Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Сегмент st на ЭКГ

Причины и клиническое значение ЭКГ–феномена элевации сегмента ST

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен­ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме­нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро­кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро­кардио­графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4).
Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор­дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног­да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз­ви­тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–тер­­ми­нальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako–tsubo», СКМП)
СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора­же­ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз­но–жиро­вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жиро­вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ–признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зуб­ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ–признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с <QRS<012 с, полная БЛНПГ: QRS ≥ 012 с).
15. Трансторакальная кардиоверсия (ЭИТ)
Проведение кардиоверсии может сопровождаться преходящим подъемом сегмента ST. J. van Gelder и соавт. сообщили, что у 23 из 146 больных с фибрилляцией или трепетанием предсердий после проведения трансторакальной кардиоверсии определялся подъем сегмента ST более 5 мм, при этом отсутствовали клинические или лабораторные признаки некроза миокарда. Нормализация сегмента ST наблюдалась в среднем в течение 1,5 мин. (от 10 с до 3 мин.). Тем не менее у больных с подъемом сегмента ST после кардиоверсии отмечается более низкая фракция выброса, чем у пациентов без подъема ST (27 и 35% соответственно). Механизм подъема сегмента ST до конца неясен (рис. 16).
16. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (СВПУ)
СВПУ – проведение импульса из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента–Паладино, минуя нормальную проводящую систему сердца.
ЭКГ–критерии СВПУ:
1. Укороченный интервал PQ до 0,08–0,11 с.
2. D–волна – дополнительная волна в начале комплекса QRS, обусловленная возбуждением «неспециализированного» миокарда желудочков. Дельта–волна направлена вверх, если в комплексе QRS преобладает зубец R, и вниз, если начальная часть комплекса QRS – отрицательная (преобладает зубец Q или S), кроме WPW–синдрома, тип С.
3. Блокада ножки пучка Гиса (уширение комплекса QRS более 0,1 с). При синдроме WPW, типе А проведение импульса из предсердий к желудочкам осуществляется по левому пучку Кента–Паладино, по этой причине возбуждение левого желудочка начинается раньше правого, и на ЭКГ фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса. При синдроме WPW, типе B импульс из предсердий к желудочкам проводится по правому пучку Кента–Паладино. По этой причине возбуждение правого желудочка начинается раньше левого, и на ЭКГ фиксируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При синдроме WPW, типе C импульс из предсердий к боковой стенке левого желудочка идет по левому пучку Кента–Паладино, что ведет к возбуждению левого желудочка раньше правого, и на ЭКГ фиксируются блокада правой ножки пучка Гиса и отрицательная D–волна в отведениях в V5–V6.
4. Зубец Р нормальной формы и продолжительности.
5. Склонность к приступам суправентрикулярной тахиаритмии (рис. 17).
17. Трепетание предсердий (ТП)
ТП – это ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 220–350 в мин. как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Ввиду появления функциональной атриовентрикулярной блокады, чаще всего 2:1 или 4:1, частота сокращений желудочков зна­чительно меньше частоты сокращения предсердий.
ЭКГ–критерии трепетания предсердий:
1. F–волны, расположенные на равных интервалах, с частотой 220–350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы. Волны F хорошо выражены в отведениях II, III, aVF, часто накладываются на сегмент ST и имитируют его элевацию.
2. Отсутствуют изоэлектрические интервалы – волны трепетания образуют непрерывную волнообразную кривую.
3. Типичная форма волн F – «пилообразная». Восхо­дящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно полого вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F.
4. Почти всегда наблюдается частичная АВ–блокада различной степени (чаще 2:1).
5. Комплекс QRS обычной формы. За счет наслаивания волн F интервал ST и зубец T деформируются.
6. Интервал R–R одинаковый при постоянной степени атриовентрикулярной блокады (правильная форма трепетания предсердий) и разный – при изменяющейся степени АВ–блокады (неправильная форма трепетания предсердий) (рис. 18).
18. Гипотермия (синдром Осборна, ГТ)
Характерными ЭКГ–критериями ГТ являются возникновение зубцов в области точки J, называемых зубцами Осборна, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и левых грудных V3–V6. Зубцы Осборна направлены в ту же сторону, что и комплексы QRS, при этом их высота прямо пропорциональна степени ГТ. По мере снижения температуры тела наряду с описанными изменениями ST–T выявляются замедление частоты сердечных сокращений, удлинение интервалов PR и QT (последнего – преимущественно за счет сегмента ST). По мере понижения температуры тела амплитуда зубца Осборна увеличивается. При температуре тела ниже 32°С возможна мерцательная аритмия, часто возникают желудочковые аритмии. При температуре тела 28–30°С возрастает риск развития фибрилляции желудочков (максимальный риск – при температуре 22°С). При температуре тела 18°С и ниже возникает асистолия. ГТ определяют как снижение температуры тела до 35°С (95°F) и ниже. Принято классифицировать ГТ как легкую (при температуре тела 34–35°С), умеренную (30–34°С) и тяжелую (ниже 30°С) (рис. 19).
Таким образом, зубец Осборна (гипотермический зубец) может рассматриваться как диагностический критерий выраженных центральных нарушений. Ампли­туда зубца Осборна обратно коррелировала со снижением температуры тела. По нашим данным степень выраженности зубца Осборна и значение интервала QT определяют прогноз. Удлинение интервала QT c >500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.








  Разновидности подъема сегмента S-T на ЭКГ

Введение. При анализе электрокардиограммы одним из важнейших параметров, на который мы, врачи, обязательно обращаем свое внимание, является сегмент S-T. С одной стороны, его динамика может быть ранним объективным признаком острого ишемического повреждения миокарда, включая инфаркт; с другой стороны, малая специфичность изменений сегмента S-T служит частой причиной диагностических ошибок, за которыми могут последовать неоправданные госпитализации и медицинские манипуляции. Особенно высокое клиническое значение придается подъему (элевации) сегмента S-T. И это вполне справедливо, поскольку острая тромботическая обструкция коронарной артерии практически всегда сопровождается характерной топической элевацией сегмента S-T. Таким образом, подъем сегмента S-T является потенциально опасным клиническим ЭКГ-паттерном до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Не умоляя медико-социальной значимости ишемической болезни сердца и одного из ее грозных осложнений — инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что элевация сегмента S-T является весьма распространенным ЭКГ-феноменом и вне коронарного атеросклероза. Корректная интерпретация данного феномена служит отправной точкой для решения вопроса дальнейшей медицинской тактики.

Элевация сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ. Для начала предлагаю вкратце вспомнить происхождение элевации сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ. В конечный момент желудочковой деполяризации разность потенциалов отсутствует (желудочки полностью охвачены возбуждением) и сердечный диполь равняется нулю. На ЭКГ в это время регистрируется изоэлектричный сегмент S-T. При повреждении субэпикардиального отдела миокарда он начинает нести более положительный заряд по сравнению со смежным субэндокардиальным отделом. Это приводит к негомогенной реполяризации (эпикард «отстает»): вектор сердечного диполя направлен от эндокарда к эпикарду (от «-» к «+»). И если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода отведения — регистрируется подъем сегмента S-T.

рис.1

Теоретически любые воздействия на миокард желудочков или наличие аномалий проведения электрического возбуждения, сопровождающиеся гипополяризацией эпикардиальных участков в конце желудочковой деполяризации, могут иметь ЭКГ-проявления в виде подъема сегмента S-T. Очевидно, что чем больше разность потенциалов между эпикардом и эндокардом, тем выше будет элевация. Кроме того, необходимо помнить о феномене реципрокности, когда подъем сегмента S-T, является зеркальным отражением от депрессии сегмента S-T противоположного ЭКГ-отведения.

Нижеизложенный материал не претендует на научность по критерию статистической значимости. С позиций клинической эпидемиологии он представляет собой «случай» или «серию случаев», обобщая врачебный опыт кардиологов инфарктного отделения.

Разновидности подъема сегмента S-T в зависимости от «внешнего вида» элевации.

Безотносительно к клинической ситуации анализ элевации сегмента S-T может быть начат с изучения «внешнего вида» подъема. Различают: косонисходящую , косовосходящую и платообразную элевацию сегмента S-T.

Косонисходящая элевация S-T высокоспецифична для спазма коронарных артерий, который может наблюдаться в эксперименте (введение эргометрина), при далекозашедшем общем переохлаждении, кокаиновой интоксикации и, главное (!), при стенокардии Принцметала. Вот как она выглядит:

рис.2

«Невинный» приступ вазоспастической стенокардии может закончиться весьма драматично (стенокардия Принцметала всегда несет высокий риск внезапной сердечной смерти!):

рис.3

Косовосходящая элевация сегмента S-T встречается гораздо чаще. Впрочем, она и менее специфична. Такая элевация бывает с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант весьма характерен для острой стадии инфаркта миокарда:

рис.4

Элевацию S-T c выпуклостью вниз часто можно наблюдать, например, при гипертрофии миокарда левого желудочка и ваготонии:

рис.5 рис.6

Впрочем, значительный по величине косовосходящий подъем сегмента S-T с выпуклостью вниз нередко встречается и при остром инфаркте миокарда:

рис.7

При платообразной элевации сегмент S-T на всем протяжении находится примерно на одном уровне. Его также можно ранжировать на платообразную элевацию с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант («кошачья спинка»), прежде всего, характерен для динамики острого инфаркта миокарда или постинфарктной аневризмы левого желудочка:

рис.8 рис.9

Вариант платообразной элевации сегмента S-T с выпуклостью вниз является весьма распространенным. Чаще всего он встречается при остром перикардите и синдроме ранней реполяризации желудочков:

рис.10

рис.11

Для дифдиагностики синдрома РРЖ и острого перикардита используют признак соотношения высоты S-T/T в отведение V6, изолинией считается интервал P-R. Величина данного соотношения от 0,25 и более — характерна для перикардита. Пример расчета:

Подводя промежуточный итог, следует подчеркнуть, что анализ характера элевации сегмента S-T не может служить надежным диагностическим ЭКГ-критерием. О внешних разновидностях форм подъема сегмента S-T необходимо помнить, однако высокоспецифической можно считать только косонисходящую элевацию сегмента S-T при стенокардии Принцметала. Хотя бы потому, что иные причины коронарного вазоспазма встречаются крайне редко.

Наиболее клинически значимая причина подъема сегмента S-T на ЭКГ — инфаркт миокарда — может проявляться любым типом элевации. Поэтому вслед за анализом характера элевации сегмента S-T необходимо обратить внимание на другие вспомогательные ЭКГ-признаки, помогающие заподозрить или исключить инфаркт миокарда:

— откуда берет начало элевация

— формируется ли в динамике патологический зубец Q (или комплекс QS)

— «просел» ли зубец R в анализируемом отведение и (или) имеет ли место синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (при подозрении на инфаркт передней локализации).

При перикардите элевация S-T начинается от восходящего колена зубца S: . При инфаркте миокарда — от нисходящего колена зубца R: . Однако это касается только тех ЭКГ-отведений, где имеется зубец S или R.

рис.12 рис.13

Элевация сегмента S-T от восходящего колена зубца S при условии сохранения амплитуды зубца R практически исключает ее «инфарктное» происхождение.

Формирование в динамике патологического зубца Q или комплекса QS с высокой вероятностью указывают на произошедшее инфарцирование миокарда. Зачастую, кривая S-T остается «приподнятой» всю оставшуюся жизнь, что характерно для хронической аневризмы левого желудочка.

рис.14 Впрочем, бывает и так:рис.15

Синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (величина R в V3 менее 3 мм) встречается не редко и может сочетаться с небольшой «приподнятостью» сегмента S-T. Обычно он указывает на одну из следующих ситуаций:

— инфаркт миокарда в «ходу» (в данном случае всегда будет сопутствующая элевация сегмента S-T в V1-V3) — рис.13

— рубцовые изменения, после перенесенного инфаркта миокарда — рис.15

— гипертрофия миокарда левого желудочка — рис.16

— некорректно наложенные грудные электроды (техническая погрешность при регистрации ЭКГ) — на межреберье выше — рис.17

— блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ — рис.18

— вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции) — рис.20.

рис.16 рис.17

рис.18рис.19рис.20

Подъем сегмента S-T на ЭКГ может встретиться в самых разных клинических ситуациях. Поэтому «инфарктоподобная» ЭКГ часто является «поставщиком» ложных выводов и умозаключений. Если перед нами амбулаторный пациент, то его могут направить в стационар для «исключение инфаркта»; если же пациент уже в стационаре, то гипердиагностика инфаркта чревата ненужными вмешательствами (в том числе инвазивными).

Ниже представлены возможные причины элевации сегмента S-T, показывающие насколько неспецифичен данный ЭКГ-паттерн:

1. Подъем сегмента S-T в передних грудных отведениях на фоне блокады ЛНПГ, как подозрение на инфаркт миокарда. Постулат следующий: никакая величина элевации сегмента S-T в передних грудных отведениях не может служить прямым признаком острого повреждения миокарда. Известны несколько клинических феноменов, которые на фоне блокады ЛНПГ, могут значительно «приподнять» сегмент S-T в отведениях V1-V3:

— выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ

— насыщение дигиталисом

— тахисистолия.

рис.21 рис.22

Инфаркт миокарда передне-септальной локализации на фоне полной блокады ЛНПГ может полностью маскироваться текущим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Вместе с тем, боковая или нижняя локализация острого ишемического повреждения на фоне блокады ЛНПГ диагностируются по общим правилам и признакам:

рис.23рис.24

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (особенно изолированная гипертрофия МЖП). В ниже представленных примерах видно, как непредсказуемо меняется траектория суммарного сердечного вектора, что порождает «инфарктоподобное» ЭКГ (во всех случаях имела место изолированная гипертрофия МЖП более 25 мм при сохранении нормального кинеза стенок ЛЖ по данным ЭХО):

рис.25 рис.26

рис.27

3. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. В данном случае элевацию сегмента S-T в отведениях V1-V3, III и aVF следует рассматривать как реципрокный, а не прямой признак:

рис.28 рис.29 рис.30

4. Правожелудочковая стимуляция при имплантированном искусственном водителе ритма. Небольшая элевация сегмента S-T (особенно в грудных отведениях) при кардиостимуляции является нормой:

рис.31 рис.32

Возможность диагностировать острый инфаркт миокарда при правожелудочковой стимуляции по критерию подъема сегмента S-T может быть крайне затруднительной. С другой стороны, чем обширнее инфаркт, тем выше вероятность «заметной» элевации S-T. При кардиостимуляции (в отсутствии на ЭКГ спонтанных желудочковых сокращений) значительная элевация S-T в артифициальных комплексах, как правило, указывает на масштабность инфаркта. При «небольших» подъемах сегмента S-T в спонтанных сокращениях, прямых признаков острого ишемического повреждения в навязанных желудочковых комплексах может и не быть:

рис.33 рис.34

рис.35 рис.36

Диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда на фоне постоянной кардиостимуляции практически невозможна из-за феномена Шатерье.

5. Острое легочное сердце (конечно, прежде всего речь идет о ТЭЛА). Конкордатность подъемов сегмента S-T в «нижних» стандартных и «передних» грудных отведениях является высокоспецифичным ЭКГ-признаком острой перегрузки правых отделов сердца:

рис.37

6. Острый перикардит. Подъемы конкордантные, платообразные или косовосходящие с выпуклостью вниз; элевация S-T при перикардите никогда не бывает слишком высокой:

рис.38

7. Инсульт. При ОНМК возможно появление небольшой платообразной элевации сегмента S-T в грудных отведениях. Зачастую, это служит причиной неверной диагностики «церебральной» формы инфаркта миокарда. Приведу 3 примера (во всех случаях диагноз инсульт был подтвержден посредством СКТ головного мозга):

рис.39рис.40рис.41

8. Синдром WPW. При всей очевидности электрокардиографических признаков желудочкового предвозбуждения, о возможности элевации сегмента S-T нередко забывают:

рис.42 рис.43

9. Синдром Бругада. Диагностическим считается «седловидный» характер подъема с выпуклостью вверх в отведенияхV1-V3:

рис.44

10. Гипертрофия правого желудочка. Наряду с «учебниковыми» типами гипертрофии правого желудочка (S-тип, R-тип, rSR-тип), изредка можно увидеть небольшую изолированную платообразную элевацию сегмента S-T в «передних» грудных отведениях:

рис.45

11. Кардиомиопатия такоцубо. ЭКГ-картина неотличима от острого инфаркта миокарда. Поставить правильный диагноз помогает коронарография и УЗИ сердца:

рис.46

12. Вторичный (нетромботический) инфаркт миокарда. Речь идет об инфаркте, возникающем в условиях «стрессовой» гемодинамики. Например, длительная высокая тахисистолия или тяжелая артериальная гипертензия. В любом случае при таких инфарктах в сердечных артериях имеются хронические стенозы или окклюзии:

рис.47рис.48

13. Другие казусы элевации сегмента S-T:

рис.49 рис.50

рис.52

В неотложной кардиологии выявление элевации сегмента S-T на ЭКГ, прежде всего, подозрительно в отношении острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или перикардита. Однако, как показывает практика, данный ЭКГ-паттерн весьма распространен и зачастую обнаруживается в самых разных клинических обстоятельствах, «мимикрируя» по коронарную патологию. Помните об этом! Успехов в диагностике!

Расшифровка ЭКГ: сегмент ST

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

Сегмент ST — это отрезок кривой ЭКГ между концом комплекса QRS и началом зубца T, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Начинается сегмент ST в точке J (ST-соединение). На кардиограмме точка J может быть определена по изменению в наклоне вертикальной кривой окончания комплекса QRS и перехода ее в горизонтальное течение — начальную часть сегмента ST. Заканчивается сегмент ST переходом в зубец T. Продолжительность сегмента ST изменяется в зависимости от частоты сердечного ритма (чем чаще ритм, тем короче сегмент ST). Точную длительность сегмента ST измерить проблематично, но это не оказывает существенного значения при расшифровке ЭКГ.

В норме сегмент ST расположен на изолинии. Но, нормой считается и варианты, когда сегмент ST располагается на 1,5-2 клеточки выше изолинии (такой подъем обычно сочетается с высоким положительным зубцом T). В редких случаях поднятие сегмента ST может достигать даже 3 клеточек (при наличии глубокого зубца S и высокого положительного зубца T, чаще всего регистрируемых в грудных отведениях V2, V3). Но такой выраженный подъем сегмента ST является патологическим, если он имеет горизонтальную незакругленную форму, обращен выпуклостью кверху, или амплитуда зубца T незначительно (1 клеточка) превышает подъем сегмента ST.

В норме снижение сегмента ST не должно превышать половины клеточки. В редких случаях в III стандартном отведении у здоровых людей может наблюдаться снижение сегмента ST более, чем на 0,5 мм, если последующий зубец T низкой амплитуды или отрицательный.

На рисунках представлены различные варианты расположения сегмента ST и точки J у здоровых людей.

  1. сегмент ST и точка J расположены на изолинии.
  2. точка J расположена несколько выше изолинии, сегмент ST лежит на изолинии.
  3. точка J и сегмент ST лежат несколько ниже изолинии (в пределах нормы), при этом наблюдается небольшая депрессия сегмента PQ, выраженная в том, что он также лежит несколько ниже изолинии.
  4. точка J и сегмент ST лежат несколько выше изолинии и имеют вогнутую форму.
  5. точка J и сегмент ST лежат несколько выше изолинии и сочетаются с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом T. Такой вариант является нормальным для грудных отведений.

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

Смещение сегмента ST рассматривают как результат расстройства возбуждения вследствие повреждения отдельных отделов миокарда. Эти расстройства могут быть преходящими ( приступ стенокардии, ОКС с нестойким подъемом ST, предынфарктное состояние ), либо стойкими – (инфаркт миокарда – элевация, гипертрофия миокарда – депрессия ).

Различают депрессию интервала ST как отраженные (реципрокные, дискордантные) изменения при поражении миокарда противоположных отделов. Например: депрессия ST в I стандартном, aVL, V2, V4 при инфаркте задней стенки левого желудочка и гипертрофию левого желудочка при гипертензивной болезни. В первом случае депрессия будет горизонтально направленной параллельно изолинии. При гипертрофии депрессия сегмента будет косонаправленной, менее выражена начиная от зубца S и более выражена по мере приближения к зубцу Т. В результате такой депрессии вместе с первой ( отрицательной ) фазой зубца Т он ( сегмент ) образует неравнобедренный треугольник, форма которого напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. Разница в том, что при блокаде комплекс QRS будет уширен (> 0,10 сек ). Еще одно отличие депрессии при гипертрофии от депрессии реципрокной – она стойкая и не изменяется в ближайшее время под действием медикаментов: проведение терапии антикоагулянтами, тромболитиками, нитроглицериновой пробы, после купирования приступа стенокардии и т. д.

Многолетний опыт работы кардиологической службы скорой помощи г. Екатеринбурга ( в 2010 году исполнилось 50 лет ) убедил нас в том, что если на ЭКГ, снятой на фоне болевого приступа или тотчас после него, имеются даже незначительные изменения, в частности, сегмента ST, то они заслуживают самого серьезного внимания, пусть даже эти смещение 1 – 2 мм., хотя это и противоречит высказываниям авторов многих руководств по ЭКГ. Замечание касается, прежде всего, диспозиции сегмента ST, когда еще нет классического его подъема, но он уже и не горизонтален. Начальная часть сегмента – точка J находится на или почти на изолинии, но конечная часть как бы стремится к слиянию с зубцом Т, из-за чего зубец Т виден не так отчетливо, углубление между ним и конечной частью сегмента представляется сглаженным. Как подтвердили наши многолетние наблюдения, (В.А.Фиалко, В.И.Белокриницкий), продолженные позже нашими врачами-интернами, указанные изменения следует рассматривать как самые ранние проявления ишемии миокарда, которая может быть преходящей ( Рис. 19). Мы назвали этот феномен «косовосходящий ST». Под влиянием адекватной терапии такое смещение может претерпеть обратное развитие, т. е сегмент ST станет изоэлектричным, в тех же случаях, когда патологический процесс предотвратить не удастся, мы получим классическую картину инфаркта миокарда с элевацией, реципрокными изменениями и т. д. Поэтому игнорирование описанных изменений так называемых, «малых признаков» может привести к наступлению катастрофы.

Тем не менее. В.В.Мурашко, А. В. Струтынский приводят данный малый признак как вариант нормы . Косовосходящий сегмент ST приводит и М. Плоц , однако у него точка J находится над изолинией, поэтому такую форму правильнее рассматривать как разновидность подъёма сегмента ST. Косовосходящий сегмент приводит и В.Н.Орлов , однако, в его иллюстрации точка J ниже изолинии. ( Рис. 20 а,б,в ). Некоторые авторы допускают небольшой ( 1 – 2 мм ) подъем сегмента( включая точку J, как вариант нормы ). По сути речь идет о классическом подъеме сегмента ST, который является манифестацией острой ишемии, и разница, по мнению этих авторов, только в высоте элевации. Может быть для условий госпитального этапа такая точка зрения не имеет существенного значения (больной все равно в стационаре), но только не для этапа скорой помощи или поликлиники ! Ведь здесь нужно решить вопрос относятся эти изменения к острым или нет. Поэтому встретившись с таким больным и такой электрокардиограммой, врач первого контакта должен обратить внимание прежде всего на жалобы, сравнить данный приступ с имевшими место ранее, т. е на то, что называется анамнезом приступа, а не сосредоточивать внимание на подсчете миллиметров элевации, превышает ли она пресловутые границы нормы или нет. Одна студентка на зачете по циклу СМП рассказала, что была свидетелем того, как молодой дежурный врач одной из клинических больниц города отказывала в приеме больной у бригады скорой помощи ( студентка дежурила в составе этой бригады ), аргументируя свой отказ тем, что элевация сегмента ST не превышала 2-х мм !. «Почтение» к пресловутым миллиметрам приводит к ошибкам, которые на догоспитальном этапе обходятся больным иногда довольно дорого. А врач, совершивший диагностическую, а возможно, вслед за ней и тактическую ошибку, при разборе на ЛЭК, в свое оправдание заявляет, что так написано в руководствах. Вот, что бывает, когда вместо углубленного анализа, логического осмысления всех полученных данных, включая и данные ЭКГ, при главенствующей роли клинической картины – учат считать миллиметры.

Такие высказывания врача нуждаются в комментариях. Конечно, хорошо, что врачи читают монографии, в которых сейчас нет недостатка. Но они написаны разными авторами, взгляды которых могут не совпадать. Такая же ситуация имеет место, когда врачи проходят усовершенствование в различных ГИДУВ,ах: разные школы, разные взгляды.

Поэтому руководствоваться в работе нужно не той информацией, которую вы получили из монографий или лекций – сегодня одна, завтра другая, а теми принципами, которые приняты в Вашем учреждении и утверждены стандартами ( протоколами ).

Нам думается, что тезис о допустимом пределе элевации сегмента ST правильно было бы изложить в следующей редакции:

» Если у пациента без каких-либо жалоб, подчеркнем — без каких- либо жалоб, при ЭКГ- обследовании, как случайная находка будет зарегистрирована небольшая элевация сегмента ST с элевацией точки J, или без нее, только в этом случае подобная картина может не вызывать тревогу. Но если врач скорой помощи, поликлиники, приемного отделения стационара при обследовании больного по поводу жалоб на боли в грудной клетке, эпигастрии, спине, в области сердца, на фоне гипертензивного криза с одышкой или без нее, при диффдиагностике с радикулалгиями обнаружит даже незначительную элевацию, или т. н. феномен «косовосходящий ST», со смещением точки J или без смещения, особенно, если этих признаков не было на предыдущих электрокардиограммах — полученные данные в сочетании с клинической манифестацией следует рассматривать как самые ранние проявления ОКП с принятием соответствующих мер – надежное обезболивание, проведение терапии дезагрегантами , антикоагулянтами , госпитализация.

Если же при обследовании в стационаре, первоначальный диагноз не подтвердится, никакие претензии предъявляться врачу не должны при условии, что в карте вызова убедительно описан ход рассуждений, из которых эксперту будет ясно, почему врач пришел к такому диагнозу.

Постараемся проиллюстрировать сказанное примерами, взятыми из многолетнего опыта кардиологической службы скорой помощи нашего города.

На рис.21 «А» представлена ЭКГ больного О. 56 лет, записанная кардиологической бригадой при первом выезде.

В грудных отведениях отчетливо виден описанный феномен, когда еще нет выраженной элевации сегмента ST, но он и не изоэлектричен, его конечная часть как бы стремится к слиянию с зубцом Т. ( См. выше ). Для наглядности рядом, в рамке приведен рисунок из монографии В.В Мурашко и А.В.Струтынского , который трактуется как вариант нормы. Данная ЭКГ, в сочетании с клинической картиной была интерпретирована как проявление острой коронарной патологии. Больному был введен гепарин, он был госпитализирован. На следующей ЭКГ, снятой через сутки, в стационаре заметно приближение сегмента к изолинии, ЭКГ записана вне болевого приступа.

Аналогичная электрокардиограмма (больной Г. 53 лет) представлена на рисунке 22 «Б», с той лишь разницей, что развитие патологического процесса предотвратить не удалось и на повторно записанной кривой через сутки ( больной также в стационаре ) мы получили убедительную картину инфаркта миокарда. Анализ приведенных изменений, по нашим данным они встретились в 26, 8 % случаев, позволил сделать вывод о том, что

описанные изменения при наличии патогномоничной клинической картины, правомерно рассматривать как наиболее ранние проявления ОКП, игнорирование которых может привести к наступлению катастрофы.

И вот еще один пример.

Больная С., 83 лет. Жалобы: боли в грудной клетке, больше справа, иррадиация под левую лопатку. Усиливаются при движении, глубоком дыхании. Боли беспокоят три дня, больной делали прогревание, принимала ибупрофен. Раньше боли были слева, сегодня появились в правой половине грудной клетки. В анамнезе – остеохондроз грудного отдела позвоночника. Данные объективных измерений: число дыханий – 18 в 1 мин., число сер

дечных сокращений – 74 в 1 мин., АД – 140/ 90 мм.рт.ст. Больной была снята электро

кардиограмма ( см. рис. 23 ). Заключение: Синусовый ритм, 85 уд. в 1 мин., горизонтальная электрическая ось сердца, диффузно-дистрофические изменения в миокарде. Единичные желудочковые экстрасистолы.

Диагноз: Остеохондроз грудного отдела. Межреберная невралгия. Помощь больной не оказывалась ( в соответствии с выставленным диагнозом ). Освобождение бригады – 8час. 49 мин. На вызове врач находился – 28 минут. В 9 часов 52 минуты поступает повторный вызов. Бригада, прибывшая без опоздания, констатировала смерть до прибытия.

Проанализируем приведенный пример. При сборе анамнеза все внимание уделено проявлениям остеохондроза. Совершенно не выяснен коронарный анамнез, который у больной в 83 года нельзя исключить. По сути нет анамнеза приступа, не выяснено, бывали такие приступы раньше, принимала ли больная нитроглицерин и каков эффект. Не предпринята попытка проведения дифференциальной диагностики между ИБС и остеохондрозом, «которые не исключают обе эти патологии, а могут сосуществовать у одного больного взаимовлияя друг на друга», Б.П.Кушелевский, А.Н.Кокосов, цитир. по . Прошло мимо внимания врача и то обстоятельство, что сегодняшний приступ характеризовался изменением локализации боли, что как известно, всегда должно настораживать врача, так как является диагностическим критерием, на это указывал в своих работах еще профессор Б. П. Кушелевский в середине прошлого века ! На электрокардиограмме отчетливо виден уже упоминавшийся феномен «косовосходящий сегмент ST, в отведениях V2 и V3, ( особенно выражен в V2 ). Сегмент ST не выше изолинии, но он и не горизонтален, а стремится к слиянию с зубцом Т, почему последний хуже контурируется. Точка J находится на изолинии. Никакие пресловутые «миллиметры» здесь не играют роли, налицо ранние проявления ишемии миокарда, которые и привели больную к гибели ( как известно, от остеохондроза больные не умирают ). Остался без внимания еще один признак: в отведении aVL хорошо заметна зазубренность зубца R, которая, как известно, является прогностически неблагоприятным признаком грядущего разрыва миокарда. Этим признаком можно было бы пренебречь, если бы больная осталась жива. Однако здесь есть основания придать ему значение, что должен был сделать врач, анализируя ЭКГ, имея в виду углубленный анализ полученных данных, увязывая их с клинической картиной. В разобранном примере налицо поверхностный, формальный подход к выполнению стандарта (ЭКГ-обследование ) без вдумчивого анализа, ( безликое, ни о чем не говорящее в данной ситуации так наз. заключение: «Диффузно-дистрофические изменения в миокарде», что и привело к драматическому финалу. Для «любителей» ставить диагноз «Остеохондроз», вместо вдумчивого проведения дифференциальной диагностики с ИБС, уместно привести следующее высказывание:

«Врач должен помнить !!! При наличии в анамнезе проявлений ишемической болезни сердца ( ИБС ) или атеросклеротического поражения сосудов любой локализации ишемия лежит в основе кардиалгии более, чем в 90 % случаев, вне зависимости от возраста» .

К этому высказыванию следует только добавить, что если в анамнезе нет указаний на ИБС, это еще не означает, что ее действительно нет, особенно, если возраст больного дает основание к такому предположению.

На одном из занятий по циклу СМП, после демонстрации разобранного выше примера студенты задали вопрос: «Почему же нам об этом не рассказывают на клинических кафедрах ?». Ответ лежит на поверхности: подобные примеры, как и быструю динамику показателей под влиянием активной терапии в острейшем периоде можно наблюдать только на этапе скорой помощи. Именно в этом и состоит интерес к изучению догоспитального этапа.

И не случайно возможность изучения этого этапа на уровне близком к клиническому, появилась только с созданием специализированных бригад.

Назад в раздел

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх