистов — таких как АДФ, тромбоксан А2 и тромбин.

Итак, прокоагулянтные тромбоциты по сравнению с «обычными» активированными обладают лучшей способностью ускорять плазменный гемостаз и особым механизмом агрегации — могут скрепляться с «обычными» активированными тромбоцитами, но не с себе подобными. Формирование субпопуляций, обладающих уникальными комбинациями свойств, — один из самых интересных и сложных феноменов в науке о тромбоцитах. Экспериментальных данных, накопленных в результате более 15 лет продолжающихся исследований, достаточно, чтобы предполагать, что субпопуляции этих клеток играют разные роли в регуляции роста тромба. Сейчас в нашей и нескольких зарубежных лабораториях ведется активная работа по выявлению (пато)физиологической роли тромбоцитарных субпопуляций и исследование их пространственного распределения в растущих тромбах. Эти знания позволят разработать новые лекарства, избирательно влияющие на клетки разных субпопуляций. Так мы сможем вмешиваться в регуляцию роста тромба и предотвращать развитие патологических процессов (тромбоза), а там, где это требуется, наоборот, стимулировать нормальный гемостаз.

***

Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения и одновременно играют главную роль в тромбозе. Постепенно все больше вопросов, связанных с этими клетками, находят ответы, но тромбоциты таят в себе еще очень много секретов. Достаточно добавить, что в последние 20 лет было обнаружено их участие в иммунном ответе, воспалении, регенерации тканей, ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и даже развитии опухолей. Дальнейшее изучение тромбоцитов поможет лучше понять протекание многих жизненно важных процессов нашего организма, но в первую очередь станет решающим шагом в победе над тромбозом — основной причиной смертности в развитых странах.

Вы здесь: Анализ крови —

Тромбоциты

  • Строение
  • Жизненный цикл
  • Функции
  • Нормы в крови

Тромбоциты — компоненты крови, которые имеют овальную форму, могут быть немного сплюснутыми по центру. Функции тромбоцитов сложно переоценить, так как эти клетки отвечают не только за свертываемость крови, но и за устойчивость к патогенным микроорганизмам, принимают активное участие в строительстве кровеносных сосудов.

Повышенное или пониженное количество этих форменных элементов в 1 мм3 крови — следствие определенного патологического процесса в организме. При наличии соответствующей симптоматики нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не игнорировать проблему или проводить самолечение.

Что такое тромбоциты?

Это маленькие кровяные тельца, которые влияют на свертываемость. Невооруженным взглядом увидеть, что такое тромбоциты в крови, нельзя. Образуются они в костном мозге из очень крупных мегакариоцитов. Из одной большой клетки может получаться до 10 тысяч мелких телец. Тромбоциты имеют дисковидную форму. При максимальном приближении они напоминают летающие тарелки.

За свертываемость крови отвечают активные тельца. «Активация» по свой сути представляет разбухание мембраны клетки. В результате этого процесса тромбоцит становится больше практически в два раза, округляется и выпускает так называемые щупальца – псевдоподии. Активированные пластинки могут выделять вещества, которые сужают сосуды. За счет этого на месте повреждения уменьшается кровоток, происходит сворачивание крови и остановка кровотечения.

Функция тромбоцитов

Перед тем как разбираться, тромбоцитопения что это такое, нужно понять, какие функции тельца выполняют в организме и насколько они важны для жизнедеятельности человека. Основная задача тромбоцитов – защищать сосуды от повреждения и оперативно их восстанавливать, если деформация-таки произошла. Когда миниатюрные частички склеиваются между собой, образуется небольшой тромб, и кровь останавливается.

Выше описана не единственная функция тромбоцитов в крови. Тельца также:

  • обеспечивают сосуды всеми нужными питательными веществами;
  • защищают от негативного воздействия элементов чужеродного происхождения;
  • принимают участие в образовании новых сосудов (точнее сказать, они являются строительным материалом).

Норма тромбоцитов в крови

Зная, сколько пластинок должно быть в здоровом организме, проще понять о таком термине, как тромбоцитопения, что это такое. Количество их измеряется в тысячах на микролитр крови.

Норма тромбоцитов для разных категорий пациентов отличается:

Чтобы не узнать, тромбоцитопения что это такое, нужно раз в год сдавать анализ крови. При склонности к этой болезни исследования может потребоваться проводить чаще. Количественная оценка элементов проводится несколькими разными методами:

  • в специальной камере с применением контрастного устройства;
  • в подкрашенных мазках по Фонио;
  • с помощью так называемых гематологических анализаторов.

Какую форму имеют тромбоциты

В спокойном состоянии при многократном увеличении здоровая клетка напоминает диск или овальную двояковыпуклую линзу. При возбуждении, вызванном повреждением стенок крупных сосудов или микроскопических капилляров, форма тромбоцитов меняется. Они набухают, увеличиваются в размерах, становятся похожи на морские звезды или осьминогов — по краям появляются выступы-отростки, называемые псевдоподиями.

Виды плоских красных клеток крови:

  • незрелые, их количество увеличивается при кровопотере;
  • зрелые, в спокойном состоянии;
  • дегенеративные — появляются при нарушении кроветворения, в этом случае нарушаются клеточные функции и строение;
  • старые — циркулируют при онкологических процессах.

Продолжительность жизни здоровых клеток всего 8 дней, а затем они поступают в печень и селезенку, где и разрушаются.

Снижение количества тромбоцитов в крови – причины

Пониженный уровень пластинок может оказаться врожденной проблемой, но чаще становится приобретенной. Как бы там ни было, в большинстве случаев болезнь тромбоцитопения причины имеет связанные с низкой или некорректной выработкой телец или слишком скором их разрушении. Это может наблюдаться при:

  • лейкемии;
  • отравлении некоторыми медикаментами;
  • апластической анемии;
  • циррозе печени;
  • сложных инфекционных недугах;
  • гнойных процессах.

Первичная тромбоцитопения

Думать о том, тромбоцитопения первичная что это такое, приходится по разным причинам. Самые распространенные факторы, которые влияют на понижение количества кровяных пластинок, выглядят так:

  • аутоиммунные процессы;
  • шунтирование сердца;
  • болезни крови (вроде тромбоцитопенической пурпуры);
  • лучевая терапия;
  • лейкоз;
  • гепатит С;
  • краснуха;
  • мононуклеоз;
  • оспа;
  • дефицит витамина В;
  • длительное злоупотребление алкоголем;
  • химиотерапевтическое лечение опухолей.

Иммунная тромбоцитопения возникает и из-за:

  • беременности;
  • наследственной предрасположенности;
  • увеличения селезенки на фоне печеночных заболеваний, инфекций;
  • переливания избыточного количества крови.

Вторичная тромбоцитопения

Распространенное явление – гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Она развивается как осложнение лечения Гепарином. Кроме того, вторичная форма болезни бывает вызвана:

  • недостатком мегакариоцитов в костном мозге;
  • уничтожением костного мозга при разрастаниях тканей стромы;
  • поражением костного мозга разными видами токсинов и инфекций;
  • увеличением селезенки при разладах в работе печени;
  • приемом лекарств-циостатиков, которые блокируют рост пластин.

Анализы крови

В категории качественных преобразований тромбоцитов выделяют недостаток или блокаду рецепторов мембран или отсутствие компактных гранул. Симптомы геморрагического диатеза возникают из-за сдвига в высвобождении сферосом, при нарушении продукции тромбоксана и простагландинов. Имеет значение аномалия и дефицит фактора Виллебранда, а также нарушение взаимообмена нуклеотидов и перемещения кальция.

В современной медицине применяются такие виды анализов крови:

  • общий клинический;
  • биохимическое исследование;
  • определение степени свертываемости;
  • проба по Сухареву.

Исследование крови рекомендуется в качестве первого шага при постановке диагноза. В результате лабораторных исследований выявляется патология и отражается истинное состояние тела человека.

Общий клинический

По итогам исследования проверяется уровень гемоглобина, число лейкоцитов, лимфоцитов, определяется коэффициент цвета, степень оседания эритроцитов (СОЭ), в общей картине показывается объем присутствующих тромбоцитов. На основании исследований определяется степень функционирования организма и выявляются отклонения от нормы.

Общий анализ назначается врачом для подтверждения или опровержения:

  • появления воспалений;
  • развития заболеваний кроветворных органов и систем;
  • возникновения иммунных сбоев;
  • аллергических реакций.

Анализ рекомендуется беременным женщинам, пациентам с варикозным расширением вен, заболеваниями сердца и сосудов. Исследование нужно при патологиях органов, аутоиммунных заболеваниях. Проведение анализа не требует сложной подготовки, для взятия крови больше подходит утреннее время перед завтраком.

Биохимическое исследование

Анализ информирует врача и дает развернутую таблицу показателей, поэтому требуется большой объем крови, который берется из вены. Биохимические показатели отражают функционирование большинства органов и степень развития болезни.

Проверка показывает:

  • воспалительные процессы;
  • показатели состояния системы крови;
  • положение водно-солевого взаимообмена;
  • объемы важных для жизни микроэлементов.

В результате определяется показатель белков, углеводов, проверяется уровень ферментов крови, концентрация билирубина. Расширенный биохимический анализ показывает нормальное или нет содержание микроэлементов. В результате исследуется азотистый обмен, устанавливается наличие мочевины, креатинина.

Определение свертываемости

В процессе исследования выявляется скорость формирования сгустка крови, агрегации тромбоцитов. Удлинение показателя ведет к лишним кровопотерям, а низкая активность плоских телец вызывает закупорки сосудов. Беременные женщины сдают анализ два раза, так как при родах очень важна своевременная свертываемость. Возникновение пробок опасно при варикозном заболевании тем, что вызывает появление тромбов. Коагулограмма назначается перед оперативным лечением, обширным переливанием крови.

Анализ проводится перед утренним питанием или спустя 8 часов после еды, не рекомендуется прием алкоголя. Из вены берется 1 мл крови, который делится на две пробирки. Образцы содержатся в условиях температуры +37˚С, при этом определяется время от сбора крови до начала этапа сворачивания.

Диагностика по Сухареву

В процессе изучается время загустевания крови до времени ее полной неподвижности. Развитие процедуры должно ограничиваться периодом в 35—120 секунд, а окончание процесса растягивается до 3,5−5,0 минут.

Пониженные показатели говорят об изменениях:

  • анемии разного происхождения;
  • беременности;
  • неправильном функционировании тромбоцитов;
  • излишнем увлечении кроверазжижающими медикаментами.

Ускоренная свертываемость свидетельствует о гормональных сбоях, развитии атеросклероза, инфекционных поражениях в организме. Для анализа используется трубка Панченкова, берется кровь из пальца, первая капля удаляется ватой. Капилляр наполняется до контрольного уровня и кладется горизонтально. Лаборант через 30 секунд переворачивает трубку, меняя стороны, при работе применяется секундомер.

Тромбоцитопения – симптомы

То, насколько явно проявляются признаки болезни, зависит от степени тромбоцитопении. Очень часто общая картина дополняется симптомами недугов, которые привели к снижению уровня кровяных телец. Распознаются эссенциальная тромбоцитопения и другие формы заболевания, как правило, по таким проявлениям, как:

  • пурпура или кровоизлияния в ткани (выглядит симптом как небольшие красные пятнышки);
  • очень частые носовые кровотечения (капилляры в носу при снижении концентрации тромбоцитов становятся ломкими);
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • кровоточивость десен;
  • прожилки крови в моче (появляются, если начались кровоизлияния в мочевой пузырь);
  • продолжительные и непривычно обильные менструации;
  • непрекращающиеся кровотечения при лечении и удалении зубов;
  • склонность к появлению синяков.

Как понизить уровень тромбоцитов народными средствами: рецепты, схема приема

Помимо лекарств традиционной медицины, существуют народные способы лечения тромбоцитоза. Однако они могут быть использованы лишь как дополнение к медикаментозному лечению. Сразу после постановки диагноза тромбоцитоз, больной должен незамедлительно пересмотреть свой образ жизни. Отказ от курения и алкоголя – необходимое условие для выздоровления.

Далее стоит начать придерживаться особой диеты, включающей в себя достаточное употребление продуктов, богатых калием, йодом и железом. Это могут быть такие продукты, как орехи, бананы, картофель, красное мясо, яблоки, апельсиновый сок, молочные продукты и прочие.

В народе известно такое средство для лечения тромбоцитоза как чесночная настойка. Для ее приготовления необходимо взять несколько зубчиков чеснока, измельчить их и залить стаканом теплой воды. Затем дать настояться два – три часа и выпить. Эту настойку можно использовать как дополнение к назначенному врачом лечению и диете.

Чем опасна тромбоцитопения?

Выяснить болезни тромбоцитопения причины и лечение начать как можно скорее важно, потому что со временем она приведет к тяжелым последствиям. Сосуды станут тоненькими и сильнее подверженными повреждениям. Это чревато массивными кровопотерями. К другим осложнениям относятся такие:

  • кровоизлияния в сетчатку (если вовремя не устранить его, может развиться слепота);
  • геморрагический инсульт;
  • сильные внутренние кровотечения, которые способны приводить к постгеморрагической анемии и смерти.

Возможные осложнения

Симптоматика пониженного уровня тромбоцитов в крови, как правило, выражена слабо. По этой причине больные часто обнаруживают, что что-то не так, когда болезнь уже перетекла на достаточно серьезный уровень. А между тем, несвоевременное выявление тромбоцитопении может привести к весьма плачевным последствиям.

Так, появляется риск кровоизлияния в брюшной полости, большой кровопотери при незначительных порезах и иных травмах, инсульты и инфаркты. Чтобы избежать осложнений и сохранить собственную жизнь, больной с подозрением на тромбоцитопению должен своевременно обратиться в медицинское учреждение за оказанием квалифицированной помощи.

Тромбоцитопения – диагностика

Первое, что нужно сделать при подозрении на нехватку тромбоцитов – общий анализ крови. Чтобы могла быть исключена вторичная аутоиммунная тромбоцитопения, следует пройти полное обследование. Так как большинство заболеваний, сопровождающих уменьшение количества пластинок, проявляются явно, провести дифференциальную диагностику будет совсем легко. В отдельных случаях требуется тщательное изучение анамнеза или дополнительные исследования – вроде анализа костного мозга или иммунологических проб.

Способы определения

Для этого применяется несколько видов диагностики:

  1. По Ли-Уайту. В 2 пробирки наливают собранный биоматериал (не более мл), включают секундомер. Ставят сосуды нагреваться при температуре в 37 оС. Результат оценивается каждые 30 сек. Метод не самый четкий, поскольку на показатели влияют внешние факторы.
  2. По Сухареву. Биоматериал помещают в аппарат Панченкова. Он должен свернуться в течение 2-5 мин. Метод также не имеет высокую точность.
  3. Тромбоциты по Фонио. Биоматериал смешивают с реактивом и наблюдают за ним под микроскопом. Выявление уровня тромбоцитов по Фонио – это точный, но долгий метод, что делает процедуру невостребованной.
  4. Клинический анализ с гемостазиограммой. Этот способ основан на нескольких тестах – время образования сгустка АЧТВ, проверка протромбинового, тромбинового времени, фибриноген-тест, определение плазминогена.

Тромбоцитопения – лечение

Важно сначала выяснить, почему проблема появилась. От этого зависит и методика лечения. При беременности, например, думать о том, как лечить тромбоцитопению, не нужно, потому что это явление временное, и вскоре после родов оно пройдет само собой. Более серьезные формы требуют внимания и основательного лечения, которое должно включать борьбу с основным недугом.

Терапевтические мероприятия могут состоять из:

  • применения глюкокортикостероидов;
  • удаления селезенки;
  • переливания тромбоцитов.

Тромбоцитопения – препараты

Медикаментозная терапия при нехватке тромбоцитов направлена на:

  • остановку кровотечений;
  • устранение причины проблемы;
  • лечение болезни, спровоцировавшей уменьшение числа кровяных телец.

При диагнозе тромбоцитопения лекарства, как правило, назначают такие:

  • Этамзилат;
  • Преднизолон;
  • Интраглобулин;
  • Имбиогам;
  • Винкристин;
  • Револейд;
  • Депо-провера;
  • В12 витамин.

Тромбоцитопения – рекомендации

Гематологи, занимаясь лечением такой болезни, как идиопатическая тромбоцитопения, прибегают к разным мероприятиям:

  1. Трансфузионная терапия.
    Суть ее – в переливании донорской плазмы или тромбоцитов.
  2. Пересадка костного мозга.
    Получив направление на процедуру, пациент принимает лекарства, угнетающие иммунитет, и только потом проводят операцию.
  3. Удаление селезенки.
    Этот орган является самым главным источником проблем при иммунной тромбоцитопении – в нем разрушается огромное количество телец, и иногда его приходится удалять. В большинстве случаев после операции состояние пациентов нормализуется в течение нескольких дней.

Эффективно при заболевании кунжутное масло. Его приверженцы нетрадиционных методов лечения рекомендуют пить по столовой ложке три раза в день.

Поможет восстановиться организму незначительная корректировка рациона:

  1. Пища должна быть сбалансированной. Есть нужно дробно.
  2. Нежелательно питаться грубой пищей – она травмирует слизистую желудка.
  3. На время лучше отказаться от алкоголя, который угнетает костный мозг.
  4. В меню должно хватать витаминов и полезных микроэлементов.

Клинические рекомендации по терапии тромбоцитопении

Тактика ведения пациента и способы лечения полностью зависят от тяжести его состояния. Она определяется уровнем тромбообразующих клеток в крови.

Таблица — Степени тромбоцитопении

Тяжесть состояния Возможные симптомы Что делать
Легкая (50‒150*10⁹/л) Отсутствуют или есть жалобы на носовые кровотечения, гематомы на теле, не соответствующие площади травмы Полное обследование в плановом порядке, в амбулаторном режиме
Средняя (20‒50*10⁹/л) Кровоточивость слизистых, признаки геморрагического синдрома Полное обследование, лечение на дому, ограничение физических нагрузок
Тяжелая (до 20*10⁹/л) Обильные кровотечения, обширные кровоизлияния в кожу и слизистых, другие нарушения Обследование, наблюдение и лечение в стационаре

Если у больного обнаружены кровоизлияния в области головы и лица, госпитализация обязательна. Такие симптомы говорят о высоком риске инсульта. Если отклонения в анализах (даже незначительные) обнаружены у ребенка, подростка, беременной женщины, пожилого человека, нужно обязательно посетить врача. Для перечисленных категорий населения существует высокий риск патологий кроветворных органов.

Медикаментозная терапия

Цель назначения лекарственных препаратов состоит в коррекции симптомов геморрагического синдрома и лечении заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении. Их подбирают только после комплексного обследования. Самостоятельно принимать любые медикаменты нельзя, при неправильном подходе они могут усугубить ситуацию. Чаще всего лекарственную терапию назначают при аутоиммунных тромбоцитопениях. В ней применяются следующие препараты:

  • Преднизолон. Предотвращает выработку антител и их слияние с тромбоцитами, регулирует прочность сосудистых стенок. Лечение длится месяц, начальная доза 40‒60 мг за 2‒3 приема. Препарат отменяют постепенно.
  • Винкристин. Противоопухолевое средство, регулирует выработку антител. Применяется 1 раз в неделю (внутривенно) в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного.
  • Дексаметазон. Применяется при хронической форме аутоиммунной тромбоцитопении. Суточную дозу 40 мг вводят на протяжении 4 дней, что у половины пациентов позволяет добиться ремиссии.
  • Депо-Провера. Назначают женщинам при обильных кровотечениях, для профилактики значительных кровопотерь. Устраняет менструации на 3 месяца путем подавления выработки лютеинизирующего гормона. Средство пролонгированного действия, вводится 1 раз в 3 месяца.
  • Цианокобаламин. Назначают при различных анемиях в дозе 300 мкг ежедневно, на протяжении 1‒2 месяцев.
  • Этамзилат. Принимают по 500 мг трижды в сутки для профилактики и устранения кровоизлияния, нормализации микроциркуляции крови.
  • Револейд. Синтетическое средство, применяется для замены тромбопоэтина. стимулирует созревание мегакариоцитов и отделение функциональных тромбоцитов. Применяют в таблетках, по 50‒75 мг 1 раз в сутки.
  • Иммуноглобулин. Вводят внутривенно, при идиопатической или вирусной тромбоцитопении, для профилактики выработки антител к форменным элементам крови.

При критическом снижении уровня тромбоцитов проводится переливание компонента крови — тромбоконцентрата. Также препарат вводится перед плановыми операциями у людей с тромбоцитопенией.

Рекомендации по питанию

Не существует специально разработанной диеты для повышения уровня тромбоцитов в крови. Врачи рекомендуют сосредоточиться на сбалансированном и здоровом питании с правильным соотношением БЖУ. Особую пользу принесут продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами:

  • рыба;
  • яйца;
  • растительные масла;
  • орехи;
  • льняное, тыквенное семя.

В рационе должно быть достаточно источников легкоусвояемого белка (творог, кисломолочные изделия, куриное мясо, индейка), а также свежих овощей и фруктов (чтобы обогатить меню витаминами). Чтобы избежать травм слизистых, рекомендуют употреблять пищу после механической обработки (в виде пюре, суфле, фарша), а также нейтральной температуры.

Списка продуктов, которые понижают уровень тромбоцитов в крови не существует. Однако точно известны блюда, отрицательно влияющие на весь организм и здоровье в целом (копчености, животные жиры, сладости, полуфабрикаты, алкоголь, крепкий кофе, газировка).

Причины уменьшения

Если показатели плоских элементов плазмы ниже нормального уровня, и для них характерно снижение, такое состояние врачи называют тромбоцитопенией. Причинами такого состояния могут быть:

  1. неправильный прием лекарств;
  2. гепатит;
  3. алкоголизм и наркомания;
  4. ВИЧ;
  5. цирроз печени или лейкоз;
  6. проблемы со щитовидной железой;
  7. гормональный сбой;
  8. анемия.

Чтобы понять, о чем говорит снижение показателей тромбоцитов, нужно проходить дообследование. Заметить пониженный уровень этих элементов можно по следующим изменениям в организме:

  1. частые носовые кровотечения;
  2. длительные менструации;
  3. сильная кровоточивость десен;
  4. появление подкожных пятен красного цвета (особенно активно они появляются в области ног, выглядит как свежий синяк);
  5. появление больших гематом или синяков зеленовато-коричневого цвета;
  6. распространение мелких красных пятен (петехий) по всему телу.

Патологией можно считать уменьшение количества макротромбоцитов до 30 единиц.

Обследование пациента

Для детального изучения состояния пациента врачи назначают:

  • пройти тест на выявление антител;
  • сделать МРТ;
  • обследовать внутренние органы с помощью УЗИ;
  • по необходимости пройти генетическое исследование для подтверждения или исключения генетических заболеваний.

Лечение в таком случае может заключаться в назначении специальных фармакологических препаратов, которые устранят первопричину изменения состава крови. Еще одним методом лечения можно считать переливание тромбоцитарной массы. Свойства тромбоцитов при этом только укрепляются, а их выработка увеличивается.

Понятие о тромбоцитах

Пластинки бывают овальной или круглой формы. Когда они достигают поверхностей, на которых нет эпителиального слоя, то активизируется образование особенных отростков. Эти ветви предназначаются для остановки появляющегося кровотечения и закрытия ран, их длина больше размера тромбоцита в 5—9 раз.

Внутри гранул пластин содержатся тромбоцитарные ферменты, разрушающие оболочки бактерий и защищающие организм от вредных микроорганизмов. Отростки служат для ускорения перемещения в кровяном потоке путем прилипания к чужеродным телам, нити захватывают элементы, переваривают их. Защитный барьер создается при склеивании с другими тромбоцитами, то есть происходит свертывание крови.

Важной функцией тромбоцитов является поставка питательных микроэлементов к эндотелиальному слою. Продолжительность их жизни составляет от 7 до 12 суток, затем происходит разрушение в печени, легких и селезенке.

Формы тромбоцитов в крови:

Инактивированные элементы представляют собой сплюснутые шаровидные формы, в которых полуоси находятся одна к другой в соотношении 2:8. Такая особенность применяется в случае распознавания оптических характеристик тромбоцитов и при регенерации параметров способом проточной цитометрии.

Строение клеток

Микроскопические исследования показывают, что перемена формы клетки при активации связывается с трансформацией кольца трубочек. Это явление вызывается преобразованием количества кальций-ионов.

Строение тромбоцитов неоднородное, присутствует гетерогенность, при этом конструкция содержит несколько слоев:

  • наружная поверхность представлена трехслойной мембраной, в толще которой содержится фосфолипаза А, рецепторы сцепления с другими элементами и тканями;
  • липидный слой является скоплением гликопротеинов и помогает пластинкам находиться в склеенном состоянии длительное время;
  • микротрубочки в виде клеточного каркаса помогают сокращаться структуре для выброса содержимого тромбоцита за его пределы;
  • область органелл представлена в строении разнообразными компонентами и факторами, которые способствуют заживлению ран.

В ранние периоды исследований отсутствовала фотографическая техника и не было однозначной терминологии, поэтому время начальных наблюдений за тромбоцитами точно не установлено. Есть информация, что первое изучение вел изобретатель микроскопа нидерландец ван Левенгук. В Англии сейчас клетки называются кровяными пластинками, термин ввел Биццоцеро в 181 году. Ему же приписывается открытие взаимосвязи элементов с гомеостазом и тромбоцитозом. В русском языке плоские кровяные клетки называются тромбоцитами, иногда используется название бляшка Боццоцеро.

Формирование и жизненный цикл

Их образование и созревание начинается в теле красного мозга в области тазовых костей и позвонков. Губчатая субстанция воспроизводит стволовые клетки, неспособные к процессу дифференциации и не разделяющиеся на определенные типы.

Тромбоциты проходят несколько степеней при формировании:

  • стволовые клетки превращаются в элементы мегакариоцитарного ряда;
  • начинается образование мегакариобласта — большого образования сетчатой структуры без гранул, с 2—3 круглыми ядрами;
  • получившийся протромбоцит превращается в промегакариоцит и происходит формирование тромбоцита.

Преобразования происходят в результате воздействия генетических факторов. Недостаток клеток ведет к увеличению длительности кровотечения, повышенный объем элементов становится причиной формирования сгустков и закупорки сосудов. В результате перекрытия каналов может возникнуть инфаркт, инсульт, легочная эмболия или сосудистая пробка в других органах тела человека.

Неполноценность тромбоцитов или их недостаток носит наименование тромбоцитопатии. Низкий общий показатель количества пластинок при анализе вызывает последствие в виде тромботической пурпуры, при которой развивается ишемия разных органов или гемолитическая анемия, увеличивается число закупорок в сосудах после кровотечений.

Функции элементов

Тромбоциты формируют первичную пробку для затягивания раны поврежденного сосуда и ускоряют реакцию свертывания плазмы. Особенность пластинок в том, что они играют значимую роль в заживлении и восстановлении тканей, при этом выделяют полипептидные молекулы для роста и деления клеток. Тромбоциты быстро активируются при необходимости и переходят в новое необратимое состояние.

Пластины преобразовываются под действием возбудителей:

  • основного белка соединительной ткани — коллагена;
  • главного белка системы свертывания — тромбина;
  • аденозинмонофосфата, продуцируемого поврежденными клетками — АДФ;
  • активатора второго ряда, синтезируемого тромбоцитами для налаживания вазоконстрикции — тромбоксана А2.

Измененные плоские клетки крепятся к поврежденной поверхности, формируют пробку в результате прилипания к стенкам и друг другу. В результате обновляется форма пластинок, происходит экспрессия фосфатидилсерина и Р-селектина.

В обычном состоянии тромбоцитарная мембрана не поддерживает процедуру свертывания крови, при этом фосфолипиды находятся на ее внутреннем слое. Активация плоских элементов вызывает возбуждение белковых молекул скрамблазы, которые перебрасывают фосфолипиды на внешнюю оболочку. В итоге выравнивается концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях. В процессе изменяются трансмембранные белки экзогенного слоя, которые ускоряют свертывание путем характерного сцепления факторов.

Тромбоциты

Тромбоциты – кровяные пластинки, клетки, участвующие в гемостазе (остановке кровотечения).

Тромбоциты:

  • 200-400 х 10^9 /л,
  • образуются в костном мозге из мегакариоцитов,
  • продолжительность 8-12 сут.,
  • разрушаются в печени, легких, селезенке,
  • образование регулируется тромбопоэтином,
  • в крови в неактивном состоянии, активен при контакте с поврежденной поверхностью,
  • содержит гликолитические ферменты, АТФазу и АТФ.

Диаметр тромбоцитов – 1-4 мкм, толщина 0,5-0,75.

В тромбоцитах различают 3 типа гранул:

  • α-гранулы (содержат тромбоцитарный фактор),
  • β-гранулы (ферменты, участвующие в метаболизме тромбоцита),
  • δ-гранулы (трубочки и пузырьки с фагоцитированными частицами).

Также содержат:

  • серотонин,
  • гистамин,
  • ферменты гликолиза, дыхательной цепи.

Функции тромбоцитов

  1. Участвуют в свертывании крови.
  2. Защитная функция – фагоцитоз инородных тел, микроорганизмов, абсорбция на мембране токсинов.
  3. Образование БАВ (серотонина, гистамина и т.д.)

Тромбоцитопоэз

Этапы тромбоцитопоэза:

Истинные митозы присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (т.е. удвоение числа хромосом, за которым не следует процесс деления ядра и самой клетки).

После 8-, 16-, 32-, 64- кратного удвоения ДНК мегакариобластов начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, происходит разрыв протромбоцита, затем образуются 1000 тромбоцитов.

Время созревания мегакариоцитов занимает – 4-5 дней.

В периферической крови – 70% тромбоцитов. В селезенке – 30%.

Гуморальные факторы, регулирующие тромбоцитопоэз:

  • КСФ (колониестимулирующий фактор – стимулирует митоз).
  • Тромбоцитопоэтин (тромбопоэтин).

Гемостаз

Гемостаз — эволюционно приобретенная сложная система приспособительных механизмов, обеспечивающих текучесть крови в сосудах и свертывание ее при нарушении целостности.

В норме кровь свертывается за 2-4 мин.

Необходимые условия жизнедеятельности:

  • жидкое состояние крови,
  • замкнутость (целостность) кровеносного русла.

Система гемокоагуляции включает:

  • кровь,
  • ткани, продуцирующие вещества,
  • нейрогуморальный регулирующий аппарат.

Основоположник современной ферментативной теории свертывания крови:

  • профессор Тартуского университета А.А.Шмидт (1872 г.),
  • профессор П. Моравиц (1905 г.) — дополнил.

Гемостаз:

  1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный).
  2. Вторичный (коагуляционный).

Кроме того, в понятие «гемостаз» входят: противосвертывающая система крови и фибринолитическая система.

Гемостаз – нормальное, быстрое образование локализованного тромба в стенке сосуда.

Тромбоз – патологическое образование тромбов в системе кровеносных сосудов без повреждения стенки сосудов.

Гемостаз осуществляется взаимодействием:

  1. Стенок кровеносных сосудов (эндотелия и соединительной ткани).
  2. Форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов).
  3. Плазменных факторов (более 40 веществ, которые делятся на две большие группы: коагулянты и антикоагулянты).

Роль эндотелия в регуляции свертывания крови:

  • Антитромбоцитарный эффект (тромбоциты не могут прилипнуть к нормальному эндотелию).
  • Антикоагулянтные свойства (на эндотелиоцитах фиксируется гепарин).
  • Фибринолитические свойства (на мембране эндотелиоцитов фиксирован фермент, осуществляющий деполимеризацию фибрина).

При повреждении сосудов становится возможным контакт тромбоцитов с коллагеном.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани обусловлена фактором Виллебранда, содержащимся в тромбоцитах.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

  1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к коллагену.
  2. Обратимая агрегация и выделение из гранул серотонина, катехоламинов, АТФ, фибриногена.
  3. Необратимая агрегация.

Вторичный гемостаз

Основные этапы свертывания крови описаны Моравицем более 100 лет назад.

  1. Первый этап — образование протромбиназы.
  2. Второй – из протромбина под действием протромбиназы образуется тромбин.
  3. Третий – под действием тромбина из фибриногена образуется фибрин.
  • Тканевая протромбиназа (внешний механизм – 5-10 сек),
  • кровяная (эритроцитарная или тромбоцитарная) протромбиназа (внутренний механизм – 5 – 10 мин).

Вторая фаза коагуляционного гемостаза — образование тромбина из протромбина: протромбин (мол. масса 72 тыс.) под действием протромбиназы расщепляется на фракции, одна из которых представляет собой тромбин (мол. масса 35 тыс.). Для синтеза протромбина в печени необходим витамин К.

Третья фаза коагуляционного гемостаза образование — фибрина из фибриногена.

Под действием тромбина от фибриногена (мол. масса 340 тыс.) отщепляется 4 пептида. Оставшиеся фибрин-мономеры полимеризуются с образованием растворимого фибрина. Под влиянием фактора XIII, активированного тромбином с участием Са2+, формируются поперечные связи и фибрин становится нерастворимым.

Итак, свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы.

Последующие этапы свертывания крови

После завершения третьей стадии через несколько часов волокна фибрина сжимаются (происходит ретракция сгустка, из него выдавливается сыворотка).

В ретракции принимают участие тромбоциты, они выделяют белок – тромбостенин, похожий по свойствам на актомиозин и способный сокращаться за счет энергии АТФ. В итоге тромб становится плотным и стягивает края раны.

Фибринолитическая система крови

Фибринолиз имеет огромное физиологическое значение, обеспечивая удаление из крови фибрина и рассасывание тромбов.
Фибринолиз осуществляется протеолитической системой плазминоген-плазмин и заключается в расщеплении фибрина до полипептидов и аминоктислот.

Факторы активации плазминогена: активированный фактор Хагемана; тромбин; фибрин, фосфатаза, трипсин, урокиназа.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх