Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Расширение легочной артерии

Легочный ствол

Легочный ствол

Легочный ствол, truncus pulmonalis, имеет длину 5—6 см и ширину до 3 см; он является продолжением артериального конуса правого желудочка и начинается от отверстия легочного ствола. Его начальная часть, направляясь снизу и справа вверх и налево, располагается впереди и левее восходящей аорты. Вначале артерия несколько расширена и образует синус легочного ствола, sinus trunci pulmonalis, в котором различают три небольших выступа по числу полулунных заслонок клапана легочного ствола.
Далее легочный ствол огибает слева восходящую часть аорты, проходит впереди левого предсердия и под дугой аорты. Здесь на уровне тела IV грудного позвонка или верхнего края хряща левого II ребра он делится на две ветви: правую легочную артерию, a. pulmonalis dextra, и левую легочную артерию, a. pulmonalis sinistra; каждая из них направляется в ворота соответствующего легкого, принося к нему венозную кровь из правого желудочка.
Место деления легочного ствола на указанные две ветви носит название бифуркации легочного ствола, bifurcatio trunci pulmonalis.
Правая легочная артерия, а. pulmonalis dextra, несколько длиннее и шире левой. Она идет поперечно слева направо, располагаясь позади восходящей части аорты и верхней полой вены, кпереди от правого главного бронха. Войдя в корень легкого, артерия делится на восходящую (верхнюю) и нисходящую (нижнюю) ветви, отдающие долевые ветви; последние в свою очередь отдают сегментарные ветви. Восходящая ветвь распределяется в сегментах верхней доли, а нисходящая отдаст ветви к сегментам средней и нижней долей. Нижняя ветвь, переходя в базальную часть, pars basalis, посылает ветви к сегментам основания нижней доли.

Ветви верхней доли, rr. lobi superioris:
1. Верхушечная ветвь, r. apicalis, отходит от верхней ветви и, сопровождая одноименный бронх, направляется кверху и входит в верхушечный сегмент. По отношению к бронху занимает медиальное положение.

2. Передняя нисходящая ветвь, r. anterior descendens, отходит от верхней ветви правой легочной артерии, часто одним стволом с верхушечной ветвью, и, направляясь вперед и книзу, входит в передний сегмент. Располагается несколько выше сегментарного бронха.

3. Передняя восходящая ветвь, r. anterior ascendens, непостоянная, нередко отходит от нисходящего ствола и, направляясь вперед и кверху, подходит к переднему сегменту с нижней его поверхности.

4. Задняя нисходящая ветвь, r. posterior descendens, может отходить самостоятельно или одним стволом с верхушечной ветвью и, направляясь назад и вниз, проходит в косой щели, погружаясь в задний сегмент.

5. Задняя восходящая ветвь, r. posterior ascendens, отходит от заднелатеральной поверхности нисходящего ствола правой легочной артерии. Она проходит в междолевой щели и, разделяясь на две ветви — вентральную и дорсальную, сопровождающие сегментарный бронх, вступает в задний сегмент.

Ветви средней доли, rr. lobi medii. Эти ветви отходят от нижней ветви правой легочной артерии, располагаясь латеральнее правого среднедолевого бронха, соответственно двум сегментам, составляющим среднюю долю. Иногда эти ветви могут отходить самостоятельно.

1. Литеральная ветвь, r. lateralis, вместе с бронхом входит в латеральный сегмент и здесь делится на заднюю и переднюю ветви.

2. Медиальная ветвь, r. medialis, входит в одноименный сегмент вместе с бронхом и делится на верхнюю и нижнюю ветви.

Ветви нижней доли, rr. lobi inferioris:

1. Верхняя ветвь нижней доли, r. superior lobi inferioris, отходит самостоятельно от задней поверхности нижней истин правом легочной артерии, между ветвью средней доли и начинающейся чуть ниже базальной частью. Подойдя к верхушечному сегменту нижней доли r. apicalis как и одноименный бронх, отдает медиальную, верхнюю и латеральную ветви.

2. Базольная часть, pars basalis, является конечным отделом нижнего ствола правой легочной артерии и отдает ветви к четырем сегментам основания нижней доли. Иногда ветви базальной части объединяются в два ствола, которые в свою очередь отдают по две сегментарные артерии; реже к каждому сегменту подходит самостоятельная ветвь.

1) Медиальная базальная ветвь, r. basalis medialis, наиболее тонкая из всех артериальных ветвей. Направляясь книзу и кнутри, вместе с бронхом подходит к медиальному сегменту, занимая медиальное положение по отношению к бронху.

2) Передняя базальная ветвь, r. basalis anterior, направляется кнаружи и вниз, проникая вместе с бронхом в сегмент со стороны его верхнемедиальной поверхности.

3) Латеральная базальная ветвь, r. basalis lateralis, чаще отходит общим стволом с передней базальной ветвью. Направляется книзу и кнаружи и вместе с бронхом, залегая позади него, входит в латеральный сегмент.

4) Задняя базальная ветвь, r. basalis posterior, более мощная, чем предыдущая, направляется книзу и кзади. Вместе с бронхом подходит к передней поверхности заднего сегмента, входит в него, разделяясь на латеральную и медиальную ветви.

Левая легочная артерия, а. pulmonalis sinistra, проходит поперечно справа налево впереди грудной части аорты и главного левого бронха. В корне легкого она образует дугу, направленную кзади, а затем делится на ветви верхней доли и ветви нижней доли, вступающие в ворота соответствующих долей левого легкого. Иногда резкого деления на долевые ветви не наблюдается, и тогда ceгментарные ветви делят по отношению к корню легкого на три группы: начинающиеся впереди, сзади и выше корня легкого.

Ветви верхней доли, rr. lobi superioris:

1. Верхушечная ветвь, r. apicalis, отходит от начального отдела дуги легочной артерии и, направляясь кверху, входит вместе с сегментарным бронхом в верхушечно-задний сегмент со стороны его нижнемедиальной поверхности, отдавая верхнюю и переднюю ветви.

2. Задняя ветвь, r. posterior, часто отходит от левой легочной артерии и, направляясь кверху и кзади, входит вместе с бронхом в верхушечно-задний сегмент со стороны его медиальной поверхности.

3. Передняя восходящая ветвь, r. anterior ascendens, непостоянная. Может отходить от левой легочной артерии самостоятельно, но чаще отходит вместе с задней ветвью. Направляясь кверху, входит в верхушечно-задний сегмент, являясь добавочной ветвью.

4. Передняя нисходящая ветвь, r. anterior descendens, залегает кпереди от долевого бронха. Отходит рядом с верхушечной ветвью от передней поверхности левой легочной артерии и, направляясь вперед и несколько кверху, входит в передний сегмент.

5. Язычковая ветвь, r. lingularis, отходи oт передней поверхности нисходящего отдела левой легочной артерии, над местом ее перехода в базальную часть. Чаше разветвляется впереди главного левого бронха на дне ветви: верхнюю язычковую ветвь, r. lingularis superior, и нижнюю язычковую ветвь, r. lingularis inferior, которые вместе с одноименными бронхами входят соответственно в верхний и нижний язычковые сегменты. Иногда эти ветви отходят от легочной артерии раздельно тогда язычковая ветвь как общий ствол отсутствует.

Ветви нижней доли, rr. lobi inferioris:
1. Верхняя ветвь нижней доли, r. superior lobi inferioris, отходит oт задней поверхности легочной артерии несколько выше язычковой ветви. Это очень мощная ветвь, направляется кзади и кнаружи и имеете с бронхом входит в верхушечный сегмент нижней доли, разделяясь внутрисегментарно на медиальную, верхнюю и латеральную ветви.

2. Базальная часть, pars basalis, левой легочной артерии составляет продолжение артерии после отхождения верхней ветви нижней доли. От нее отходят артериальные ветви к четырем базальным сегментам нижней доли левого легкого, причем наблюдаются различия в отхождении и топографии этих ветвей.

1) Медиальная базальная ветвь, r. basalis medialis, чаще отходит общим стволом с передней базальной ветвью. Направляясь вниз, ветвь, повторяя ход бронха, подходит к верхнемедиальной поверхности медиального (сердечного) базального сегмента. В ряде случаев от этой ветви до места погружения ее в сегмент отходит артерия к латеральному базальному сегменту. Внутрисегментарно отдает две ветви — латеральную и медиальную.

2) Передняя базальная ветвь, r. basalis anterior, отходит от базальной части чаще общим стволом вместе с медиальной базальной ветвью. Направляется вперед и книзу, входя вместе с бронхом в передний базальный сегмент со стороны его медиальной поверхности. Внутрисегментарно делится на переднюю и базальную ветви.

3) Латеральная базальная ветвь, r. basalis lateralis, отходит от базальной чисти чаще самостоятельно, реже может отходить с медиальной или передней базальной ветвью. Ход ветви не всегда соответствует одноименному сегментарному бронху. Если последний входит в сегмент со стороны его верхнего края, то артерия, направляясь книзу и кпереди, погружается в сегмент с медиальной поверхности.

4) Задняя базальная ветвь, r. basalis posterior, может отходить от базальной части самостоятельно, реже вместе с латеральной базальной ветвью. Направляется книзу и кнаружи и входит в сегмент вместе с бронхом со стороны его медиальной поверхности.
От легочного ствола в области его бифуркации к передней поверхности вогнутости дуги аорты направляется фиброзно-мышечный тяж — артериальная связка, lig. arteriosum. Ее длина составляет до 1 см, а толщина — до 3 мм. Артериальная связка отходит от левой легочной артерии, реже от легочного ствола, ближе к месту начала левой артерии, и кончается на аорте, несколько латеральнее отхождения от нее левой подключичной артерии.

Во внутриутробном периоде эта связка представляет собой артериальный проток, ductus arteriosus, по которому большая часть крови из легочного ствола проходит в аорту. После рождения проток облитерируется, превращаясь в указанную связку.

Атлас анатомии человека. Академик.ру. 2011.

Расширение легочной артерии сердца

Расширение легочной артерии

Легочная артерия является главной артерией малого круга кровообращения. Именно по этому пути из сердца кровь попадает в легкие. Легочная артерия — единственная артерия, пропускающая обедненную кислородом венозную кровь.

Путешествие крови

При отсутствии патологий, кровь поступает в легкие из правых сердечных отделов. В легких происходит отдача углекислого газа и насыщение ее О. Затем по системе легочных вен кровь возвращается в левые сердечные отделы.

Поступив в аорту, насыщенная кислородом кровь поступает к органам и тканям. Следующий этап — поступление в правые сердечные отделы по венозной системе. После этого цикл повторяется.

В некоторых случаях образуется закупорка (тромбоз) ветвей этой артерии, что провоцирует развитие того или иного заболевания.

Опасность закупорки сосудов

В результате образования в системе глубоких вен ног тромбов образуется тромбоз легочной артерии. Вместе с током крови тромбы «оседают» в легочных артериях. Это способствует закупориванию сосудов, пропускающих кровь.

Советуем также ознакомиться:

Нередко тромбоз легочной артерии приводит к разрушению новообразования или его части.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель «VariStop», наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.

Объем появившихся тромбов может быть разным. От этого зависит степень проявления опаснейшей патологии — тромбоэмболии.

Группа риска

Это заболевание развивается в венах нижних конечностей и малого таза. В группу риска входят лица, страдающие:

  1. Нарушениями функционирования сердечных клапанов.
  2. Патологиями работы сердечной и сосудистой систем.
  3. Флетботромбозами.
  4. Тромбофелитами.

Также тромбоэмболия может развиться как осложнение во время послеоперационного периода.

Причины развития патологии

К основным провоцирующим факторам развития этого заболевания относятся:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. Нарушенная свертываемость крови.
  3. Долгий и мучительный постоперационный период, последовавший за сложным хирургическим вмешательством.
  4. Травмирование костей бедра и таза.
  5. Период вынашивания плода.
  6. Послеродовой период (ввиду изменения свертываемости крови, риск развития патологии повышается в 5 раз).
  7. Сердечные патологии.
  8. Злоупотребление никотином.
  9. Ожирение.
  10. Варикозная болезнь.
  11. Перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт миокарда.
  12. Наличие опухоли злокачественного характера.

Симптоматика

Специалисты в области медицины подразделяют эту патологию на такие типы, как:

  • массивная тромбоэмболия;
  • субмассивная тромбоэмболия;
  • немассивная тромбоэмболия.

Для массивной тромбоэмболии характерные такие симптомы, как острейшая недостаточность правого желудочка, сопровождаемая стремительным шоком и гипотонией. Наблюдаются следующие признаки:

Субмассивная тромбоэмболия проявляется нарушением функционирования правого сердечного желудочка. Ему сопутствует разрушение миокарда, свидетельствующее о развитии в легочной артерии гипертензии.

Симптомы немассивной тромбоэмболии выглядят следующим образом:

  • кашель (надрывный), сопровождающийся кровохарканием;
  • высокая температура тела;
  • болезненные ощущения при дыхании.

Аневризма легочной артерии по происхождению может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная патология нередко образуется на фоне гипертензии (легочной вторичной).

Провоцирующие факторы

Аневризма легочной артерии развивается на фоне:

Характерные симптомы

В течение длительного времени патология может никак не проявлять себя. В некоторых случаях наблюдаются симптомы, связанные с прогрессированием основного заболевания.

Протекание заболевания в большинстве случаев неблагоприятное. Многие пациенты умирают от развития осложнений.

Лечение заболевания заключается в своевременном хирургическом вмешательстве.

Медицинская помощь

Лечение больных проводится в условиях интенсивной терапии. В случае остановки сердца производится его реанимация. Для повышения уровня АД назначаются внутренние инъекции следующих препаратов:

Купирование образования в крови тромбоцитов обеспечивается благодаря:

В некоторых случаях для нормализации в легочных артериях кровотока врач принимает решение удалить тромб.

Профилактические меры

К важным мерам профилактики относится предупреждение факторов риска этой опасной патологии. Немаловажно вовремя позаботиться относительно зондирования легочной артерии, которое позволяет измерить давление.

Норма давления в легочной артерии составляет не более двадцати шести миллиметров вод.ст. При нагрузках давление увеличивается до тридцати семи показателей.

Отличной профилактической мерой тромбоза и его последствий является ношение во время послеоперационного периода чулок (эластических) или бинтование нижних конечностей.

Легочная артерия является главной артерией малого круга кровообращения. Именно по этому пути из сердца кровь попадает в легкие. Легочная артерия — единственная артерия, пропускающая обедненную кислородом венозную кровь.

Аневризма легочной артерии по происхождению может быть приобретенной и врожденной. Приобретенная патология нередко образуется на фоне гипертензии (легочной вторичной).

Расширение легочной артерии сердца причины и симптомы

Возникает легочное сердце у людей, страдающих от различных патологий легких и сердца. Проявляется оно частой одышкой, болью, посинением кожи (цианозом), учащенным дыханием и другими симптомами.

Для составления курса лечения и точного определения причины патологии проводится электрокардиография (ЭКГ), рентгенография грудного отдела и ультразвуковое исследование сердечной мышцы и сосудов. После постановки диагноза врач объяснит, что такое легочное сердце и как с ним бороться.

В зависимости от формы болезни и ее тяжести, больному может потребоваться лечение кислородом, медикаментозная терапия, народные средства медицины и коррекция образа жизни.

Развитие синдрома

Легочное сердце является опасным для жизни патологическим процессом, так как часто приводит к летальному исходу без своевременно оказанной помощи. Понять, что это такое поможет определение механизма возникновения заболевания.

К развитию легочного сердца ведет уменьшение сосудистой сети в малом круге кровообращения вследствие повреждения внешнего слоя альвеол. Они представляют собой шарообразные образования в легких, служащие для осуществления газообмена.

Альвеолы оплетены огромным количеством капилляров, поэтому их повреждение ведет к нарушению кровообращения.

Больной на себе сможет ощутить, что такое легочное сердце, при повреждении десятой доли мелких сосудов, так как начнет ярко проявляться симптоматика. Гипертрофия правого желудочка сердца начинается с отмирания 1/5 капилляров альвеол – эти процессы очень тесно взаимосвязаны. Если кровоснабжение снижается более чем на треть, то начинается фаза декомпенсации.

Повышается нагрузка на правый сердечный желудочек уже на ранней стадии развития из-за повышения легочного кровяного давления вследствие отмирания капилляров.

Постоянные перегрузки ведут к гипертрофии тканей сердца и развитию ее недостаточности.

Функциональные механизмы, возникающие вследствие развития патологического процесса, помогут понять больному, что такое легочное сердце:

  • Рост объема перегоняемой крови в малом круге кровообращения. Отмирание капилляров и сужение сосудов вследствие высокого давления вызывают гипоксемию (дефицит кислорода в крови). Его нехватка устраняется активацией компенсаторного механизма. Организм пытается восстановить баланс, увеличив объем перегоняемой сердцем крови.
  • Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Дефицит кислорода вызывает сужение капилляров. После нормализации его количества в крови, они расширяются.
  • Повышение кровяного легочного давления. Угасание капилляров и сильный кашель, свойственный болезням легких, приводят к сужению сосудов. У больного растет внутригрудное давление и возникает сдавливающее болезненное ощущение в районе сердца.
  • Сужение сосудов из-за влияния вырабатываемых организмом веществ. При развитии гипоксемии организм начинает продуцировать особые соединения (серотонин, тромбоксан, эндотолин, молочную кислоту), способствующие развитию спазма сосудистых стенок. Их воздействие также провоцирует повышение легочного давления.
  • Вязкость крови. Вследствие нехватки кислорода вырабатываются микроагрегаты, замедляющие кровоток. Кровь становится более густой и оказывает влияние на развитие легочной гипертензии.
  • Инфекционные заболевания провоцируют развитие легочного сердца и усугубляют течение патологического процесса. Они оказывают негативное воздействие из-за ухудшения вентиляции легких. На этом фоне повышается давление и дефицит кислорода. Постепенное угнетение работы сердечной мышцы провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Характеристика заболевания

Ориентируясь на общепринятую классификацию можно разобраться, что такое легочное сердце. По скорости развития патология бывает следующих форм:

  • Острое легочное сердце проявляется молниеносно. Клиническая картина усугубляется каждую минуту.
  • Подострое легочное сердце развивается в пределах от 2 дней до 2-3 недель.
  • Хроническое легочное сердце развивается годами.

Острый синдром часто возникает из-за разрастания тромбов в артерии, питающей легкие. Они являются следствием атеросклероза, ишемии, ревматизма и прочих сосудистых болезней. В последние годы острая форма патологии встречается все чаще.

Подострая разновидность не настолько опасна, но без лечения она способна привести к летальному исходу. Клиническая картина развивается постепенно, поэтому будет время на прохождение обследования для выявления причины и ее устранения.

Хронический вид болезни развивается 2-3 года. Больные не стремятся узнать, что такое легочное сердце для ознакомления со способами лечения, потому как особых проявлений в начале развития оно не имеет.

Со временем возникает гипертрофия сердечных тканей из-за нехватки кислорода в крови. Она ведет к дилатации желудочка и предсердия с правой стороны, то есть, к их расширению.

Из-за усугубления заболевания нарушается кровоток, и возникают сбои в работе внутренних органов.

Хроническая гипертрофия может развиваться еще быстрее вследствие воздействия патологий бронхолегочной системы (бронхита, пневмонии).

Фактор, влияющий на развитие, не менее важен для человека, желающего узнать, что такое легочное сердце. Всего классифицированы 3 этиологические группы:

  • Васкулярная группа состоит из сосудистых причин развития легочного сердца.
  • Бронхопульмональная категория включает в себя болезни легких и бронх.
  • В торакодиафрагмальный класс входят заболевания, оказывающие воздействие на вентиляцию легких.

Чтобы понять, как лечить патологию, специалисту важно выяснить ее стадию развития:

  • Для доклинической стадии характерно перенапряжение правого сердечного желудочка и редкие приступы повышения легочного кровяного давления.
  • Субкомпенсированная стадия проявляется увеличением в размерах правого желудочка и постоянной легочной гипертензией. Симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют.
  • Декомпенсированная стадия определяется, если у больного к симптомам субкомпенсированного этапа развития присоединяются признаки недостаточности функций сердца и легких.

Причины появления

Причины развития болезни имеют определенные отличия, в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце проявляется из-за влияния следующих факторов:

  • формирования тромбов в легочной артерии и на ее ответвлениях;
  • пневмомедиастинум (скопление воздуха в средостении);
  • тяжелое воспаление легких;
  • частые приступы бронхиальной астмы;
  • астматический статус.

Подострая форма болезни развивается из-за следующих факторов:

  • появление эмболмикроскопического размера в малом круге кровообращения;
  • воспаление стенок легочных сосудов (васкулиты);
  • стойкое повышение кровяного давления в легочной артерии неизвестного генеза (первичное);
  • диффузная воспалительная инфильтрация альвеол;
  • развитие новообразований в средостении;
  • запущенная бронхиальная астма;
  • гипервентиляция легких на фоне возникновения ботулизма, полиомиелита и других болезней.

Болезнь хронического течения формируется под влиянием следующих патологических процессов:

  • стойкое первичное повышение кровяного давления в легочной артерии;
  • воспалительные процессы в легочной артерии;
  • легочные эмболы рецидивирующего характера появления;
  • осложнения после ампутации целого легкого или его участка;
  • обструктивные патологии бронхолегочной системы:
  • бронхиальная астма;
  • пневмосклероз;
  • воспаление бронх хронического типа;
  • эмфизема легких.
  • снижение растяжимости легких из-за развития рестриктивных процессов;
  • нарушение дыхания, вызванное фиброзом легких;
  • наличие множества кистозных образований в легких;
  • травма грудной клетки и позвоночного столба с деформацией;
  • спайки в плевральной полости;
  • лишняя масса тела, возникшая из-за прочих заболеваний.
  • Легочная артерия является главной артерией малого круга кровообращения. Именно по этому пути из сердца кровь попадает в легкие. Легочная артерия — единственная артерия, пропускающая обедненную кислородом венозную кровь.

    Идиопатическое расширение легочной артерии (ИРЛА) относится к малой аномалии сердца. Состояния, которые относятся к малым аномалиям сердца, не приводят к нарушению в работе сердца и магистральных сосудов.

    При ИРЛА отмечается дилатация (расширение) диаметра легочной артерии больше нормальных значений, так же в редких случаях может отмечается увеличение диаметра ее основных ветвей. Характерной особенностью этой аномалии является отсутствие каких — нибудь врожденных пороков сердца и отклонений в образовании легких.

    Об ИРЛА говорят в том случае, если исключены все факторы, которые могут вызвать вторичное повышение артериального давления в легочной артерии, и непосредственное увеличения диаметра легочной артерии.

    К этим факторам относятся врожденные пороки формирования сердечно — сосудистой системы, которые сопровождаются застоем крови в легочном круге кровообращения и увеличением давления в легочной артерии, различные пороки сердца, которые осложняются гиперволемией в малом круге кровообращения (стеноз митрального клапана, комбинированные и сочетанные пороки митрального и аортального клапанов), различные хронические заболевания легких. Полости камер сердца не расширены. При этой патологии створки клапана легочной артерии не деформированы, сформированы правильно, но в результате расширения ее устья клапаны не всегда могут полностью закрыть просвет. Данную аномалию выявляют случайно, так как отсутствуют клинические симптомы — в 0,6% случаев (от общего количества больных с врожденными аномалиями сердца).

    Читать также: Острое легочное сердце

    Причины возникновения ИРЛА.

    Считается, что к развитию расширения легочной артерии приводят следующие факторы:

    1. врожденное недоразвитие соединительной (эластической) ткани;

    2. диспропорциональное разделение общего сосудистого артериального ствола.

    ИРЛА обычно выявляется случайно при рентгенологическом исследовании или в результате проведения ультразвукового обследования сердца больного по поводу каких-либо заболеваний.

    Специфических клинических проявлений данной аномалии не отмечается. Жалобы у таких больных отсутствуют. Возможно появление загрудинных болей при выраженном расширении легочной артерии.

    Во время аускультации (прослушивании) сердца определяется различной степени интенсивности систолический шум над областью сердца, который уменьшается по силе звучания на вдохе и в вертикальном положении.

    При проведении ЭКГ патологических изменений не отмечается.

    Проведение рентгенологического исследования грудной клетки помогает диагностировать данную аномалию, которая проявляется в виде расширения второй дуги контура сердца слева. Сердечная тень не расширена. Легочная ткань не изменена.

    Основным методом диагностики ИРЛА является допплер-эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) , которое позволит выявить различную степень увеличения диаметра легочной артерии, и определить отсутствие или наличие симптомов легочной гипертензии. Где сделать узи сердца ребенку и взрослому можно узнать на сайте vrachzdes.ru.

    Хирургического лечения и медикаментозной терапии не требуется.

    Прогноз в течении данной аномалии хороший. Наличие ИРЛА не сказывается на качестве и образе жизни. Дети хорошо выдерживают физические нагрузки и от занятий физкультурой в школе не освобождаются.

    С учетом вероятности появления таких осложнений, как относительная недостаточность и сужение клапанов легочной артерии, пациенты с данной аномалией нуждаются в постановке на диспансерный учет у кардиолога. Им необходимо проводить клинический осмотр, рентгенографию органов грудной клетки и эхокардиографическое обледование 1 раз в течении года.

    http://www.med24info.com/books/vrozhdennye-poroki-serdca/idiopaticheskoe-rasshirenie-legochnoy-arterii-6383.html

    Основные признаки и причины патологий легочной артерии

    Идиопатическое расширение легочной артерии

    Расширение легочной артерии сердца Ссылка на основную публикацию

    Основные признаки и причины патологий легочной артерии

    Легочная артерия является главной артерией малого круга кровообращения. Именно по этому пути из сердца кровь попадает в легкие. Легочная артерия – единственная артерия, пропускающая обедненную кислородом венозную кровь.

    Малые аномалии сердца

    Малые аномалии сердца (МАС) — это морфологическая основа возможных функциональных нарушений, способных ухудшить прогноз при органическом поражении сердца.

    Этиология

    • нарушение кардиогенеза
    • дисплазия соединительнотканных структур (в основе которой генетически измененный фибриллогенез внеклеточного матрикса)
    • нарушение процессов онтогенеза
    • вегетативная дисфункция

    Распространенность

    • По данным популяционных исследований — 10,9%
    • по данным аутопсий — 10,6%
    • у детей с проявлениями соединительнотканной дисплазии до 97%

    Структурные особенности

    у взрослых:

    • одиночные аномалии — 75,6%
    • сочетанные — 24,4%
    • пролапс митрального клапана — 32,1%
    • аномально расположенные хорды — 41,8%
    • прочие — 26,1%

    у детей:

    • аномально расположенные трабекулы — 94%
    • Пролапс митрального клапана (ПМК) — 37% (передняя стенка — 50%, задняя стенка — 31%, передняя + задняя — 19%)
    • ПМК + микроаномалии хорд (эктопическое крепление хорд: передняя стенка — 31%, задняя стенка — 16%, нарушение распределения хорд: передняя стенка — 31%, задняя стенка — 16%, удлинение хорд: передняя стенка — 62%, задняя стенка — 25%)
    • ПТК — 7% (в сочетании с ПМК)
    • удлиненный Евстахиев клапан — 17%
    • открытое овальное окно (ООО) — 3,5%
    • аневризма межпредсердной перегородки — 4,7%
    • погранично узкий корень аорты — 7%
    • погранично широкий корень аорты — 5,8%

    С возрастом отмечается уменьшение частоты встречаемости увеличенного Евстахиева клапана, пролабирующих гребенчатых мышц в правое предсердие, пролапса митрального клапана, закрытие открытого овального окна, дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, асимметрии створок аортального клапана, нормализация длины хорд митрального клапана и диаметра магистральных сосудов.

    Изменение частоты встречаемости отдельных малых аномалий сердца может быть связано с процессами обратного развития соединительнотканных структур (Евстахиев клапан рудиментирует с возрастом) или с адаптационной перестройкой кровообращения — нагрузка на правый желудочек с возрастом уменьшается, на левый — увеличивается.

    Типы аневризмы межпредсердной перегородки

    Классификация

    1. Локализация и форма

    Предсердия и межпредсердная перегородка:

    • пролабирующий клапан нижней полой вены
    • увеличенный Евстахиев клапан (>1 см)
    • открытое овальное окно
    • аневризма межпредсердной перегородки
    • пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии

    Трикуспидальный клапан:

    • смещение септальной створки в полость правого желудочка в пределах 10 мм
    • дилатация правого атриовентрикулярного отверстия (кольца)
    • пролапс трикуспидального клапана

    Легочная артерия:

    • дилатация ствола легочной артерии
    • пролапс створок клапана легочной артерии

    Аорта:

    • порганично узкий и широкий корень аорты
    • дилатация синуса Вальсальвы
    • двустворчатый аортальный клапан
    • асимметрия смыкания полулуний аортального клапана
    • пролапс створок аортального клапана

    Левый желудочек:

    • трабекулы или хорды (поперечная, продольная, диагональная)
    • дополнительные папиллярные мышцы
    • S-образная деформация межжелудочковой перегородки с систолическим валиком в выносящем тракте
    • небольшая аневризма межжелудочковой перегородки

    Митральный клапан:

    • пролапс митрального клапана
    • эктопическое крепление хорд
    • нарушение распределения хорд передней и/или задней створки
    • «порхающие» хорды
    • дополнительные и аномально расположенные папиллярные мышцы
    1. Осложнения и сопутствующие изменения

    • инфекционный эндокардит
    • кальцификация
    • миксоматоз
    • фиброзирование створок клапанов
    • разрывы хорд
    • нарушения сердечного ритма
    1. Характеристика гемодинамики

    • регургитация и ее степень
    • наличие недостаточности кровообращения
    • наличие легочной гипертензии

    Открытое овальное окно (ООО)

    Частота в популяции — 15%

    Морфологическая аномалия представляет собой овальное окно, закрытое складкой не приросшей к перегородке

    ЭхоКГ критерии

    Постепенное клиновидное истончение межпредсердной перегородки с прерыванием эхо-сигнала (как правило, нет резкого обрыва как при дефекте межпредсердной перегородки).

    Может определяться небольшое лево-правое шунтирование по ЦДК (имеется зависимость сброса от фазы дыхания)

    Давление в правых отделах сердца в пределах нормы

    Открытое овальное окно. Визуализируется сброс тока крови слева направо, диаметр струи 4 мм. Эпигастральное сечение.

    Увеличенный (удлиненный) Евстахиев клапан

    Евстахиев клапан/ евстахиевая заслонка/ заслонка нижней полой вены (valvula venae cavae inferioris) — представляет собой складку эндокарда, которая после периода новорожденности не превышает в длину 1 см или полностью рудиментируется.

    К малым аномалиям сердца относят случаи увеличения Евстахиева клапана более 1 см и его пролабирование.

    При популяционных исследованиях встречается у 0,2% обследованных.

    Среди малых аномалий сердца составляет 17,6-25,9%

    Пролабирование Евстахиева клапана — 1,0-4,7%

    Видео 1. Удлиненый Евстахиев клапан.

    Микроаномалии правого предсердия

    Сеть Киари — волокнистоподобные структуры, простирающиеся от пограничного гребешка или бугорка Loweri до евстахиевой или тебезиевой заслонки. Частота среди врожденных аномалий — 4%.

    Пролабирование гребешковых мышц в полости правого предсердия — в виде тонких нитевидных и подвижных структур в области стенки правого предсердия или ушка. Частота среди врожденных аномалий — 9,7%

    Идиопатическое расширение легочной артерии

    Характеризуется расширением ствола легочной артерии при отсутствии порока сердца и патологии легких.

    Дилатация ствола легочной артерии происходит на фоне наследственно обусловленной патологии соединительной ткани, что подтверждается одновременным обнаружением других маркеров ДСТ и частым выявлением расширения легочной артерии при наследственно детерминированных синдромах, например, при синдроме Марфана.

    Малые аномалии аорты

    Погранично узкий корень аорты — наличие низких значений диаметра аорты (от 3-х процентиль и ниже кривой распределения), с непременным отсутствием как признаков стеноза (в т.ч. доплерографических), так и ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка или перегрузки левых отделов. Встречаемость среди малых аномалий сердца — 7-10%

    Первичные ЭхоКГ критерии:

    • диаметр аорты меньше 20 мм
    • отсутствие значимого градиента давления между аортой и левым желудочком

    Погранично широкий корень аорты — наличие увеличенных значений диаметра аорты (от 90 и более процентиль кривой распределения). Встречаемость среди малых аномалий сердца 5,8-9%.

    Дилатация синусов Вальсальвы — наличие расширения синусов от 3 до 7 мм (чаще некоронарного, реже правого и левого). Встречаемость в популяции — 0,26%, среди малых аномалий сердца- 27,5%

    Ассиметрия створок аортального клапана — наличие неравномерно развитых и расположенных створок (выявляемое в парастернальной позиции по короткой оси). Встречаемость среди МАС — 8,2%

    Пролапс аортального клапана — диастолическое выпячивание в сторону выходного тракта левого желудочка (более 1 мм от линии фиброзного кольца). Встречаемость среди МАС — 6,6%

    Аномально расположенные трабекулы, ложные хорды

    Из истории

    Первое описание — W.Turner (1893г.) по данным аутопсий

    Первый термин — «moderator band» (1893г.)

    Первая классификация — M.C.Lam et al. (1970г.), термин «false chordae tendineae», т.е. ложная хорда

    Первое описание по данным ЭхоКГ в 1981г.

    Распространенность аномально расположенных трабекул, ложных хорд

    • по данным популяционных исследований до 17%
    • данные аутопсий до 16%
    • по данным ЭхоКГ 2,3-68%
    • у детей с проявлениями ДСТ в 94%

    Видео 2. Открытое овальное окно. Визуализируется сброс тока крови слева направо. Диаметр струи 4 мм. Эпигастральное сечение.

    Что же такое ложная хорда и аномальная трабекула?

    Истинная хорда — фиброзный тяж, соединяющий папиллярную мышцу со створкой.

    Ложная хорда — фиброзно-мышечный или фиброзный тяж, соединяющий папиллярные мышцы со стенкой левого желудочка или между собой.

    Нормальная трабекула — мышечный тяж, плотно прилегающий к эндокарду желудочка.

    Аномальная трабекула — мышечный или фиброзно-мышечный тяж, неплотно прилегающий к эндокарду желудочка.

    Нарушение распределения хорд — преимущественное их прикрепление к основанию створки и, в меньшей степени, в области тела или свободного края (в систолу лоцируются дополнительные эхо-сигналы в выходном тракте левого желудочка)

    Удлинение хорд — дополнительные тонкие, линейные эхо-структуры, совершающий крупноамплитудные диастолические движения

    Эктопическое крепление хорд- прикрепление хорды от стенки левого желудочка к створке митрального клапана.

    Ложные хорды

    Количество:

    • единичные
    • множественные

    Направление:

    • поперечные
    • диагональные
    • продольные

    Уровень:

    • верхушечные
    • срединные
    • базальные

    Микроаномалии папиллярных мышц

    К данной аномалии относятся изменения:

    • формы
    • количества
    • расположения

    По данным аутопсии:

    • Две папиллярные мышцы — 65,2%
    • Три папиллярные мышцы — 13%
    • Четыре папиллярные мышцы — 4%
    • Пять папиллярных мышц — 4,4%
    • Шесть папиллярных мышц — 4,4%

    Метки: аномальная трабекула, Аномально расположенные трабекулы, заболевания сердца, истинная хорда, ложные хорды, макроаномалии сердца, малые аномалии сердца, МАС, Микроаномалии папиллярных мышц, ООО, Открытое овальное окно, правое предсердие, пролапс митрального клапана, расширение легочной артерии, сердце, сеть Киари, сеть Хиари, трабекула, Удлиненный Евстахиев клапан

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Наверх