Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Сосудистая энцефалопатия

Содержание

Другие статьи:

Одной из самых приятных и популярных точек для далее…

Изучаем вместе полезные

Продукты с большим содержанием

Можно далее…

Перивентрикулярная энцефалотопия
На сегодняшний день среди медицинских заключений далее…

Популярное

Энцефалопатия головного мозга излечима или нет (5)

Асд при опухоли головного мозга (4)

Симптомы энцефалопатии головного мозга у взрослых (3)

Лечебная гимнастика при дисциркуляторной энцефалопатии (3)

Давление 130 на 90 головная боль (3)

Резидуальная энцефалопатия с когнитивными нарушениями (3)

Может быть Вас заинтересует:

Почему при головных болях учащается сердцебиение? Головная далее…

Почему болят корни волос на голове? Бывает, что далее…

Методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии Голодание клеток головного далее…

Венозная энцефалопатия особенности заболевания, симптомы, лечение

Диагноз энцефалопатия чаще встречается в старческом возрасте, но он может быть диагностирован и в молодом, и в зрелом возрасте, и даже у детей. Данная патология развивается в результате постепенного отмирания мозговых клеток, что наблюдается при нарушенном их питании и чаще всего недостатке кислорода. К нарушению естественной трофики могут привести разные заболевания, а иногда и отравления, либо тяжелые интоксикации. Именно поэтому энцефалопатия признана не самостоятельным заболеванием, а сопутствующим.

Подобные дистрофические процессы изучаются на протяжении многих лет. На основании полученных данных можно смело утверждать, что при своевременных диагностических мероприятиях и лечении венозная энцефалопатия, как и другие формы болезни, может принять обратимый характер. Кроме того, регулярное обследование и контроль важных показателей позволяют в значительной степени приостановить развитие заболевания, т.е. замедлить его прогресс, обеспечив тем самым оптимальные условия жизни для пациента.

Основные признаки венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия головного мозга чаще всего возникает у пациентов с хроническими формами легочных заболеваний. Патологический процесс развивается в результате застойных явлений крови в яремных венах, особенно это наблюдается при повышении внутричерепного давления.

Серьезным основанием для развития заболевания является атеросклероз. Чрезмерное употребление жирных продуктов приводит к тому, что на сосудистой стенке образуются холестериновые бляшки, именно они и ведут к частичной закупорке сосудистого просвета, тем самым вызывая застой венозной крови.

Симптомы венозной энцефалопатии головного мозга схожи со всеми остальными формами заболевания, особенно если речь идет о начальной стадии болезни:

– Повышенная возбудимость, эмоциональность, либо замкнутость.

– Тошнота, иногда рвота.

– Симптомы вегетососудистой дистонии.

– Иногда явно выраженные психические расстройства, либо первые признаки, указывающие на них (маниакальный синдром, мнительность).

– Тревожные состояния, необъяснимые приступы паники.

На последний симптом, а именно – головные боли, стоит обратить особое внимание, т.к. именно он отличает венозную форму энцефалопатии от всех остальных форм

Пациенты жалуются, что боли их мучают в течение ночи, но преимущественно к утру. Это связано с длительным нахождением человека в горизонтальном положении. К обеду боли утихают, а к вечеру нейтрализуются окончательно.

Особенности диагностики

В связи с тем, что симптомы венозной энцефалопатии схожи с целым рядом других неврологических расстройств, заболевание это важно дифференцировать. Нередко его связывают с болезнью Паркинсона, сопровождающимся церебральным атеросклерозом

Именно поэтому важным остается процесс диагностики. Только квалифицированный специалист может назначить необходимое обследование, по результатам которого будет определена причина и подобрано максимально эффективное лечение.

Особенности лечения

Лечение венозной энцефалопатии направлено на исключение основного диагноза, либо уменьшение его симптоматики. Нередко венозная энцефалопатия представляет собой смешанную форму болезни либо является компонентом дисциркуляторной энцефалопатии

Практически во всех случаях у пациентов диагностируются сосудистые патологии (атеросклероз, гипертензия и другие), поэтому важно использовать комплексные терапевтические методы

В нашем медицинском центре ведут прием только грамотные специалисты, уделяющие особое внимание каждом пациенту. Тщательно собранный анамнез позволяет уже на первых этапах диагностики сделать правильные выводы, но в любом случае результаты клинических исследований, компьютерная томография и МРТ исследование смогут обеспечить надежность поставленному диагнозу

Мы проводим лечение в амбулаторных и стационарных условиях. Мы также предоставляем возможность своим пациентам восстановить здоровье в хорошо оборудованном пансионате либо при необходимости воспользоваться услугами сиделки на дому.

Не дайте болезни овладеть вами, мы сделаем все, чтобы избавит вас от боли и дать возможность почувствовать себя вновь здоровым человеком.

Медикаментозное лечение

В случае с лечением энцефалопатии, он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

  • Актовегин;
  • Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

  • улучшению памяти;
  • повышают уровень интеллекта;
  • улучшению концентрации внимания;
  • стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

  • Пирацетам;
  • Фенибут;
  • Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

  • Фуросемид;
  • Урегит;
  • Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

  • физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
  • диету, с ограничением жареного и соли;
  • лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.

Признаки энцефалопатии

Здравствуйте. Мне 23 года. Замужем. Есть доча 2 года. В феврале прошлого года перенесла 2 раза подряд ОРВИ. Было очень плохо. После второго ОРВИ у меня стали случаться приступы нехватки воздуха. Страдаю этим до сих пор. Состояние правда ухудшилось. На фоне этого появились головокружения, нарушение координации, зрения, головные боли, бессонница, покалывания в ногах, приступы панических атак. Давление моё в норме. Все анализы в норме. Поставил невролог диагноз: психо-вегетативный синдром. Мол депрессия после родовая. Лечусь уже 1,5 года всякими антидепрессантами, транквилизаторами и ноотропами. Ничего ещё не помогло! А после каждой простуды я чувствую себя ещё хуже и хуже. Ну я решилась и выбила талон на МСКТ головного мозга. По результатам всё в норме. Заключение:признаки энцефалопатии. У врача ещё не была после томограммы, но собираюсь. Опять пропишет кавинтон, циннаризин и т.д. и т.п. Всё я это пила уже. Результатов нет. Боюсь, что гипоксия может привести к обморокам или чего ещё хуже смерти,ведь диагноз не так себе. У меня вопрос. Ведь признаки энцефалопатии-это ведь ещё не сама болезнь? Как точно можно закрепить этот диагноз? С помощью каких анализов, обследований? И я так понимаю, что к психотерапевту мне уже можно не обращаться по поводу депрессии и панических атак, ведь это теперь мозг лечить надо? Вылечивается ли эта болезнь, ведь мне ещё только 23.

Здравствуйте! Энцефалопатия – это комплекс симптомов, которые являются результатом гибели клеток головного мозга, вследствие длительного обескровливания, отравления или кислородного голодания, обусловленного патологическим состоянием или каким-либо заболеванием. Развитие энцефалопатии, в первую очередь, связано с гипоксией мозга (кислородное голодание мозговой ткани). Гипоксия возникает при нарушениях мозгового кровообращения, кровоизлияниях в мозг, при сокращении притока к мозгу артериальной крови и затруднении оттока венозной крови, а также при воздействии токсических веществ, которые оказывают влияние на обменные процессы, происходящие в нервной ткани.Энцефалопатия может иметь различные клинические проявления. Самыми ранними симптомами являются: снижение умственной работоспособности и ослабление памяти. Больной испытывает трудность при перемене вида деятельности и при переключении внимания. Появляется раздражительность, перемены настроения, бессонница, быстрая утомляемость и вялость. Нередкими являются жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха. При обследовании выявляется увеличение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, нарушение в работе вегетативной нервной системы, нарушение координации движений. На последних стадиях присоединяются неврологические симптомы – параличи, паркинсонизм и парезы. У части больных развивается слабоумие и нарушается психика. Лечение энцефалопатии комплексное, направленное на борьбу, как с основным заболеванием, которое вызвало энцефалопатию, так и на ослабление проявлений возникающих нарушений. Для улучшения кровообращения мозга показаны ангиопротекторы (вазобрал, сермион, цинаризин и кавинтон), ноотропы (кортексин, глиатилин, кортексин, церебролизин). Как вспомогательное средство используют иглоукалывание, физиотерапию, занятия дыхательной и лечебной гимнастикой. В профилактике приобретённой энцефалопатии большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, вызывающих поражение мозга, правильное применение лекарственных препаратов, отказ от алкоголя, предотвращение черепно-мозговых травм.

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Общие симптомы

В зависимости от вида, симптомы, сопровождающие данное заболевание, бывают различны. Выделим общие и наиболее характерные:

На начальном этапе эти состояния появляются при смене погоды, в стрессовых ситуациях, физических перегрузках, хотя в остальное время самочувствие человека может быть вполне нормальным. Но даже периодическое появление признаков, перечисленных выше, уже указывает на недостаточность кровоснабжения головного мозга и требует дополнительного обследования.

Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера — параличи, паркинсонизм и парезы.

Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль. тошноту, головокружение и расстройство зрения. Язык, губы и пальцы на руках немеют. Нарушается речь и согласованность движений. Затем наступает период вялости, заторможенности и нарушения сознания.

Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает

Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие

Что такое сосудистая энцефалопатия, причины ее появления

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие сосудистая энцефалопатия ? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность

Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств

Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают томограмму головного мозга, а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови

Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики

Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, – острая печеночная энцефалопатия или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. Синдром Рея проявляется уже на пятый–шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является расстройство сознания. Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Разновидностей различных энцефалопатий существует очень много. Симптомы различных форм отличаются, но в одном все они схожи – недуги опасны для здоровья, и бороться с ними нужно сразу же после обнаружения первых симптомов.

Cосудистая энцефалопатия

Эта форма болезни диагностируется чаще других. Альтернативное ее название – дисциркуляторная энцефалопатия. Связано заболевание с недостаточным кровообращением в сосудах головного мозга, из-за чего нарушается его нормальное функционирование.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается довольно долго. Процесс может растянуться на несколько лет. Данное заболевание самостоятельным считать нельзя. Это скорее результат воздействия на организм определенного списка факторов:

  1. Сосудистая энцефалопатия очень часто развивается на фоне атеросклероза.
  2. Гипертензия и вегетососудистая дистония также могут стать причинами развития энцефалопатии сосудистого генеза.
  3. Негативно сказывается на мозговом кровообращении венозный застой. Различные заболевания крови также способствуют болезни.

Основные стадии и признаки сосудистой энцефалопатии

Существует три основных стадии заболевания. В зависимости от степени развития энцефалопатии, отличаются и основные симптомы болезни.

Стадии и симптомы сосудистой энцефалопатии головного мозга характеризуются следующим образом:

  1. Компенсированная, при которой организм пытается оказывать сопротивление. Пациент с первой стадией дисциркуляторной энцефалопатии ощущает легкие головокружения, тяжесть в голове, неприятные боли. В некоторых случаях наблюдаются проблемы с памятью и бессонница .
  2. Более серьезного лечения требует субкомпенсированная стадия сосудистой энцефалопатии. На этом этапе состояние сосудов резко ухудшается, и симптомы становятся более выраженными. Больной может слышать звон в ушах. Начинаются проблемы с функционированием тех органов, центры которых поразила болезнь.
  3. На третьей стадии декомпенсации организм опускает руки (в переносном и иногда даже прямом смысле). Лечение в этом случае не гарантирует полной реабилитации.

Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга должно быть комплексным. Больной должен придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессов, нервных и физических перенапряжений, соблюдать режим дня и правильно питаться. Параллельно с этим назначается медикаментозный курс, улучшающий кровообращение и поддерживающий организм.

Чем опасна энцефалопатия

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

  • сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
  • посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
  • билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Как не заразится гриппом. Во время эпидемий гриппа для профилактики заражения кроме оксолиновой мази, можно использовать натуральное масло облепихи. Перед выходом из дома следует тщательно смазать в носу облепиховым маслом. Масло создает защиту от проникновения вируса в кровь и обладает умеренным противовирусным действием.

Как часто вы принимаете антибиотики?

Сегодня и завтра геомагнитная обстановка спокойная, магнитные бури не ожидаются.

Стадии, а также сопутствующие симптомы и признаки сосудистой энцефалопатии

  1. Стадия компенсации. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
    • головная боль;
    • заложенность ушей и шум;
    • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
    • нарушение сна;
    • перепады кровяного давления;
    • забывчивость;
    • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
  2. Стадия субкомпенсации. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
    • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
    • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
    • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
    • усиление мышечной слабости;
    • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
    • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
  3. Стадия декомпенсации. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
    • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
    • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
    • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Сосудистая энцефалопатия: развитие, признаки и степени, как лечить, прогноз

Сосудистая энцефалопатия — это поражение мозговой ткани на фоне длительного, прогрессирующего снижения артериального кровообращения. Она проявляется в сочетании разнообразных расстройств интеллектуальной сферы, поведения, эмоционального фона. Со временем присоединяются нарушения двигательной функции, деятельности внутренних органов, затрудняется самостоятельное существование и самообслуживание.

Сосудистая энцефалопатия чрезвычайно распространена. Основная часть пациентов с этим заболеванием — пожилые люди, страдающие атеросклерозом, гипертонией, нарушениями углеводного и жирового обмена. Среди всех сосудистых поражений мозга, включая инсульты и аневризмы, энцефалопатия заняла прочную лидирующую позицию, а диагностирована она по меньшей мере у 5% взрослых жителей России, хотя реальные цифры заболеваемости куда выше.

В последние годы сосудистая патология мозга демонстрирует тенденцию к омоложению. Это связано с увеличивающейся частотой сердечно-сосудистых заболеваний у людей молодого и зрелого возраста, а энцефалопатия стала все чаще проявляться у лиц до 40 лет.

Значимость проблемы сосудистой энцефалопатии обусловлена не только существенными затратами на лечение хронического прогрессирующего заболевания, но и высокими показателями инвалидизации и смерти, которая может наступить как от деменции — крайней степени энцефалопатии, так и от острых расстройств кровообращения в мозге на фоне хронической ишемии.

Социальная дезадаптация, потеря трудоспособности, необратимые изменения поведения и необходимость ухода ложатся тяжелым бременем и на государство, и на семью больного, которая на протяжении многих лет вынуждена бороться за жизнь близкого человека.

Заболевание, возникнув исподволь, неуклонно прогрессирует, и устранить его полностью уже невозможно. Усилия специалистов и самих больных нацелены на сдерживание сосудистых расстройств и уменьшение негативной симптоматики путем применения консервативного и хирургического лечения, если таковое возможно.

Причины сосудистой энцефалопатии

Головной мозг кровоснабжается крупными артериальными стволами, образующими в его основании замкнутую систему сосудов — Виллизиев круг. Эта анатомическая структура чрезвычайно важна не только при нормальной работе мозга, но и при патологии, обеспечивая «переток» артериальной крови туда, где ее недостаточно.

Мозг имеет значительные резервы по компенсации кровообращения в условиях неблагополучия, однако его возможности не безграничны. Хроническая сосудистая патология, образ жизни и условия внешней среды способны нарушить равновесие артериальной системы мозга и вызвать декомпенсацию кровообращения.

недостаток кровоснабжения мозга по сосудистым причинам, развитие ишемии

Морфологическую основу сосудистой энцефалопатии составляет хроническая ишемия нервной ткани, связанная с недостаточным притоком артериальной крови. Среди причин такой ишемии наибольшее значение отводится:

  • Атеросклеротическому поражению сосудов головы и шеи;
  • Артериальной гипертензии;
  • Патологии позвоночных артерий, в том числе — на фоне дегенеративных процессов в позвоночнике;
  • Обменным нарушениям — диабет, ожирение, эндокринная патология.

Несколько реже в числе причин сосудистой энцефалопатии фигурируют воспалительные изменения стенок артерий и артериол (васкулиты), травмы, нарушения ритма сердца, частая стойкая или постоянная гипотония.

Более половины всех случаев сосудистой энцефалопатии связаны с атеросклерозом, поражающим церебральные артерии.

На втором месте — гипертония, как в качестве основного заболевания, так и осложняющая патологию почек, опухоли надпочечников, эндокринные заболевания.

При атеросклерозе происходит частичная или полная обструкция просвета сосуда жиро-белковой бляшкой, мешающей движению крови к нервным клеткам. Присоединяющийся тромбоз или увеличивающийся размер бляшки могут привести к острому нарушению кровоснабжения — инсульту, риск которого при энцефалопатии многократно повышается.

закупорка бляшками артерий и артериол питающих мозг , их плохая проходимость, тромбозы и спазмирование – основная причина развития сосудистой энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия развивается по причине длительного спазма артерий и артериол, необратимых структурных изменений в стенках сосудов, влекущих снижение объема проходящей по ним крови.

Позвоночные артерии обеспечивают доставку трети всей артериальной крови к мозгу, поэтому их сдавление на фоне остеохондроза, грыжи, нестабильности, врожденные сужения неминуемо приводят к снижению питания головного мозга с развитием энцефалопатии.

Виной ишемии мозга могут стать поражения не только внутричерепных артериальных ветвей. Нередко она развивается при атеросклерозе, тромбозе, аномалиях хода шейных сосудов, нарушениях ритма с внутрисердечным тромбообразованием.

В основе патогенеза прогрессирующей сосудистой энцефалопатии лежит длительная гипоксия из-за недостатка артериальной крови, в результате чего нейроны не получают нужного количества кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксии происходят дистрофические и ишемические изменения, клетки мозга гибнут, образуются очаги разрежения или рассеянные мелкоочаговые инфаркты мозга.

Самыми чувствительными к гипоксии считаются глубокие отделы белого вещества и подкорковые ядра, лежащие на стыке двух источников кровоснабжения — ветвей внутренней сонной и позвоночной артерий. Несовершенство компенсаторных механизмов кровотока в этих отделах мозга приводит к разобщению деятельности коры и подкорки.

Последние исследования показывают, что именно нарушение взаимодействия между корой и подкорковыми структурами лежит в основе нарастающей дисциркуляции и энцефалопатии с характерными расстройствами интеллекта, двигательной и эмоциональной активности.

В начальной стадии заболевания изменения нейронов могут быть обратимы в условиях правильного лечения, однако со временем ишемия нарастает, вызывая стойкую неврологическую симптоматику и инвалидность.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины, выделяют:

  • Гипертензивную энцефалопатию;
  • Атеросклеротическую;
  • Венозную;
  • Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

  1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
  2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
  3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Сосудистая энцефалопатия начальной степени

Заболевание начинается постепенно и малозаметно, первые его симптомы нередко списываются на переутомление и возраст. Более половины больных страдают депрессивными расстройствами, но жаловаться на плохое настроение не склонны. Часто они сконцентрированы на других симптомах со стороны внутренних органов, при этом как бы не замечая депрессивного состояния.

Самыми частыми жалобами в начальную стадию сосудистой энцефалопатии становятся:

  • Боль в спине, суставах;
  • Краниалгии;
  • Звон и шум в голове;
  • Боли в области почек, в желудке и других внутренних органах.

Характерно, что ярко описываемые и так же ярко переживаемые больным симптомы не находят отражения в изменении самих органов, которое может не соответствовать предъявляемым жалобам. Депрессия появляется даже при минимальном стрессе, а зачастую — вообще без причины, она плохо отвечает на консервативную терапию.

Проявления эмоциональной лабильности хорошо заметны окружающим и доставляют немало хлопот. Больные становятся раздражительными и даже агрессивными, ведут себя неадекватно ситуации, характерны внезапные смены настроения и жалобы на плохой сон, рассеянность, забывчивость.

У 9 из 10 больных уже на ранней стадии патологии становятся заметными изменения интеллектуальной сферы:

  1. Снижение способности концентрироваться;
  2. Забывчивость, рассеянность, неорганизованность;
  3. Утомляемость при умственном напряжении, медленное мышление.

Характерным признаком сосудистого поражения мозга считается сохранение хорошей памяти на произошедшее в течение жизни, тогда как ближайшие события или только что прочитанную или услышанную информацию пациент воспроизвести затрудняется.

Патология двигательной сферы не характерна для начальной стадии, хотя уже случаются головокружения, появляется неустойчивость походки, неуверенность при выполнении мелких движений пальцами рук. При ходьбе пациент может испытывать тошноту, реже возникает рвота.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений сопровождается усугублением интеллектуальных расстройств и двигательных нарушений, свидетельствующих о серьезном поражении не только коры, но и белого вещества мозга. Уже на второй стадии заболевания хорошо заметны значительное ухудшение памяти, невнимательность, сложности с выполнением относительно простых интеллектуальных задач.

Характерно, что сами больные неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем способны выполнить, ставят непосильные задачи и не справляются с ними. Усугубление нарушений проявляется дезориентацией во времени и месте.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период больные не трудоспособны, отсутствуют навыки самообслуживания, ярко выражены личностные и поведенческие отклонения. Эмоциональный фон резко снижен, обычно при деменции пациенты апатичны, безразличны к окружающему, утрачивают былые интересы и ничего не делают.

Тяжелая степень сосудистой энцефалопатии протекает с очевидными расстройствами двигательной сферы — походка замедляется, шаги становятся маленькими, стопа шаркает по полу. Больному сложно приступить к ходьбе и так же сложно остановиться вовремя, что напоминает симптомы болезни Паркинсона, однако движения руками при энцефалопатии сохранены.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой в виде парезов, а также дрожью, дислексией, недержанием мочи. Возможен судорожный синдром.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Лечение сосудистой энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых признаках мозговой дисфункции, тогда эффект его будет значительно лучше, а заболевание удастся затормозить. Важной целью лечения является также профилактика инсультов.

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

  • Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
  • Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
  • Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
  • Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств.

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Комплексное лечение сосудистой энцефалопатии позволяет улучшить память и внимание, повысить стрессоустойчивость, нормализовать эмоциональное состояние, способность к обучению и продуктивному мышлению. Оно должно быть длительным, и его эффективность будет заметна спустя не менее месяца от начала приема препаратов.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Видео: лекция по сосудистой энцефалопатии

Как лечить сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) головного мозга и какие симптомы проявления

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия — это патология центральной нервной системы, которая развивается вследствие прогрессирующего нарушения кровотока в сосудах головного мозга. Этиологическими факторами болезни могут быть нарушения обмена веществ, заболевания сосудистой и эндокринной системы, травмы и другие патологии.

Изменения в головном мозге проявляются нарушениями когнитивных функций, эмоциональными и двигательными расстройствами.

Сосудистая энцефалопатия может развиться по следующим причинам:

  • Хроническая ишемия тканей ЦНС на фоне патологий мозговых сосудов. Ишемические поражения, которые развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или стойкой гипотонии, обуславливают около 65-70% случаев ДЭП.
  • Заболевания почек. Почечный поликистоз, гломерулонефрит и другие тяжелые патологии выделительной системы приводят к нарушению выведения ионов натрия и возникновению нефрогенной артериальной гипертензии. Механизм развития энцефалопатии на фоне почечной гипертонии аналогичен патогенезу ишемической ДЭП.
  • Патологии эндокринной системы. Нарушения гормонального баланса в организме приводят к изменениям в обменных процессах и сердечной деятельности, а также повышению риска артериальной гипертензии. Наиболее частыми факторами риска ДЭП являются декомпенсированный сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга и гормонально активная неоплазия надпочечников (феохромоцитома), которая вырабатывает адреналин и норадреналин.
  • Нарушения кровотока в позвоночных артериях. Крупные сосуды позвоночного столба обеспечивают около трети мозгового кровотока. Это значит, что развитие синдрома позвоночной артерии во многих случаях приводит к появлению симптомов дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярной сосудистой системе мозга. Причинами появления этого синдрома могут стать шейный остеохондроз, травма позвоночника, пороки развития самих артерий или позвонков (например, аномалия Киммерли, дисплазия костной ткани).
  • Черепно-мозговые травмы. ЧМТ обуславливают нарушения кровоснабжения отдельных участков мозга, их гипоксию и некроз. Локализация повреждения влияет на патогенез энцефалопатии.
  • Другие патологии сердечно-сосудистой системы. Этиологическими факторами ДЭП могут стать ангиопатии, системные васкулиты, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

Данные заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения мозга или его участка. В тканях, которые не получают необходимого количества питательных веществ, развиваются трофические нарушения и кислородное голодание (гипоксия). Продолжительная гипоксия приводит к некрозу клеток. При гибели целых участков мозга образуются области лейкоареоза (диффузного изменения белого вещества) или множественных мелких ишемических очагов.

Наименее стойкими к гипоксии являются клетки подкорковых структур и глубоких отделов ЦНС. Они расположены на границе двух основных сосудистых бассейнов (каротидного и вертебро-базилярного), поэтому находятся в зоне риска при любых патологиях экстра- и интракраниальных артерий. Трофические нарушения в глубинных отделах мозга обуславливают феномен разобщения — разрушение связи между подкорковыми структурами и мозговой корой.

Феномен разобщения коры и подкорковых клеток является основной причиной когнитивных нарушений, расстройств эмоциональной и двигательной сферы.

Несмотря на общий патогенез, при поражении сосудов дисциркуляторной энцефалопатией причина ее развития определяет тактику лечения и клиническую картину болезни. Из-за общности этиологических факторов ДЭП может прогрессировать одновременно с нейродегенеративными заболеваниями.

Стадии и симптомы

Существует несколько классификаций энцефалопатии: по степени, этиологии и характеру течения. Разделение ДЭП по степени определяет симптомы и лечение сосудистого заболевания, т. к. клиническая картина и обратимость нарушений зависит от его стадии.

Начальная стадия

Начальная (первая) стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется незначительными или слабо выраженными когнитивными изменениями. Неврологический статус пациента не изменяется, поэтому многие симптомы болезни являются субъективными.

На начальной стадии энцефалопатии проявляются преимущественно эмоциональные расстройства. Больные могут страдать от депрессии, хронической подавленности, неспособности сконцентрировать внимание, диссомнии, неврозов ипохондрического характера. У них проявляется повышенная раздражительность, приступы агрессии и плаксивости, перепады настроения.

Уже на начальной стадии заболевания нарушения эмоционального фона сопровождаются когнитивными расстройствами: ухудшением памяти, мышления и способности к планированию, снижение умственной работоспособности, быстрая утомляемость. Характерным признаком сосудистой энцефалопатии является неспособности к воспроизведению полученных данных при сохранении воспоминаний о событиях.

Человек с ДЭП сконцентрирован на дискомфорте в теле, поэтому болезнь протекает с множественными неспецифическими симптомами: болями в спине, голове, суставах и внутренних органах, шумом и звоном в ушах. Депрессия возникает после незначительного травмирующего события или без этиологического фактора. Эффект от приема антидепрессантов и стандартной психотерапии практически отсутствует.

Двигательные расстройства могут отсутствовать или проявляться только во время ходьбы в виде небольшого головокружения, редкой тошноты и неустойчивости походки.

2 степень

Сосудистая энцефалопатия 2 степени тяжести сопровождается усугублением расстройств в эмоциональной сфере и выраженными нарушениями двигательных и когнитивных функций.

У больных отмечается сильное ухудшение памяти, неспособность концентрировать внимание и в полном объеме заниматься интеллектуальной деятельностью, которая была посильна ранее. При этом пациенты не могут самостоятельно оценить свое состояние. Их оценка собственных интеллектуальных возможностей, внимания и работоспособности неадекватно высока.

С прогрессированием патологии когнитивные проявления дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. Больные плохо ориентируются на местности и во времени, теряют способность к поиску общего принципа и выработке стратегии действий.

В эмоциональной сфере наблюдается снижение мотивации к действию, потеря интереса к хобби и работе.

На второй стадии энцефалопатии проявляются двигательные нарушения:

  • передвижение небольшими шагами;
  • шаркающая походка;
  • сложности с началом движения, быстрой остановкой и поворотами.

Из-за расстройства двигательной сферы ДЭП часто сопровождается падениями и травмами.

Тяжелая ДЭП

Тяжелая энцефалопатия сосудистого генеза является дисциркуляторной деменцией. Она сопровождается усугублением когнитивных нарушений вплоть до полной неспособности к умственной деятельности, выраженными психоэмоциональными и двигательными расстройствами.

Признаками дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени являются:

  • нарушения функции мышления;
  • поведенческие расстройства;
  • утрата способности к труду и самообслуживанию;
  • безразличие к занятиям, событиям и собственному состоянию;
  • энурез;
  • тремор и частичный паралич конечностей;
  • потеря голоса, расстройство речи и глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
  • судороги (проявляются только в некоторых случаях ДЭП).

ДЭП в степени, при которой появляются выраженные двигательные нарушения, относится к необратимым изменениям мозга.

При наличии неспецифичных признаков врач может ошибочно принять за дисциркуляторную энцефалопатию симптомы другого неврологического заболевания. Это означает, что клиническая картина сосудистого поражения может потребовать тщательной дифференциальной диагностики.

Диагностика

Дифференциальная диагностика ДЭП может включать консультацию и осмотр у нескольких специалистов: терапевта, невролога, офтальмолога, сосудистого хирурга, ортопеда, нефролога, эндокринолога, кардиолога и др.

Первичный осмотр врача при подозрении на сосудистую энцефалопатию предполагает проверку рефлексов и когнитивных функций, сбор анамнеза и направление пациента на уточняющие лабораторные и аппаратные исследования.

В медицинской практике обнаружена корреляция отдельных заболеваний с дисциркуляторной энцефалопатией. К ним относятся атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь и др. Пациентам, страдающим от этих болезней, а также людям пожилого возраста следует периодически проходить осмотр у невролога даже при отсутствии выраженных нарушений двигательной и когнитивной деятельности.

Лабораторные исследования

Для определения этиологии ДЭП проводятся следующие исследования:

  • общий анализ крови;
  • коагулограмма;
  • анализ на глюкозу крови;
  • биохимический анализ крови (наиболее важными показателями являются концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности);
  • дополнительные исследования.

Инструментальное обследование

Для диагностики причин дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие аппаратные методы исследования:

  • офтальмоскопия;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ);
  • эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС);
  • реоэнцефалография (РЭГ);
  • ЭКГ;
  • УЗИ с допплерографией экстра- и интракраниальных сосудов;
  • МР-ангиография мозговых и позвоночных сосудов;
  • МРТ мозга.

Диагностическим признаком заболевания является наличие мелких ишемических очагов («немых инфарктов»), т. к. атрофия тканей и зоны лейкоареоза могут отмечаться и при некоторых патологиях нейродегенеративного характера.

Оценка когнитивных функций

На начальных стадиях болезни расстройства памяти, внимания и мышления могут оставаться незамеченными как для самого больного, так и для его близких. Для раннего выявления нарушения когнитивных функций необходимы специальные тесты: повторение текста или перечня слов, рисование циферблата, указывающее то или иное время, повторная работа со словами и др.

С помощью результатов этих тестов невролог сможет оценить снижение когнитивных функций. Данная оценка важна для наблюдения динамики заболевания.

Как лечить

Учитывая то, что развитие сосудистой энцефалопатии головного мозга — это результат хронического нарушения кровообращения, ее лечение должно быть направлено на восстановление циркуляции крови в тканях мозга, повышение устойчивости клеток к гипоксии и компенсацию первопричины заболевания.

Медикаменты

Медикаментозное лечение ДЭП может быть этиотропным и патогенетическим. Этиотропная терапия направлена на устранение или компенсацию основного заболевания. Она может включать следующие препараты:

  • гиполипидемические;
  • сахароснижающие;
  • гипотензивные

Патогенетическая терапия включает средства для лечения вторичной патологии — ДЭП. Ее можно вылечить или затормозить с помощью следующих препаратов:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • антагонисты альфа-адренорецепторов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • антиагреганты и др.

В зависимости от тяжести заболевания лекарства могут применяться в виде таблеток или инъекций.

Вазодилататоры

Важным компонентом курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются и церебральные вазодилататоры. Они предназначены для расширения мозговых сосудов и улучшения кровоснабжения ишемизированных участков.

Для компенсации цереброваскулярной недостаточности могут применяться следующие средства:

  • Вазобрал;
  • Циннаризин;
  • Стугерон;
  • Кавинтон;
  • Сибелиум;
  • Бетасерк;
  • Сермион;
  • Редергин.

Все перечисленные препараты обладают вазодилатирующими свойствами или улучшают метаболизм в ишемизированных зонах.

Ноотропы и нейропротекторы

Нейропротекторы повышают устойчивость мозговых клеток к кислородному голоданию. К этой группе относятся следующие средства:

  • Пирацетам;
  • Фенибут;
  • Пантогам;
  • витамины группы В и др.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в лечение включаются и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Хирургическое лечение

Сужение просвета сонных и позвоночных артерий более чем на 70% сопровождается прогрессирующими хроническими (ДЭП) и острыми (ТИА, инсульт) патологиями мозгового кровообращения, поэтому пациенту требуется срочная операция.

Из-за слабого влияния препаратов на спровоцированную стенозом дисциркуляторную энцефалопатию лечение обязательно включает хирургическое вмешательство.

В зависимости от выраженности стеноза и других показаний проводятся следующие операции:

  • формирование дополнительного соединения крупных мозговых и шейных сосудов (анастомоза), который заменяет пораженную сонную артерию;
  • восстановление проходимости сосуда (каротидная эндартерэктомия);
  • реконструкция поврежденной позвоночной артерии (при травмах, осложнениях аномалий позвоночника и др.).

Физиопроцедуры

При выраженной ДЭП лечащий врач может дополнительно рекомендовать физиотерапию. К числу эффективных методов относятся лазерная терапия, акупунктура, УВЧ области шеи, бальнеотерапия и электросон.

Народная медицина

Методы народной медицины эффективны только на ранней стадии энцефалопатии и в сочетании с медикаментозными препаратами. Для лечения ДЭП применяются настои следующих растений:

  • мать-и-мачеха;
  • клевер;
  • боярышник;
  • шиповник;
  • липа;
  • душица;
  • хвощ;
  • подорожник.

Успокаивающие сборы могут послужить щадящей альтернативой медикаментозной терапии бессонницы. В их состав могут входить цветы ромашки, листья мяты и мелиссы, корень валерианы, трава пустырника и др.

Адекватное лечение ДЭП на 1-2 стадии существенно замедляет развитие заболевания и скорость ухудшения когнитивных и двигательных функций.

При быстром прогрессировании болезни медикаментозная терапия малоэффективна: утяжеление степени болезни происходит в течение 1-3 лет. Неблагоприятный прогноз наблюдается при сочетании ДЭП с нейродегенеративными патологиями, декомпенсированным диабетом и инсультами.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить профилактические медосмотры, следить за уровнем сахара в крови и своевременно корректировать тяжелые сосудистые заболевания с помощью гипотензивной и гиполипидемической терапии.

  • Ишемия головного мозга симптомы и лечение
  • Лучшие клиники ЭКО в Москве
  • Как лечить болезнь фон Виллебранда-Диана
  • Как лечить облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей (ног)

Что такое энцефалопатия: симптомы и механизмы развития, причины, лечение и последствия

Энцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.

Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.

Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Токсическое поражение головного мозга

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Травматическое расстройство работы церебральных структур

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Внимание:

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Инфекционное поражение

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

  • Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.

  • Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

  • Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

  • Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
  • Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.

  • Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

  • Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
  • Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

  • Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

  • Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
  • Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
  • Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
  • Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

  • Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
  • Рост или падение тонуса мускулатуры.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
  • Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
  • Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
  • Снижение слуха.
  • Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
  • Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

  • Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

  • Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

  • Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

  • Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

  • Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
  • Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
  • Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
  • Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
  • Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

  • Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
  • Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
  • Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
  • По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
  • Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

  • Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
  • Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
  • Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
  • Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
  • Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
  • По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Возможные осложнения

Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция, тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

  • Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
  • Достаточная физическая активность.
  • Своевременная борьба со всеми расстройствами.
  • Качественный сон.
  • Избегание стрессов.
  • Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это комплекс симптомов, которые наблюдаются при очаговом или диффузном поражении головного мозга. Причины болезни разнообразны. Это и сосудистые катастрофы, и воздействие растущих опухолей, и хроническая ишемия.

Но все эти факторы приводят к нарушению основных функции нервной ткани. Формируются проблемы в когнитивной, двигательной сфере. Что же такое дисциркуляторная энцефалопатия? Ниже расскажем о ней подробно.

Кратко о болезни

ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. А причин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:

  1. Атеросклероз артерий;
  2. Нарушение венозного оттока;
  3. Перенесенные травмы и операции на мозге;
  4. Заболевания, которые поражают церебральные сосуды (сахарный диабет, васкулит);
  5. Воздействие токсических веществ на нервную ткань (алкоголь, лекарства);
  6. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.

Стадии

Болезнь протекает прогрессивно. В ее течении можно выделить три стадии.

Первая стадия Появляется после 65 лет, протекает десятилетиями, на фоне лечения не прогрессирует, не нарушает трудоспособность пациента. Для легкой степени мозговой дисфункции характерно снижение когнитивной функции. Пациент склонен долго думать, медленно запоминать, с трудом принимать сложные решения. Формируется неврастенический синдром. Появляется утомляемость, раздражительность, усталость. Эмоциональные проблемы перерастают в депрессивное расстройство. Симптомы проходят после отдыха.
Вторая стадия Клиника ухудшается, страдает поведение и эмоциональная сфера (апатия, депрессия). Когнитивные расстройства приводят к утрате профессиональной памяти. Сложно продолжать карьеру. К симптомам присоединяются неврологические расстройства (головокружение, шаткость походки, нарушения рефлексов). Клиническая картина длится более 6 месяцев, после отдыха уходит лишь частично.
Третья стадия Появляются более 2-х неврологических синдромов (пирамидные, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия), на этом фоне прогрессирует деменция.

Прогноз и продолжительность жизни

Начальные стадии энцефалопатии не нарушают трудоспособность. Пациент продолжает активную жизнь. При адекватной терапии и профилактике болезнь не прогрессирует. При ухудшении симптомов заболевания нарушается профессиональная деятельность. Синдромы пирамидных и экстрапирамидных расстройств и мозжечковые проблемы, существенно затрудняют ежедневный быт.

Продолжительность жизни при ДЭП значительно не страдает. При этом может ухудшаться ее качество. На последних стадиях пациенту необходим уход.

Список ограничений при ДЭП:

  • Утрата профессии и карьеры;
  • Невозможность управлять транспортным средством (при тяжелых нарушениях);
  • Сложности в повседневных делах (финансы, оплата счетов);
  • Нарушения в двигательной сфере.

Что за болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия?

Это заболевание развивается при поражении сосудов головного мозга. Недуг прогрессирует. Разрушение тканей происходит не локализовано, а диффузно. При этом у нозологии нет четких клинических признаков. Картина болезни складывается из доминирования того или иного неврологического синдрома (мозжечковые поражения, экстрапирамидные расстройства).

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» придуман в 50-ых годах 20 века отечественными неврологами. В международной классификации подобной болезни нет. Нечеткие критерии диагноза привели к тому, что его устанавливают каждому пациенту старше 60 лет при обращении к врачу.

МБК 10

Итак, к какому разделу международной классификации болезней относится эта нозология? Ведь в США и Европе термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не существует.

I67 Другие цереброваскулярные заболевания
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогрессирующая подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I67.9 Гипертоническая энцефалопатия

Само понятие «сосудистая болезнь мозга» впервые начал изучать Бинсвангенр. Он представил макроскопическую картину изменённых сосудов головы и связал их с прогрессирующим когнитивным снижением у пациента. Это было в конце 19 века. Далее, его дело продолжил Алоис Альцгеймер.

Кстати! Сам термин ДЭП был использован для экспертизы трудоспособности. Инвалидность из-за когнитивного снижения у таких людей развивалась без инсультов в анамнезе.

Что такое цереброваскулярная болезнь?

ЦВБ включает в себя любое поражение сосудистого русла головного мозга и сонных артерий. При этом на фоне изменения стенок артерий идут процессы деградации в белом веществе. Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее хроническое заболевание. К цереброваскулярным острым патологиям относят и инфаркт/инсульт.

Основные болезни:

  1. Ишемический инсульт;
  2. Геморрагический инсульт;
  3. Окклюзия и стеноз головного мозга;
  4. Аневризмы церебральных артерий;
  5. Тромбоз венозных синусов;
  6. Артерииты и другие васкулиты.

Вертебро-васкулярный бассейн

Вертебро-васкулярный или базилярный бассейн – это зона, которая кровоснабжает мозг. Основные источники питания – это внутренние сонные артерии и позвоночные сосуды. Их тоже два. Отток крови идет в яремные вены

Далее, кровь идет к задним отделам мозга. Это продолговатая часть и мозжечок. Потом сосуды сливаются вместе, образуя один базиллярный канал. Он проходит между полушариями в борозде.

На основании мозга базилярная артерия соединяется с вилизиевым кругом. Он образован тремя парами сосудов:

  • Передние мозговые;
  • Средние мозговые;
  • Задние мозговые артерии.

Между ними проходят соединительные сосуды. Вся система вместе формирует замкнутое кольцо. Именно вилизиев круг кровоснабжает все ткани коры и подкоркового вещества. «Кольцо» помогает создать приток кислорода даже в те участки, где сосуды нефункциональны.

Факт! После исследования сосудов головы можно получить заключение о наличие недостаточности ввб.

Обычно врач-невролог еще укажет в диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Но без клинической картины этот диагноз ничего не значит, кроме того, что стоит обратить внимание на свое здоровье. Отказаться от вредной пищи, расширить физическую активность, побороть вредные привычки.

ДЭП смешанного генеза

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза? Здесь указывается причина повреждения сосудов.

  1. Артериальная гипертензия;
  2. Сахарный диабет;
  3. Атеросклероз.

Артериальная гипертензия. Эта патология негативно воздействует на сосуды головного мозга. При скачках давления капилляры растягиваются, повреждается их стенка. На ней появляются микротрещины. Это инициирует хроническое воспаление и усиливает атеросклероз.

Атеросклероз. Сосудистые бляшки появляются даже в детском возрасте. И с годами этот процесс прогрессирует. Формируясь на внутренней поверхности стенки, атеросклероз перекрывает просвет сосуда и затрудняет кровоток по нему. Клетки мозга не могут получить кислород. Работа их нарушается. Если процесс необратим, то происходит гибель нейрона.

Диабетический генез. Повышенный сахар вызывает разрушение эндотелия сосудов. Благодаря изменению стенки, сосуд превращается в «стеклянную» трубочку. Внутренний просвет значительно сужается. Кровоснабжение мозга ухудшается.

Сочетание этих факторов и называется смешанным генезом энцефалопатии. По сути – это влияние метаболических болезней на головной мозг.

ДЭП сосудистого генеза

Сосудистый генез заболевания обусловлен поражением артериального русла. Выше перечислены факторы, которые приводят к болезням капилляров. Кроме того, заболевания могут быть вызваны:

  • Аутоиммунным поражением;
  • Инфекционной патологией;
  • Паразитарной инфекцией.

ДЭП 1 степени сосудистого генеза появляется у пациентов после 55-60 лет. А предрасполагающим фактором являются метаболические и сердечно-сосудистые заболевания.

Цефалгический синдром

Под термином «цефалгический синдром» врачи понимают головную боль или мигрень. Чаще всего появляется головная боль напряжения. Это значит, что в области черепа болят связки, мышцы, мягкие ткани. Само мозговое вещество не участвует в ответе на болевой стимул.

Цефалгическая головная боль вовлекает в себя головной мозг. Основное ее отличие от болей напряжения – это острота. Локализуется она в области висков или надбровных дуг. Может возникать на фоне повышения артериального давления.

Цефалгия:

  • Боль пульсирует;
  • Носит симметричный характер;
  • Часто иррадиирует (в шею, в глаз);
  • Сопровождается вегетативными симптомами (потливость, жар);
  • Усиливается при движении.

При диагнозе ДЭП 1 степени с цефалгическим синдромом пациенту следует провести дообследование. Необходимо консультация невролога, отказ от вредных привычек, здоровый образ жизни.

Атактический синдром

Этот комплекс симптомов появляется при нарушениях экстрапирамидной системы и мозжечка. Может носить обратимый характер. Для пациента с ДЭП характерна шаткая неуверенная походка, потеря координации, интенционный тремор (дрожь в движении).

Пациент плохо выполняет координационные пробы (пальценосовую, Ромберга). У пожилых людей случаются падения с тяжелыми травмами. Вестибуло-атактический синдром преобладает у пожилых людей. Для реабилитации применяются программы с физическими занятиями и упражнениями.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Это комплекс симптомов, который формируется при поражении сосудов мозга холестериновыми бляшками.

Факторы риска ЭП:

Диагноз

На чем основывается диагноз дисциркуляторной энцефалопатии? Безусловно, самое важное – это клиническая картина болезни. Об основных признаках расскажем ниже. В Европе критерии диагностики не могут базироваться только на рассказе пациента и наблюдениях врача. Здесь важен инструментальный подход. Поэтому для диагностики церебральной микроангиопатии используют МРТ в режиме T2-ВИ. В этом режиме видны изменения на уровне клеток.

Что видно на томограммах? При снижении поступления кислорода в нейронах идут процессы дегенерации. В глубинных структурах белого вещества появляются неполные инфаркты с демиелинизацией волокон, отмирают олигодендроциты, разрушаются части клеток – аксоны.

Этот феномен оценивают по шкале Fazekaz:

Первая степень – мягкий лейроареоз;
Вторая степень – умеренный лейкоареоз;
Третья степень – тяжелый лейкоареоз.

Симптомы и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая болезнь. Клиническая картина нарастает с годами при отсутствии лечения и профилактики. Вначале ДЭП протекает незаметно. Проявляется легким когнитивным снижением. Его можно принять за действие стресса или усталость. По мере развития микроангиопатии в клинику добавляются новые синдромы:

  1. Пирамидные проблемы (спастичность мышц);
  2. Когнитивная дисфункция (утрата памяти, внимания, мышления);
  3. Аффективные расстройства (депрессия, бред, психоз);
  4. Экстрапирамидная симптоматика (тремор покоя, ригидность мышц, нарушения стояния и ходьбы);
  5. Псевдобульбарные нарушения (плохое жевание, глотание, изменение голоса);
  6. Мозжечковые атаксии (дрожь при движении, шатание, расстройства координации);
  7. Вовлечение вегетативной нервной системы (потливость, снижение артериального давления, головокружение, недержание мочи и кала).

Начальные проявления

Четкие критерии 1 степени энцефалопатии – это нарушение памяти, речи, головокружения, проблемы с координацией (астения). Они должны наблюдаться у больного в течение 6 месяцев. Кроме того, врачу надо исключить все другие причины (опухоли, транзиторные атаки, гидроцефалию).

Субкомпенсация

При ДЭП 2 степени нарушения прогрессируют во всех сферах. Первой страдает когнитивная функция и исчезает профессиональная память. Пациент нетрудоспособен и ему необходима группа инвалидности. Появляются псевдобульбарные нарушения и двигательные расстройства. Больной говорит медленно, нечетко. С трудом справляется с пищей. При ходьбе отмечает шаткость. Она нередко приводит к падениям и травмам.

В быту сохраняется некоторая самостоятельность. Но сложные действия (составление договора, оплата счетов, управление техникой), даются ему с трудом или вызывают беспомощность. Прочие нарушения удается купировать медикаментозной терапией.

Декомпенсация

На этой стадии формируется деменция. Прогрессируют двигательные, координационные, псевдобульбарные расстройства. Больной зависим от окружающих. Не может самостоятельно себя обслуживать. Терапия не дает выраженного улучшения функций.

Декомпенсация ДЭП не приводит к смерти. Летальный исход наступает при травмах, развитии инфекционных заболеваний у лежачего больного (пролежни, пневмония). Часто формируется серьезная сердечная недостаточность.

Критерии диагностики

В 2007 году профессор неврологии О.С. Левин в своей статье опубликовал последний пересмотр критериев ДЭП. Напомним, что европейская и американская ассоциации неврологов не используют подобный диагноз в своей практике.

  1. У пациента есть изменения в психической и неврологической сфере, которые определяют объективно на приеме у врача;
  2. Есть факторы риска ЦВБ (сахарный диабет, артериальная гипертензия) и/или анамнестические и/или данные инструментальных исследований, подтверждающие патологию церебральных сосудов;
  3. Есть связь между ангиопатией и клиникой;
  4. Определяется тенденция к прогрессированию симптомов без лечения, стабилизации и регресса при проведении терапии;
  5. КТ/МРТ картина соответствует проявлениям;
  6. Исключены другие нейродегенеративные заболевания.

Постановка диагноза

  1. При наличии симптомов астении (усталость, головокружение, нарушение координации) более 6 месяцев следует пройти обследование у врача. Он проведет осмотр, выполнит необходимые пробы. Назначит дообследование.
  2. Проведение нейровизуализации (КТ/МРТ). Для качественной диагностики необходим именно второй вид исследования в режиме T2. На томограммах выявляется лейкоареоз, отсутствуют другие очаговые или диффузные поражения.
  3. Обследование у узких специалистов. Прохождение кардиолога, эндокринолога, ревматолога и других врачей для исключения сопутствующей патологии. Исключение опухолей, аутоиммунных процессов, скрытых инфекций, генетических заболеваний.

В терапии применяются симптоматические препараты. Основные направления – воздействие на пораженный нейрон, защита его от гипоксии, купирование воспаления на стенке сосуда, уменьшение вязкости крови (профилактика тромбоза), снижение уровня холестерина.

Важным фактором сохранения здоровья пациента и предотвращения инвалидности является профилактика. Важно сохранить и поддержать здоровье сохранных нейронов и предотвратить разрушение новых.

Терапевтические методики

Для лечения болезни применяют медикаменты. Возможно применение реабилитации. Первостепенное место играет профилактика.

  1. Медикаментозные методики;
  2. Лечебная физкультура и реабилитация;
  3. Профилактика.

Препараты

Антигипертензивные препараты (при артериальной гипертензии) Понижают и стабилизируют АД, предотвращают дальнейшее прогрессирование болезни. Пример: бисопролол, рамиприл.
Статины (при повышенном холестерине) Улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям в капиллярах и отложению амилоида в мозге. Пример: аторвастатин, розувастатин.
Антиагреганты Препятствуют тромбообразованию. Пример: ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.
Витамины группы В Замедляют развитие энцефалопатии, тормозит демиелинизацию
Селективные ингибиторы захвата серотонина Контроль тревоги и депрессии. Пример: пароксетин, флуоксетин.
Ингибиторы холинэстеразы Улучшают когнитивные функции при ДЭП. Пример: донепезил, ривастигмин.
Антигипоксанты Доставляют кислород к клеткам
Ноотропные препараты Оказывают защитное действие на нейроны и ускоряют процесс восстановления клеток после повреждений. Пример: холина альфосцерат (Глиатилин).

Отзывы пациентов свидетельствуют о значительном улучшении на фоне консервативной терапии. Физическая реабилитация также улучшает состояние больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это последствия влияния хронических заболеваний на головной мозг. Сдерживать болезнь нелегко. А легче ее предотвратить. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, контролировать сопутствующие недуги и вовремя посещать врача.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх