Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Причины тромбоцитоза

Тромбоцитоз: что это такое, причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Заболевания системы кроветворения отличаются сравнительной вялостью течения, не считая некоторых случаев.

По этой причине наблюдается недостаточная клиническая картина. Симптоматика не позволяет однозначно дифференцировать положение, а то и вообще отсутствует до декомпенсации состояния.

Тромбоцитоз — это частный случай расстройства, при котором происходит рост концентрации тромбоцитов, форменных клеток крови.

Встречается указанный патологический процесс сравнительно редко. На его долю приходится до 3-5% от общей массы нарушений работы соответствующей системы.

В то же время, не всегда это заболевание. У детей, также лиц старшего возраста после физических нагрузок концентрация тромбоцитов растет естественным образом и так же быстро снижается сама.

Вопрос принадлежности к отклонениям спорный, требует диагностической оценки гематологом.

Симптоматика скудная или полностью отсутствует. Потому говорить однозначно о состоянии невозможно для тщательного обследования.

Восстановительные мероприятия направлены на коррекцию того заболевания или расстройства, которое вызвало к жизни тромбоцитоз. Первичные формы поддаются влиянию с большим трудом. Требуется симптоматическое воздействие.

Механизмы развития

Существует несколько патогенетических моментов, они становятся виновниками складывания аномалии.

Нарушение нормального обмена железа (концентрации ферритина)

Обычно подобное состояние коррелирует с анемией. Это отдельное заболевание. Чаще связанное с недостатком железа в организме.

Встречается и у взрослых, и у детей. Сопровождается сгущением крови, повышением вероятности образования тромбов, что само очень опасно.

При коррекции состояния, искусственном введении железа, излечение достигается быстро. Дальнейшие мероприятия включают в себя динамическое наблюдение в течение короткого времени.

Рост концентрации медиаторов воспаления, также вещества интерлейкина-6

Это соединение участвует в стимулировании выработки мегакариоцитов. Клеток, которые предшествуют тромбоцитам, выступают их незрелой формой. Чем больше в русле присутствует вещества, тем интенсивнее синтез цитологических структур. Последствия понятны.

Встречается подобная проблема не сама по себе. Она — результат течения тяжелых воспалительных процессов. Не обязательно инфекционных, хотя чаще всего так и бывает.

В нормальных условиях степень выработки мегакариоцитов незначительна, пациент не замечает отклонений. Потому легкие инфекции протекают без выраженных проблем со стороны крови.

Выработка интерлейкина-6 происходит в результате их синтеза лейкоцитами.

Рассматриваемые в рамках темы клетки способны и сами участвовать в иммунной реакции и частично стимулировать собственную репликацию (повышенный синтез). Потому все воспаления провоцируют увеличение концентрации. Насколько сильное — зависит от конкретной клинической ситуации.

Изменения со стороны костного мозга

Мутации могут быть врожденными или приобретенными в результате течения злокачественных болезней крови (не раковые процессы). Итогом становится гиперпродукция форменных клеток.

Повреждение селезёнки

При поражении селезенки, ее удалении депонировавшиеся в структурах органа тромбоциты выходят наружу, что приводит к временному увеличению уровня этих клеток.

С другой же стороны, отмечается эффект усиленной работы костного мозга. Это также результат удаления селезенки. Какую роль она играет в регулировании — пока точно не известно.

Наконец, возможна прямая выработка интерлейкина-6 опухолями

Это аномальный процесс. Некоторые новообразования способны продуцировать вещество в больших количествах. Например, при поражении кишечника, легких, молочных желез.

Механизм знать необходимо, чтобы подобрать верный курс лечения, направленный на борьбу с первопричиной.

Патологические причины тромбоцитоза у взрослых

Непосредственные патогенетические факторы были названы ранее. Если говорить о конкретных заболеваниях, которые могли бы вызвать к жизни рассматриваемое состояние, список будет таким.

  • Инфекционные и паразитарные поражения. Сюда можно отнести бактериальные, вирусные и грибковые заболевания. Также инвазию глистами любого вида независимо от локализации.

Если говорить о конкретных диагнозах, то сюда относят: туберкулез, сифилис, аденовирусные и ротавирусные инфекции, гепатиты нескольких типов, также сопутствующие им основные заболевания. Такие как пневмония, эндо-, мио- и перикардиты.

Причиной развития тромбоцитоза, как уже было сказано ранее, в такой ситуации выступает повышенный синтез интерлейкина-6 лейкоцитами.

Примечательно, что после устранения патогенетического фактор уровень форменных клеток в считанные часы или дни приходит в норму.

Это стремительный процесс, обусловленный способностью организма к саморегуляции.

  • Аутоиммунные поражения. Обширный перечень расстройств воспалительного характера, но неинфекционного происхождения.

Классическими диагнозами выступают: артриты, ревматоидные состояния, тиреоидиты (Хашимото и некоторые прочие), ряд других. Вплоть до красной волчанки и васкулитов.

Причиной все так же выступает чрезмерно активная выработка интерлейкина-6. На сей раз лейкоциты работают впустую, поскольку реального инфекционного агента тут нет.

  • Злокачественные расстройства со стороны крови. Приводят к тотальной дисфункции синтеза форменных клеток.

Сюда относят: миелофиброз, лейкоз и прочие подобные состояния — это причины тромбоцитоза у взрослых, у детей названные патологии исключительно редко выявляются и чаще всего оказываются наследственными.

Нарушение связано с чрезмерной активностью и усиленным синтезом форменных клеток крови. Погасив интенсивность патологического процесса, удается скорректировать положение и вернуть состояния в частичную норму.

  • Анемия. Точное происхождение тромбоцитоза в этом случае пока установить не удалось. Как считают специалисты, всему виной расстройство метаболизма железа, также веществ, участвующих в обменных реакциях.

Восстановление предполагает коррекцию состояния, возвращение уровня эритроцитов в норму.

  • Удаление селезенки сказывается на характере депонирования крови, также косвенно влияет на скорость работы костного мозга. Почему — пока точно сказать не удается.

Все операции, травмы и повреждения отражаются на органе и, соответственно, на составе крови. Это нужно учитывать при проведении анализа.

  • Опухоли, раковые заболевания. Неоплазии сами по себе способны продуцировать интерлейкин-6. В большей степени склонны к подобному поведению новообразования кишечника, легких, молочных желез у женщин. Хотя на такое способны и другие структуры.

Естественные, физиологические факторы

Они не несут реальной угрозы здоровью или жизни, потому рассматриваются как клиническая норма.

Какие моменты можно назвать здесь:

  • Интенсивная физическая нагрузка. Сопровождается временным ростом концентрации тромбоцитов. По окончании все приходит в норму само собой спустя короткий промежуток времени. Считанные часы.
  • Стрессовая ситуация. Вызывает цепную реакцию с выработкой гормонов, специфических веществ надпочечников.
  • Детский возраст. У пациентов до 11 лет естественным образом повышен уровень тромбоцитов. Подобное считается вариантом клинической нормы, хотя присутствует и не у всех.
  • Также встречается изменение уровня форменных клеток при обезвоживании. Причина в уменьшении объема жидкой фракции — плазмы. Оценка осуществляется с учетом показателя гематокрита, который также реагирует на потерю воды. В результате нарушения баланса концентрация такового растет.

Причины оцениваются в системе. Конкретных заболеваний масса. Каждое должно рассматриваться как потенциальный виновник расстройства. После исключения диагностической гипотезы переходят к следующему заболеванию.

Идиопатические формы тромбоцитоза, когда определиться с провокатором не удается, также возможны, но встречаются редко и говорят скорее о проблемах с обследованием, отражая сложность ситуации.

Классификация

Подразделение можно провести по степени тяжести патологического процесса.

В таком случае называют следующие разновидности:

  • Тромбоцитемия легкая. Уровень клеток повышен незначительно. Каких-либо симптомов нет. Пациент не подозревает о наличии проблемы. Подобные формы, как правило, физиологичны и не требуют специального лечения. Хотя возможны варианты.
  • При прогрессировании расстройство переходит во вторую фазу. Умеренную. Присутствует группа проявлений вроде повышения или понижения густоты крови. Нарушаются реологические свойства ткани. Имеет место склонность к образованию тромбов. Клиника нестабильна, потому может затихать и восстанавливаться самостоятельно. Терапия необходима.
  • Тяжелая форма тромбоцитоза. Сопровождается выраженным ростом концентрации форменных клеток крови. Встречается при сложных инфекционно-воспалительных процессах, реже прочих состояниях. Необходима качественная коррекция основного диагноза.
  • Экстремальная или критическая форма. Наблюдается на фоне раковых опухолей, злокачественных заболеваний крови, также сепсиса, опасных воспалительных явлений. Без коррекции вероятнее всего пациента ждет гибель от первичного нарушения. Растут риски кровотечений. Потому и само состояние несет большую угрозу жизни.

Есть и другой способ подразделения процесса — по этиологии (происхождению):

  • Эссенциальный тромбоцитоз, он же первичный. Развивается в результате собственно поражения системы кроветворения. Зачастую опухолями. Встречается примерно в 10% случаев от общей массы клинических ситуаций. Терапия сложная, в стационаре. Далее показан присмотр в амбулаторных условиях, чтобы предотвратить критические осложнения.
  • Реактивный тромбоцитоз — он же вторичный. Наиболее распространенный вид состояния. На его долю приходится свыше 80% ситуаций. Имеет место результат инфекционных и аутоиммунных воспалительных нарушений. Также анемий разного генеза.
  • Мутационный или семейный вид. Обуславливается критическим расстройством выработки тромбоцитов на наследственном уровне. Несмотря на общую сложность состояния, при грамотной коррекции симптомов пациента могут долго и качественно жить. Не считая наиболее опасных случаев.
  • Наконец, можно назвать ложные тромбоцитозы. Они — результат неправильной лабораторной оценки биоматериала. Обычно автоматического анализатора. В спорных случаях исследование проводится несколько раз, чтобы исключить ошибку и подтвердить состояние.

Возможные симптомы

Самостоятельная клиника рассматриваемого патологического процесса — явление сравнительно редкое. Если говорить о возможных проявлениях:

  • Проблемы со зрением. Результат поражения артерий сетчатки глаза. Встречается не всегда.
  • Повышение риска кровотечений. Развивается при высокой концентрации незрелых тромбоцитов. Они не способны выполнять свои функции, потому и свертывание находится на недостаточном уровне.

Локализация может быть самой разной: от носа, небольших капилляров до кишечника, пищеварительного тракта вообще, или легких. Это может быть смертельно опасно.

  • При присутствии зрелых тромбоцитов риски смещаются в обратную сторону. Растет вероятность образования сгустков крови, которые закупоривают сосуды, вызывают гангрену, летальные осложнения.

Симптомы тромбоза нижних конечностей подробно описаны в этой статье.

  • Боли в конечностях, пальцах. Парестезии (ощущение бегания мурашек по рукам и ногам). Нарушения нормально иннервации тканей.
  • Образование гематом. Синяков на теле без видимой причины. Особенно хорошо заметны массивные «обсыпания» таковыми на фоне полного физического покоя, исключения травматического фактора.

  • Отеки без видимой этиологии. Понять, что стало виной невозможно.
  • Синюшность кожных покровов.
  • Слабость, сонливость.

Все эти признаки в комплексе встречаются довольно редко. Чаще имеет место группа из 1-3 проявлений.

Также в обязательном порядке присутствуют признаки основного заболевания, если речь идет о вторичной, реактивной форме расстройства.

Это могут быть повышенная температура тела, проблемы неврологического характера, дисфункции со стороны сердца, легких, пищеварительного тракта и многие другие нарушения.

Диагностика

Обследование представляет определенные трудности из-за множественной этиологии расстройства. Задача решается под контролем специалиста по гематологии.

Можно назвать следующие основные мероприятия:

  • Опрос больного с фиксацией жалоб. Нужно выявить симптомы, составить полный комплекс и выдвинуть базовые гипотезы.
  • Сбор анамнеза. Предположения, относительно происхождения расстройства завязаны именно на определении вероятного провокатора. Выявляются текущие и перенесенные в прошлом болезни, образ жизни, привычки и прочие подобные момента, вплоть до семейной истории.
  • Исследование крови общее. Выявляются такие показатели как СОЭ, СРБ, также прокальцитонин, лейкоцитарная формула, уровне тромбоцитов, прочих форменных клеток. Задача комплексная.
  • Бактериологические посевы образцов биоматериала. Мочи, мокроты и других. Для выявления инфекции, если есть подозрения. И определения чувствительности к препаратам.
  • По показаниям назначают ПЦР или ИФА. Чтобы найти генетический материал возбудители и антитела к таковому.
  • Туберкулиновая проба (Манту). Тромбоцитоз у детей на фоне туберкулеза может выявляться методами Пирке, диаскинтеста. Лучше в системе.
  • Генетические обследования. Проводятся при наличии показаний.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Также оценка состояния пищеварительного тракта методом УЗИ.
  • Пункция костного мозга и гистологическая расшифровка материала. Назначается для выявления злокачественных заболеваний пациентам всех возрастов. Это единственная надежная методика в такой ситуации.

Диагностика не всегда предоставляет результаты сразу. Возможны некоторые проблемы. Требуется время и терпение.

Лечение

Задача терапии сложная, основу ее составляет борьба с первопричиной.

Вторичные разновидности патологического процесса могут быть скорректированы таким образом:

  • Анемия. Требует введения препаратов железа в системе с витамином С, аскорбиновой кислотой. Курс краткосрочный, больших проблем в деле восстановления нет.
  • Инфекционные процессы. Предполагают применение антибиотиков, противовоспалительных, средств для борьбы с вирусом или грибком. Наименования определяет специалист.
  • Аутоиммунные процессы требуют назначения глюкокортикоидов. Преднизолона, Дексаметазона, Метилпреднизолона или прочих. Это позволяет скорректировать состояние. При неэффективности показаны иммунодепрессанты (Метотрексат и аналогичные).
  • При склонности к тромбозам необходимо применение антиагрегантов. Тиклопидина, Аспирина, Тромбо-асс, Клопидогрела, Реополиглюкина и прочих.
  • В виде симптоматической меры практикуется применение гидромочевины, интерферона.
  • Злокачественные первичные состояния корректируются трансплантацией костного мозга.

Лечение тромбоцитоза многогранно, определяется этиологией и тяжестью процесса.

Прогноз

В 80-90% благоприятный. Далее все зависит от конкретного происхождения расстройства. Имеет смысл спросить о перспективах своего лечащего врача.

Профилактика

Как таковых методов нет. Достаточно держать иммунитет в тонусе, не допускать инфекционных, глистных инвазий (не контактировать с дикими животными, мыть продукты и термически обрабатывать их, соблюдать правила гигиены).

Возможные последствия

Среди осложнений:

  • Образование сгустков и закупорка сосудов.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Массивное кровотечение.
  • Инвалидность или гибель.

Тромбоцитоз — заболевание сложное, требующее ранней коррекции под контролем гематолога. Задача непростая, нужно время. Но при правильном подходе получается добиться компенсации.

Таким образом заболевание не будет сказываться на качестве и продолжительности жизни пациентов.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

  • Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
  • Умеренный: от 700 до 900 тыс.
  • Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
  • Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

  • Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
  • Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
  • Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
  • Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

  • Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
  • Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
  • Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

  • Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
  • Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
  • Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
  • Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
  • Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
  • Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
  • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
  • Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
  • Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

  • Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
  • Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
  • Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
  • Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
  • Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
  • Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Выявленный у взрослых и детей Тромбоцитоз, означает необходимость проведения дополнительной диагностики для определения причины такого состояния.

При увеличении уровня тромбоцитов до 1 млрд. на 1 л крови значительно повышается риск возникновения серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Тромбоцитоз может быть как физиологическим состоянием, так и служить одним из признаков злокачественных процессов.

Понятие заболевания

Тромбоцитоз, причины у взрослых которого рассмотрены ниже, представляет собой клинический симптом, когда отмечается повышенный уровень тромбоцитов в крови (более 450 ×109/л).

Данное состояние опасно в первую очередь своими осложнениями: тромбозом, или формированием тромбов в кровеносных сосудах, препятствующими нормальному току крови, и геморрагическим синдромом (повышенной кровоточивостью).

Тромбоциты – это мельчайшие клетки крови, которые образуются в красном костном мозге.

Их основные функции заключаются в следующем:

  • участие в процессе гемостаза (сохранение реологических свойств крови);
  • облегчение передвижения лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления;
  • ремоделирование тканей и заживление ран, высвобождение фактора роста, стимулирующих деление клеток в области повреждения;
  • остановка кровотечений – сцепление с местом повреждения кровеносного сосуда, объединение нескольких тромбоцитов в одну систему, выработка факторов свертывания, сокращение мелких кровеносных сосудов, образование тромба.

Классификация заболевания

В медицине выделяют следующие формы заболевания:

  • Семейная, диагностируемая в редких случаях. Она разнородна по генетическим признакам и лабораторным показателям.
  • Первичная, возникающая чаще всего в результате миелопролиферативных патологий. Ее распространенность оставляет 10-15% в общей структуре заболеваемости.
  • Вторичная, формирующаяся на фоне инфекционно-воспалительных процессов и других патологий, описанных далее. Встречается в подавляющем числе случаев.

Механизм развития вторичного тромбоцитоза заключается в следующем:

  1. Увеличение выработки интерлейкина-6 в ответ на возникновение воспалительного или онкологического процесса. Он синтезируется макрофагами, Т-лимфоцитами, клетками соединительной ткани, сосудистого эндотелия в результате взаимодействия с молекулами патогенов.
  2. Усиление тромбопоэза, то есть процесса образования тромобопоэтина – белка, являющегося фактором роста и развития мегакариоцитов (гигантских клеток костного мозга).
  3. Активация зрелых мегакариоцитов и их предшественников.
  4. Отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов. Тромбоциты по своей сути представляют собой фрагменты внутреннего полужидкого содержимого гигантских клеток, окруженные оболочкой.

При первичном тромбоцитозе важнейшую роль играют мутации генов рецепторов тромбопоэтина, которые диагностируются у большинства пациентов, страдающих миелопролиферативными патологиями, а также при наследственной форме заболевания.

При вторичном тромбоцитозе изменения носят реактивный (временный) характер у 80% больных.

Степени тяжести

Максимальный нормальный уровень для тромбоцитов в крови находится в пределах 350-400×109/л (это зависит от референтных значений, принятых в различных медицинских лабораториях).

Как показывают исследования, примерно у 1% здоровых людей концентрация тромбоцитов может быть и выше, то есть незначительные отклонения от нормы являются индивидуальными. Однако граница 450×109/л считается общепринятой для определения тромбоцитоза.

В зависимости от показателя уровня тромбоцитов в крови различают следующие степени тяжести (в скобках указаны границы количества клеток в крови в млрд. ед.):

  • мягкая (<700);
  • умеренная (>700, но <900);
  • тяжелая (>900, но <1000);
  • экстремально тяжелая (>1000).

Причины тромбоцитоза

Тромбоцитоз (причины у взрослых приведены ниже) при первичной форме заболевания может быть связан со следующими состояниями:

  • Эссенциальная тромбоцитемия. Это хроническое заболевание с наследственной предрасположенностью, при котором происходит активное деление мегакариоцитов. Болезнь проявляется в виде упорно рецидивирующих тромбозов, чаще всего артериальных. Ее распространенность составляет порядка 3 случаев на 100 тыс. населения. У пациентов также часто отмечаются неврологические симптомы – головная боль, головокружение, ухудшение зрения. Около 6% больных имеют мутации в генах рецептора гормона тромбопоэтина.
  • Миелоидный лейкоз в хронической форме – онкологическое заболевание кроветворной системы, являющееся цитогенетической аномалией. У половины пациентов выявляется также лейкоцитоз. Заболевание на начальной стадии часто протекает бессимптомно, у некоторых пациентов отмечаются анемия, повышение температуры тела, восприимчивость к инфекциям, кровоточивость и увеличение селезенки.
  • Истинная полицитемия, при которой происходит избыточное образование клеточных элементов костного мозга. В крови отмечается повышенный уровень гемоглобина (>185 г/л для мужчин, >165 г/л для женщин), эритроцитов, агрегатов тромбоцитов, нейтрофильных лейкоцитов. Характерными признаками данного заболевания являются расширенные вены под кожей, ее неестественно красная окраска, особенно на открытых участках (а также слизистых оболочек), что связано с переполнением кровью сосудов; кожный зуд, боль в кончиках пальцев, обусловленная микротромбами в капиллярах; увеличение объема селезенки, язвенные процессы в ЖКТ, склонность к кровоточивости десен, боль в суставах, высокое артериальное давление.
  • Первичный миелофиброз, при котором избыточное деление мегакариоцитов сочетается с разрастанием соединителльной ткани в костном мозге. Последний постепенно замещается волокнами коллагена. Это редкое заболевание, распространенность которого составляет 1 случай на 100 тыс. населения. У пациентов часто возникают тяжелая анемия, увеличение печени и селезенки, симптомы опухолевой интоксикации.

Причинами семейного тромбоцитоза являются мутации генов тромбопоэтина (известно 4 мутантных аллеля) и тромбопоэтиновых рецепторов.

Вторичный тромбоцитоз

Причинами наиболее распространенного реактивного тромбоцитоза служат:

  • Воспалительные процессы:
  1. язвенный колит;
  2. болезнь Крона (воспалительное поражение кишечника);
  3. системные воспалительные заболевания соединительной ткани (склеродермия, дерматомиозит);
  4. гнойно-некротические процессы в костях и костном мозге.
  • Инфекционные патологии (пневмония, сепсис, пиелонефрит, менингит и другие), так как тромбоциты активно участвуют в антимикробной защите организма. У пациентов с инфекционно-воспалительными процессами тромбоцитоз отмечается в 40% случаев.
  • Стрессы, высокие физические нагрузки.
  • Обширные повреждения тканей в результате ожогов, травм, оперативного вмешательства (развивается у четверти больных).
  • Злокачественные новообразования.
  • Хронические аутоиммунные патологии:
  1. ювенильный хронический артрит;
  2. ревматизм;
  3. системный некротизирующий васкулит;
  4. болезнь Кавасаки, возникающая в основном у детей первых лет жизни;
  5. ревматоидный артрит;
  6. системная красная волчанка;
  7. болезнь Бехчета, при которой поражаются артериолы и венулы среднего и мелкого размера;
  8. гранулематозс полиангиитом (воспаление стенок кровеносных сосудов).
  • Хирургическое удаление селезенки (или ее врожденное отсутствие), так как гормоны, вырабатываемые этим органом, влияют на процесс образования тромбоцитов. Тромбоцитоз при этом развивается постепенно, в течение 7-10 дней после операции. Нормализация показателей происходит в течение нескольких недель (иногда лет).
  • Злоупотребление алкогольными напитками.
  • Кровопотеря и связанная с ней железодефицитная анемия (около 5% всех случаев), а также гемолитическая анемия, при которой происходит ускоренное разрушение эритроцитов.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (адреналин, противоопухолевые средства, витамин В12, третиноин, кортикостероиды, фолиевая кислота, лечение химиотерапией).
  • Заболевания крови: гемолитическая и серповидноклеточная анемия.

У взрослых

Тромбоцитоз у взрослых распространен среди 1% населения. При проведении повторного анализа у большинства пациентов уровень тромбоцитов нормализуется без медицинского вмешательства.

Факторами риска, помимо вышеуказанных причин, служат следующие:

  • возраст более 60 лет;
  • случаи тромбозов вен или артерий в анамнезе пациента;
  • ожирение;
  • курение, употребление спиртных напитков;
  • артериальная гипертензия;
  • повышенный уровень холестерина в крови.

Существует также, так называемый, ложный тромбоцитоз, когда автоматический анализатор крови ошибочно причисляет мелкие частицы (фрагменты клеток после химиотерапии, криоглобулины, образующиеся при низкой температуре, мелкие эритроциты, бактерии, шистоциты – фрагменты эритроцитов, появляющиеся в крови при гемолитической анемии, тромбоцитопенической пурпуре, гемолитико-уремическом синдроме, HELLP-синдроме и некоторых других патологиях; части клеток при опухолевых заболеваниях крови) к тромбоцитам.

Выявление тромбоцитоза при злокачественных опухолях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как тромбоциты активно участвуют в процессе метастазирования, являющегося последней стадией рака.

У детей

У новорожденных повышенный уровень тромбоцитов отмечается в 13% случаев, у детей на первом месяце жизни с пониженной массой тела – в 36% случаев, затем данный показатель вновь снижается. Нормальное значение достигается к 11 годам. Данное явление связано с нестабильностью кроветворной системы, а перепады концентрации допустимых значений для детей находятся в широком диапазоне.

Однако тромбоцитоз может свидетельствовать и о развитии патологий, указанных для взрослых. Поэтому в таких случаях требуется более детальное исследование с учетом других лабораторных критериев и инструментального обследования.

Тромбоцитоз, причины у взрослых которого описаны выше, во многих случаях протекает бессимптомно, а его выявление является находкой при обследованиях по другому поводу.

Среди наиболее часто встречающихся признаков можно отметить следующие:

  • склонность к повышенной кровоточивости;
  • тромбозы;
  • головная боль и головокружения;
  • ухудшение зрения;
  • общая слабость;
  • боли в суставах и костях;
  • ночная потливость;
  • кожный зуд;
  • лихорадка;
  • снижение массы тела.

У некоторых пациентов тромбоцитоз диагностируется в результате появления тяжелых осложнений – инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Определение уровня тромбоцитов можно сделать в рамках клинического («общего») анализа крови. Обычно это производится при помощи автоматических гематологических счетчиков.

При заболеваниях, сопровождающихся изменением размера тромбоцитов, проводится подсчет в обычном микроскопическом анализаторе. Для получения направления на анализ необходимо обратиться сначала к терапевту. В последующем могут потребоваться консультации узких специалистов – гематолога, хирурга, онколога, кардиолога, иммунолога.

Для более точного определения причины данного состояния врач может назначить дополнительные исследования:

  • биохимический анализ крови для выявления маркеров воспаления (С-реактивный белок, фибриноген, ферритина, СОЭ), свидетельствующих о вторичном тромбоцитозе, уровня лактатдегидрогеназы, значительное повышение которого характерно для злокачественных заболеваний крови;
  • молекулярно-генетическое исследование при подозрении на хронический миелолейкоз;
  • трепанобиопсия костного мозга для дифференциальной диагностики миелопролиферативных заболеваний;
  • УЗИ брюшной полости для выявления изменений в печени и селезенке;
  • колоноскопия и ФГДС для выявления язвенных поражений ЖКТ;
  • ЭКГ и другие методы инструментального исследования.

Лечение данного состояния в первую очередь направлено на устранение его причины. Общие рекомендации для таких пациентов отсутствуют. Среди первичных форм заболевания наиболее четкие схемы терапии разработаны для пациентов с эссенциальной и истинной полицитемией.

Их разделяют на 3 категории:

  • Больные с высоким риском развития осложнений (старше 60 лет, имеющие тромбозы в анамнезе или с количеством тромбоцитов, превышающим 1500 млрд. на 1 л). Им назначают препараты гидроксимочевины.
  • Больные промежуточной группы – лица 40-60 лет, страдающие сахарным диабетом, гипертонией, с концентрацией тромбоцитов 1000-1500 млрд. на 1 л, имеющие повышенный уровень холестерина в крови или вредную привычку – курение. Применяются препараты интерферона или Анагрелид
  • Группа низкого риска – пациенты моложе 60 лет, у которых отсутствуют факторы риска, перечисленные выше. Больным всех групп показаны Аспирин и другие антикоагулянты.

Основные группы препаратов и схемы лечения указаны в таблице ниже.

Название Основной фармакологический эффект Дозировка, в сутки Средняя цена, руб.
Гидроксимочевина (гидроксикарбамид, Гидроксикарбамид медак) Уменьшение мегакариоцитов

Противоопухолевое действие.

15-20 мг на 1 кг веса тела 1010
Анагрелид Дезактивация созревания мегакариоцитов и образования тромбоцитов. 1-3 мг 10500
Тромборедуктин 1 мг (в 2 приема) 47000
Интерферон альфа (Альтевир) Миелосупрессия – снижение уровня тромбоцитов и лейкоцтов. 500 тыс. МЕ 1200
Ацетилсалициловая кислота Профилактика тромбозов. 40-325 мг 150
Клопидогрел 75 мг 200

Для некоторых групп пациентов применяются особые схемы лечения:

  • беременные женщины – интерферон альфа, низкие дозы Аспирина, постоянный контроль;
  • пациенты с тромбозами крупных кровеносных сосудов – тромбоцитаферез, антикоагулянты, Гидроксимочевина, Интерферон альфа, хирургическое вмешательство;
  • подготовка к операции – Гидроксимочевина;
  • пациенты с выраженным зудом кожи – ингибиторыянус-киназ (Тофацитиниб и другие), Интерферон альфа, фотохимиотерапия.

Народные средства

Тромбоцитоз, причины у взрослых которого могут быть связаны как с физиологическими, так и с патологическими состояниями, опасен прежде всего тромботическими осложнениями.

Для профилактики тромбообразования можно использовать следующие народные средства:

  • Чай из имбиря. 1 ст. л. измельченного корня залить 1 ст. кипятка и варить на медленном огне 5-10 мин. Остудить, пить 3 раза в день по 1/3 ст. Для придания более сладкого вкуса можно положить 1 ч. л. меда. Через 5-7 дней приема сделать перерыв на 2-3 дня, затем продолжить лечение.
  • Настойка из чеснока. Очистить и измельчить 6-5 долек чеснока. Залить их 1 ст. водки и настоять в темном месте в течение 1 недели. Принимать по ½ ч. л. 2 раза в день.
  • 50 г корней тутовника (по-другому это растение называют шелковицей) измельчить в блендере или на терке. Положить их в кастрюлю, залить 1,5 л воды, после закипания варить на слабом огне 15 мин. Затем остудить, процедить, пить по ½ ст. 3 раза в день перед едой в течение 10 дней, затем сделать перерыв на 2-3 дня. Отвар можно хранить в холодильнике не более 3 дней.
  • Свежую зеленую кожуру конского каштана, снятую с 5-6 плодов, залить ½ л водки и настоять в течение 1 недели. Процедить, развести 40 капель в 1/3 ст. воды, при необходимости добавить немного меда. Принимать 3 раза в день на протяжении 2-3 недель.

Тромбоцитаферез

Тромбоцитаферез – эта аппаратная методика, которая применяется для выделения фракции тромбоцитов из крови пациента. Чаще всего данная процедура используется для донорства, однако в некоторых случаях ее назначают и в лечебных целях.

Для этого у пациента забирают кровь (как правило, из вены на локтевом сгибе), затем пропускают ее через центрифугу специального аппарата, в котором происходит отделение тромбоцитов, вводят в кровь антикоагулянты и подают обратно в организм больного.

Тромбоцитаферез малоэффективен у лиц с эссенциальной тромбоцитемией и истинной полицитемией, так как снижение уровня тромбоцитов кратковременно. Эта методика чаще всего применяется для экстренного снижения концентрации тромбоцитов при сильных кровотечениях и при подготовке к хирургической операции. В последнем случае процедура может проводиться ежедневно.

Гирудотерапия

Гирудотерапия – один из методов профилактики и лечения тромбозов, связанных с тромбоцитозом. В железах головной части медицинских пиявок содержится гирудин – вещество, препятствующее сворачиванию крови, обладающее также обезболивающим и противовоспалительным действием.

Благодаря ему происходит инактивация фермента тромбина в организме человека.

Диета

При тромбоцитозе необходимо изменить свой образ жизни – отказаться от курения, следить за массой тела, не допуская ожирения, придерживаться диеты с низким содержанием животных жиров с целью профилактики осложнений.

Рекомендуется исключить из питания следующие виды еды:

  • жирные молочные продукты (можно употреблять обезжиренное молоко, творог, кисломолочные напитки);
  • наваристые бульоны;
  • яичницу (допускается употребление не более 2 яиц в неделю);
  • жирное мясо, птица, рыба, колбасы и копчености, сыры;
  • сливочное масло, маргарин, сливки, сало, майонез;
  • сдобный хлеб, свежая дрожжевая выпечка, жирные кремы;
  • кофе.

Оптимальным вариантом является средиземноморская диета с повышенным содержанием овощей, фруктов и морепродуктов, так как омега-ненасыщенные жирные кислоты способствуют растворению тромбов.

Своевременная диагностика тромбоцитоза улучшает прогноз жизни пациентов. Патология у взрослых может возникать по различным причинам. Это состояние опасно развитием тяжелых, смертельно опасных осложнений – тромбозов глубоких вен, инсульта, инфаркта, эмболии легочной артерии.

Также могут возникать спонтанные кровотечения из поверхностных сосудов кожи, слизистых оболочек ЖКТ, в дыхательной и мочеполовой системе.

Видео о тромбоцитопении

Тромбоцитопения: что делать:

Тромбоцитоз: о чём говорит анализ крови

Тромбоциты — клетки крови, отвечающие за процесс её свёртывания, а также участвующие в заживлении и регенерации повреждённых тканей. Увеличение их количества называют тромбоцитозом. Причины развития этого заболевания могут быть различными. Такое состояние может наблюдаться как у взрослого, так и у ребёнка. На ранних стадиях патология никак не отражается на самочувствии больного и зачастую выявляется случайно. Однако тромбоцитоз может быть признаком серьёзного заболевания, лечение которого откладывать нельзя.

Тромбоциты в системе кровообращения

Кровь человека состоит из плазмы и так называемых форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Кровь состоит из жидкой среды — плазмы и взвешенных в ней клеток — форменных элементов

Тромбоциты (кровяные пластинки) образуются в красном костном мозге. Это безъядерные клетки круглой или овальной формы, размеры их составляют 2—5 мкм. Средняя продолжительность жизни кровяных пластинок — 10 дней, старые и повреждённые тромбоциты разрушаются в селезёнке и костном мозге.

Главная функция тромбоцитов — предотвращение кровопотери (например, при травмах): они осаждаются на повреждённой поверхности за счёт способности к адгезии (склеиванию) и участвуют в образовании кровяного сгустка, закрывающего просвет сосуда. Кроме того, тромбоциты принимают участие в регенерации сосудистой стенки, выделяя вещества, стимулирующие деление и рост клеток (так называемые факторы роста).

Тромбоциты останавливают кровотечение, закупоривая повреждения сосудов

Функции кровяных пластинок — видео

Нормы содержания тромбоцитов в крови — таблица

Нормальное количество тромбоцитов в крови
У мужчин старше 18 лет 200–400*109/л
У женщин старше 18 лет 150–320*109/л
У беременных женщин 150–380*109/л
У новорождённых детей 100–400*109/л
У младенцев до 12 месяцев 160–390*109/л
У младенцев старше 12 месяцев 180–320*109/л
У детей с 10 до 15 лет 180–450*109/л
У подростков с 15 до 18 лет 180–420*109/л

Чем опасно нарушение количества тромбоцитов

Изменение количества тромбоцитов может привести к серьёзным последствиям. При уменьшении уровня кровяных пластинок возникает тромбоцитопения, повышается риск возникновения кровоизлияний (в том числе и мозговых), кровоподтёков, опасным становится даже незначительное кровотечение.

В случае увеличения количества кровяных пластинок диагностируется тромбоцитоз. Основную опасность представляет риск образования сгустков крови (тромбов) в системе кровообращения, которые могут привести к закупорке сосуда и гибели больного.

Увеличение количества тромбоцитов выявляется как у женщин, так и у мужчин с одинаковой частотой, вероятность заболеть значительно возрастает у людей старше 50 лет, однако столкнуться с патологией могут и грудные дети. Также в группе риска лица, страдающие железодефицитной анемией, пациенты после перенесённых операций и травм, больные с онкологией.

Причины и факторы развития

Тромбоцитоз может быть клональным, или первичным, т. е. возникать независимо от наличия других заболеваний, и вторичным (приобретённым).

Первичный тромбоцитоз (эссенциальная тромбоцитемия)

Клональная форма возникает вследствие опухолевого поражения стволовых клеток костного мозга. Повышается чувствительность к тромбопоэтину, запускается неконтролируемый процесс образования дефектных тромбоцитов.

Эссенциальный тромбоцитоз является следствием повышенного образования мегакариоцитов, из которых возникают тромбоциты. Несмотря на нормальную длительность жизни, кровяные пластинки получаются крупными, заполняют собой сосуды, образуя сгустки. Помимо образования тромбов, увеличивается риск кровотечений, так как тромбоциты утрачивают возможность полноценно слипаться и останавливать потери крови. Частыми осложнениями являются инфаркты, инсульты, желудочные кровотечения. Чаще всего патология обнаруживается у пожилых людей старше 60 лет и крайне редко выявляется у детей и подростков. Относится к миелопролиферативным заболеваниям, происходящим из-за нарушения кроветворных функций костного мозга. Только 10% всех случаев относится к первичной форме.

Точные причины возникновения первичной формы заболевания до конца не изучены. По одной из версий, к нарушению синтеза тромбоцитов приводит мутация в гене V617F.

Вторичный тромбоцитоз: роль онкологии в развитии патологии

Вторичный (реактивный) вид болезни является следствием образа жизни и заболеваний человека. Среди факторов, провоцирующих его возникновение, различают:

  • онкологические заболевания. Являются распространённой причиной реактивного тромбоцитоза. Раковые клетки стимулируют выработку тромбоцитов. Чаще всего приводят к данной патологии:
    • онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта;
    • рак лёгких;
    • нейробластома;
    • лимфома;
    • истинная полицитемия;
    • гепатобластома;
  • инфекционные заболевания. Помимо увеличения числа тромбоцитов, повышается количество лейкоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. Рост показателей свидетельствует о борьбе организма с заболеванием. Провоцируют организм на усиленную выработку клеток крови:
    • бактериальное заражение менингококками;
    • вирусные гепатиты;
    • заболевания ЖКТ;
    • паразиты;
    • грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллёз и др.);
  • гематологические отклонения. Чаще всего связаны с нехваткой железа. Механизм возникновения ещё до конца не изучен, но, диагностировав повышенный уровень тромбоцитов, пациенту обязательно проводят анализ крови на содержание железа;
  • травмы, переломы крупных костей (тазобедренной, берцовой, бедренной, плечевой). В первую неделю уровень кровяных пластин снижается, но затем практически у 20% пациентов обнаруживается рост показателей;
  • удаление селезёнки. В норме приблизительно 30% тромбоцитов скапливается в этом органе, а оставшаяся часть циркулирует в кровяном русле. Помимо прочего, в селезёнке продуцируются вещества, контролирующие рост клеток. Если была проведена операция по её удалению, то все тромбоциты остаются в крови, повышая её густоту. Схожие симптомы наблюдаются при врождённом отсутствии селезёнки или снижении её функций в процессе жизни;
  • острые и хронические кровотечения. Активируют выработку эритроцитов и мегакариоцитов в красном костном мозге, что провоцирует рост числа тромбоцитов, необходимых для остановки крови;
  • воспалительные процессы. Связаны с повышением интерлейкина-6, стимулирующего выработку тромбопоэтина, влияющего на синтез, созревание и выход тромбоцитов в кровь. К воспалительным заболеваниям относятся:
    • ревматоидный артрит;
    • панкреатит;
    • острый и геморрагический васкулит;
    • синдром Кавасаки;
    • коллагеноз;
    • болезнь Бехтерева;
    • лимфогранулематоз;
  • приём лекарств, провоцирующих сгущение крови. К этим препаратам относятся:
    • кортикостероиды;
    • антимитотики;
    • химиопрепараты для лечения онкологических заболеваний;
    • симпатомиметики;
  • выздоровление после тромбоцитопении. Приводит к временному увеличению тромбоцитов в результате медикаментозного лечения.

Симптомы заболевания

Основным признаком является повышенный уровень тромбоцитов в крови. Зачастую он обнаруживается случайно на профилактическом осмотре. На первых этапах пациент может не ощущать никаких изменений в своём самочувствии, однако со временем появляются следующие симптомы:

  • частые головные боли;
  • носовые, маточные и желудочные кровотечения;
  • слабость, снижение энергии, сонливость и раздражительность;
  • образование тромбов;
  • онемение конечностей;
  • боли в пальцах ног и рук;
  • снижение зрения;
  • кровоточивость дёсен;
  • посинение кожи и слизистых оболочек;
  • вегетососудистая дистония;
  • появление синяков при незначительных травмах;
  • долгое заживление ран;
  • одышка;
  • увеличение селезёнки;
  • отёки.

Ежегодно из-за возникновения тромбов умирают до 100 тысяч россиян.

Клиническая картина у ребёнка

У детей проявления патологии схожи с симптомами у взрослых: часто наблюдаются синяки после лёгких прикосновений, руки и ноги холодные, ребёнок жалуется на головные боли и кожный зуд, артериальное давление может варьироваться от низкого до высокого, пульс учащается.

Диагностика: лабораторные анализы и инструментальные исследования

Для установления диагноза врач сначала соберёт анамнез пациента, выяснит информацию о предыдущих случаях образования тромбов и нарушений циркуляции крови.

Анализ крови наиболее показателен при диагностике тромбоцитоза

Проводятся исследования крови и подсчёт лейкоцитарной формулы для определения уровня тромбоцитов, биохимический анализ для обнаружения маркёров воспалительного процесса, инфекционных и ревматических заболеваний.

Состав крови сильно зависит от возраста пациента

С помощью УЗИ, фиброколоноскопии и рентгена исследуют пациента на наличие опухолевых образований в лёгких, желудочно-кишечном тракте и других органах.

Очень важным методом диагностики является биопсия красного костного мозга (трепанобиопсия). Используется игла диаметром 2 мм с небольшой спиралью, проникающей через кость. Под местным наркозом проводится пункция на границе поясницы и ягодичной области, извлекается образец ткани длиной до 10 см. Изучается структура и функционирование костного мозга, строение клеток исследуется для выявления опухолевых образований.

Показатели для дифференциальной диагностики клонального и реактивного тромбоцитоза — таблица

Медицинские показатели Клональный тромбоцитоз Вторичный тромбоцитоз
Причина заболевания Не выявлена Зачастую ярко выражена
Недостаток кислорода Является частым симптомом Редко обнаруживается
Закупорка крупных вен и артерий Повышенный риск Риск отсутствует
Кровотечения Повышенный риск Риск отсутствует
Увеличение размеров селезёнки Обнаруживается почти у половины
пациентов
Редко обнаруживается
Размеры тромбоцитов Сильно увеличены относительно нормы Нормальный размер
Функционирование тромбоцитов Нарушено В норме
Уровень мегакариоцитов Завышен Завышен
Строение тромбоцитов Увеличенные с нарушенной морфологией
и с остатками старых тромбоцитов
В норме

Специалистом по заболеваниям крови является гематолог. Только он сможет грамотно подобрать методы терапии пациенту исходя из типа заболевания и индивидуальных данных человека. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

Клональная форма зачастую лечится антитромбоцитарными препаратами, помогающими снизить вязкость крови. К таким средствам относятся:

  • Аспирин;
  • Клопидогрел;
  • Тиклопедин.

Аспирин не назначают, если существуют язвенные болезни желудка и кишечника, гастрит. Противопоказан препарат и детям, в том числе грудничкам.

Лечение первичного тромбоцитоза основывается на применении гидроксимочевины и антикоагулянтов, снижающих уровень свёртываемости крови и способность тромбоцитов и эритроцитов к склеиванию. К ним относятся:

  • Гепарин;
  • Ливарудин;
  • Арготобан.

Для снижения уровня тромбоцитов могут назначить приём альфа-интерферона, но он вызывает множество побочных реакций у 25% пациентов (нарушение функций печени, анемия, депрессия и т. д.), однако считается довольно безопасным и назначается беременным женщинам. Эффект от лечения сохраняется только во время приёма медикаментов. Почему при беременности нежелательно снижение тромбоцитов: http://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/trombotsityi-i-beremennost-kogda-nuzhno-bespokoitsya.html

Препарат Анагрелид снижает синтез мегакариоцитов в красном костном мозге. Эффект от приёма непостоянен и постепенно устраняется после отмены медикамента.

Реактивная форма патологии часто вылечивается после терапии основного заболевания, ставшего причиной увеличения числа тромбоцитов. Параллельно могут назначаться препараты, позволяющие снизить уровень кровяных пластин.

Только врач может решить, сколько будет блиться терапия, какие препараты будут назначены. Самолечение опасно!

Фотогалерея медикаментов

Альфа-интерферон снижает уровень тромбоцитов Гепарин снижает уровень свертывания крови Аспирин является одним из самых распространённых лекарств для лечения тромбоцитоза
Анагрелид снижает синтез мегакариоцитов

Очень важно не только начать правильно питаться, но и употреблять в пищу витамины группы В, магний и пить достаточное количество воды (чего нельзя сказать о кофе — от напитка следует отказаться).

Показаны к употреблению следующие продукты:

  • помидоры, капуста, сельдерей;
  • кислые ягоды и цитрусовые;
  • чеснок, лук;
  • морская капуста;
  • горох, фасоль;
  • овсяная каша;
  • морепродукты;
  • морская рыба, печень трески;
  • рыбий жир;
  • миндальные, кедровые орехи;
  • оливковое, льняное, амарантовое и другие растительные масла;
  • компоты, морсы, зелёный чай и чистая питьевая вода.

На время лечения стоит полностью отказаться от жирных и жареных блюд, грецких орехов, бананов, гречневой крупы, никотина и алкоголя.

Основная цель применения народных средств — разжижение крови для предотвращения образования тромбов. Стоит помнить, что это лишь вспомогательная мера, но не основная. Употребление растительных препаратов необходимо согласовывать с лечащим врачом, так как существует множество противопоказаний. Не стоит употреблять крапиву, тысячелистник и аронию (черноплодную рябину). Арония останавливает кровотечения за счёт сгущения крови, что противопоказано при тромбоцитозе.

Имбирный чай

Имбирный чай способен разжижать кровь.

  1. Возьмите столовую ложку измельчённого корня имбиря, залейте 250 мл чистой питьевой воды.
  2. Варите на слабом огне 5–10 минут, добавив ложку тростникового сахара и мёда.
  3. Остудите и принимайте в течение суток маленькими порциями.
  4. Применяйте 3 дня, затем сделайте перерыв 2–3 дня.

По желанию можно добавить в имбирный чай лимон, мёд и корицу

Чесночная настойка

Возьмите пару головок чеснока, измельчите их и добавьте 250 мл водки. Оставьте в стеклянной банке в тёмном месте на 30 дней. Принимайте по половине чайной ложке два раза в день до окончания настойки. Можно разбавлять мёдом или апельсиновым соком.

Чеснок расширяет сосуды и снижает давление

Отвар из корней шелковицы

Приготовить это средство достаточно легко.

  1. Возьмите корни шелковицы и измельчите их с помощью блендера или тёрки.
  2. Налейте в кастрюлю три литра воды, добавьте 100 г измельчённых корней и после закипания оставьте на слабом огне на 10–15 минут.
  3. Дайте отвару остыть и процедите его.

Пейте по стакану перед каждым приёмом пищи в течение пяти дней. Сделайте перерыв на три дня и повторите приём. Отвар храните в холодильнике.

Шелковица имеет второе название — тутовое дерево

Настойка на кожуре каштана

50 г свежей зелёной кожуры конского каштана залейте 0,5 л водки, поместите в стеклянную посуду и оставьте в тёмном месте на две недели. Процедите полученную настойку и перед каждым приёмом пищи смешивайте 40 капель с двумя столовыми ложками воды и половиной ложки мёда. Курс приёма составляет три недели.

Кожура каштана увеличивает секрецию антитромбина

Сок апельсина

Каждый день выпивайте по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока в течение двух недель. Вместо сока можно употреблять целый апельсин. Этот метод может помочь справиться с повышенной вязкостью крови и его можно применять даже маленьким детям.

Если у пациента нет гастрита с повышенной кислотностью желудочного сока, то апельсины будут отличным средством для снижения вязкости крови

Тромбоцитоферез

Тромбоцитоферез направлен на очищение крови от излишнего количества тромбоцитов с помощью специального медицинского оборудования. Это экстренный метод терапии, когда степень развития тромбоза угрожает жизни больного. .

Гирудотерапия — лечение пиявками. Необходимо найти высококвалифицированного специалиста. Особый фермент гирудин, выделяемый червями после укуса, позволяет снизить концентрацию крови, существенно разжижая её и предотвращая образования тромбов.

Для сеансов гирудотерапии используются только медицинские пиявки, специально выращенные для этого на биологических фабриках

Прогноз: продолжительность жизни, влияние на беременность и ЭКО

Прогноз при данном заболевании благоприятный. Продолжительность жизни у пациентов практически не изменяется. Однако патология может спровоцировать летальный исход из-за повышенного риска образования тромбов. Только в 2% случаев болезнь трансформируется в лейкоз. Тромбоцитоз увеличивает вероятность замершей беременности, а также снижает шансы успешного ЭКО.

Инвалидность может быть поставлена на основании определённых критериев и тяжести заболевания. Необходимо проходить ежегодные комиссии для подтверждения присвоенной группы. Если произошло излечение или улучшение состояния, инвалидность может быть снята.

В большинстве случаев заболевание можно было бы избежать. Следует отказаться от действий, провоцирующих сгущение крови и проблемы с кроветворением:

  • увеличьте физическую активность и откажитесь от вредных привычек;
  • выпивайте ежедневно необходимую норму чистой питьевой воды;
  • старайтесь включить в свой рацион продукты, содержащие витамины группы B;
  • исключите из рациона пищу, способствующую сгущению крови.

В некоторых случаях лицам пожилого возраста назначают профилактический приём аспирина.

Несмотря на вероятность возникновения осложнений, избавиться от тромбоцитоза можно при выполнении всех предписанных врачом мер. Необходимо тщательно следить за своим питанием, режимом дня, исключить провоцирующие факторы и соблюдать схему приёма лекарств.

  • Екатерина Сергеевна

Высшее образование в сфере биологии (СПбГУ, магистр биологии), специализация — генетика человека.

Тромбоцитоз — что предпринять, когда кровь слишком густая

Тромбоцитоз — гематологическая патология, характеризуемая повышением в крови числа тромбоцитов.

Провоцирующий фактор связан с нарушениями функционала стволовых клеток костного мозга.

Подобное расстройство вызывает ускоренное “производство” тромбоцитов, и становится преградой для распада.

Кроме того, распределение в кровотоке “кровяных пластинок”, так вторично именуют тромбоциты, изменяется в сторону увеличения. Численный показатель при здоровом кроветворение колеблется в диапазоне 200-400*109/л. Значение опустившееся ниже отметки 200 свидетельствует о тромбоцитопении, рост значений выше рубежа 400 указывает на тромбоцитоз.

Перечень задач, возложенных на эти форменные элементы крови:

  • клеточный гемостаз
  • борьба с тромбами — растворение засоров
  • питание, защита стенок кровеносных сосудов

Причины заболевания

Определить вид патологии — задача чрезвычайно важная, поскольку болезнь способна предстать самостоятельной “боеспособной единицей”, или стать грозным осложнением иных гематологических нарушений.

Классифицируют следующие виды тромбоцитоза:

  • клональный
  • первичный
  • вторичный

Первым двум пунктам данного списка свойственен схожий патогенез, развитие патологий обусловлено нарушениями в стволовых гемопоэтических клетках.

При клональной форме, стволовые клетки страдают от опухолевого поражения, отличаются повышенной чувствительностью к тромбопоэтину.

Образование тромбоцитов выходит из под контроля организма, они продуцируются функционально “бракованными”, что приводит к нарушению нормального взаимодействия с иными элементами кровеносной системы.

Повышается склонность к появлению тромбов.

Первичный тромбоцитоз обусловлен нарушениями работоспособности стволовых клеток костного мозга, в котором “фиксируют” единичное или групповое разрастание участков кроветворения.

В группе риска люди преклонного возраста.

У малышей, подростков, подобные проблемы явление редкое.

Наконец вторичная форма заболевания, развивается на фоне основной хронической патологии беспокоящей больного. Этиологический рисунок многогранен:

  • инфекция
  • травмы
  • воспаления
  • удаление селезёнки
  • последствия хирургического вмешательства
  • гематологические нарушения
  • злокачественные образования — лимфома обоих видов, нейробластома, гепатобластома
  • приём лекарственных препаратов: симпатомиметики, кортикостероиды, антимитотики

Остановимся подробней на данном списке.

1. Проникновение инфекции — подобная причина занимает лидирующие позиции среди факторов провоцирующих рост уровня тромбоцитов. Причём на первых ролях бактериальная, яркий пример менингококковое заболевание (менингит, пневмония). Чрезвычайно опасная инфекционная патология, широко распространённая, скоротечная. Высок риск серьёзных осложнений, вплоть до летального исхода.

Среди прочих причин, встречающихся реже, стоит отметить:

  • вирусы — заболевания ЖКТ вирусной природы, гепатит
  • паразитарные микроорганизмы — возрастает число эозинофилов
  • грибковое поражение — кандидоз, аспергиллез

2. Стрессовое состояние, возникающее после получения тяжёлой травмы, перенесённой операции, способно стать катализатором болезни. Кроме того, развитию патологии способствует поражение тканей при панкреатите, энтероколите.

3. Воспалительные явления — весомый фактор в перечне причин, провоцирующих стремительный рост уровня тромбоцитов. Подобное повышение обусловлено возрастанием уровня интерлейкина, который содействует ускоренному созданию гормона именуемого тромбопоэтин.

Он регулирует процессы жизнедеятельности тромбоцитов: созревание, деление, выброс в кровоток.

Перечень воспалительных патологий причастных к сгущению, увеличению вязкости крови:

  • доброкачественный лимфогранулематоз
  • геморрагический васкулит
  • острый некротизирующий васкулит
  • ревматоидный артрит
  • коллагеноз — однотипные поражения соединительной ткани, в большей степени затрагивающее волокна содержащие коллаген
  • воспалительные проблемы печени
  • заболевание Бехтерева

4. Гематологическая фактор — недостаточное количество железа. Когда просматривается симптоматический рисунок тромбоцитоза, то непременно назначают анализ на ферритин.

5. Удаление селезёнки — весомый аргумент появления реактивного тромбоцитоза, ведь будучи здоровым, в данном органе локализуется треть продуцируемых тромбоцитов. Операция по удалению влечёт сокращение объёма кровяного распределения, искусственный рост уровня кровяных пластинок. Подобное состояние присуще заболеванию, носящему название аспления — селезёнка отсутствует.

Признаки заболевания

Люди, чей возраст “перешагнул” отметку пятьдесят лет, подвержены большим рискам знакомства с тромбоцитозом, причём пол больного, на частотность заболевания весомого влияния не оказывает.

Характерные проявления болезни — образование тромбов в кровеносных сосудах, повышенная кровоточивость.

От тромбоза способны пострадать вены (маточная, воротная, селезёночная, печёночная) и артерии (легочная, сонная, мозговая).

Что касается видов кровотечений, жалобы на которые характерны для повышенного уровня тромбоцитов, то список патологических нарушений обширный:

  • носовые
  • маточные
  • желудочно-кишечные

Кроме того, симптоматическую картину присущую тромбоцитозу способны дополнить:

  • кожный зуд
  • цианоз
  • покалывание конечностей
  • мигренозные боли
  • вегето-сосудистая дистония
  • отклонения давления
  • одышка
  • малейший ушиб провоцирует появление синяка
  • отёчные проявления
  • полученные раны плохо заживают

При систематически повторяющихся кровотечениях вероятно развитие железодефицитной анемии.

Клиническая картина у пациентов способна ощутима различаться. Однако “популярными” симптомами первичного тромбоцитоза считают: головные боли, кровотечения.

Диагностирование тромбоцитоза

Хорошо, если верный диагноз ставят до старта геморрагических нарушений и формирования тромба. Вовремя стартовавшее, адекватное лечение, позволит избежать опасных осложнений. С тромбом начнут бороться на начальной стадии, когда процесс агрегации тромбоцитов (склеивание кровяных телец (клеток)), не набрал патологических оборотов, превысив допустимые значения. Норма агрегации, говорящая о хорошем кроветворение, “подтверждающая” полноценное снабжение кислородом тканей и органов, в зависимости от индуктора колеблется 30-90%.

Когда проведённый общий анализ крови, выявил увеличенный уровень тромбоцитов, то вероятно врач порекомендует пройти специализированное обследование в гематологическом стационаре. Такой сценарий не всегда физически выполним, по причине ряда обстоятельств:

  • финансовых возможностей
  • отсутствия профильного медучреждения в населённом пункте

Обязательные диагностические мероприятия, помогающие точнее описать этиологию заболевания:

  • гематолог проводит углублённый осмотр
  • аспирационная биопсия
  • клинический анализ крови
  • трепано-биопсия костного мозга

Чтобы исключить онкологический фактор, потребуется назначение дополнительных исследований.

Лечение тромбоцитоза

Вектор направления терапевтического процесса определяется видом заболевания.

При эссенциальной форме, среди врачебных назначений присутствуют следующие препараты:

  • гидроксимочевина
  • антикоагулянты, антиагреганты направленного действия — средства препятствующие свёртыванию крови, уменьшающие способность форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов) склеиваться, прилипать друг к другу

К таковым препаратам относят Гепарин, Ливарудин, Арготобан.

Требуется систематический (ежедневный) контроль за уровнем тромбоцитов.

Терапия клональной формы заболевания основывается на комплексном использовании антитромбоцитарных препаратов. Среди таковых Аспирин, Клопидогрел, Тиклопидин.

Подбор дозировки, продолжительность приёма, определяется врачом — никакой самостоятельности, инициатива категорически неприемлема.

При назначениях учитывается фактор роста, веса больного. Касаемо ацетилсалициловой кислоты, принимают во внимание вероятное побочное воздействие на слизистые оболочки ЖКТ, ульцерогенный эффект способен спровоцировать рецидивы гастрита, язвы.

Приём уместен, когда отсутствуют проблемы желудка и кишечника, никаких эрозий, язвенных поражений ЖКТ. Употребление исключительно по врачебным предписаниям.

При беременности, рост уровня тромбоцитов скорее физиологическое событие, редко требующие корректировки. Назначают специальные препараты, которые помимо борьбы с тромбами повышают иммунитет, улучшают маточно-плацентарное кровообращение.

На поздних стадиях заболевания, когда превышение нормы ощутимое, лечение расширяют за счёт цитостатической терапии. Возможно назначение сепарирования — процедуры по удалению из крови избыточного количества тромбоцитов. При вторичных тромбоцитозах, лечат основное заболевание, спровоцировавшее увеличение количества кровяных пластинок.

Важное условие успешного лечения — грамотно подобранный, сбалансированный питательный рацион. Акцентируют внимание на йодсодержащих продуктах, пище обогащённой кальцием, железом. Пристальное внимание на витамины группы B.

Перечень санкционированных продуктов:

  • морепродукты
  • грецкие орехи
  • ламинария
  • молочные продукты
  • свежие соки
  • зелёные овощи
  • красное мясо
  • яблоки
  • черника
  • апельсины
  • гранаты

Категорическое “нет” следует сказать вредным привычкам. Никотин, алкоголь, пагубно воздействуют на органы, в задачи которых входит синтез, дифференциация кровяных клеток.

Газировка, копчённая продукция недопустимы. Пересмотрите в сторону уменьшения долю углеводистых продуктов, ведь мочевая кислота образующаяся при метаболизме, напрямую связана с уровнем тромбоцитов. Каши, например гречневая, бананы — продукты, потребление которых требуется сократить.

Крапива, арония, тысячелистник — нежелательные гости стола.

Народную терапию рассматривают, как вторичную, вспомогательную меру. К использованию рекомендованы какао, имбирь, чеснок, сабельник, артишок, каштаны. Полезна гирудотерапия, при условии проведения процедуры в официальном медицинском учреждение.

Избыток форменных элементов крови, повышенные вязкость плазмы, свёртывание — рисковые факторы способны повлечь развитие тромбофилии. Данная патологическое состояние чрезвычайно опасно, поскольку в результате нарушений свёртывания крови, в кровеносных сосудах, преимущественно венозных, образуются тромбы.

Образование кровяных сгустков обусловлено: физическими перегрузками, последствиями операции, травмами. Печальный итог — недостаточное кровоснабжение приводит к инфарктам внутренних органов.

Учитывая сказанное, тромбоцитоз лечат препаратами разжижающими кровь и препятствующими свёртыванию.

Интересуйтесь здоровьем, до свидания.

Понравилась статья, пожалуйста расскажите своим друзьям!
Соседние публикации ← Кора крушины — мощное слабительное оружие (Предыдущая статья на сайте) (Следующая статья на сайте) Саркоидоз лёгких — страдает весь организм →
Вас также могут заинтересовать

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх