Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Отек легких дифференциальная диагностика

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

    Схема развития ятрогенного отека легких

  • Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
    • продолжительная лихорадка
    • голодание
    • беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
    • заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
    • высокая физическая нагрузка
  • Как результат поражения легких инфекционного характера
  • Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.

    Механизм развития отека легких инфекционного характера

  • Возникший в результате других причин:
    • аспирационный — попадание в легкие инородных масс
    • травматический — травмы грудной клетки
    • шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
    • раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
    • нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
  • При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
  • ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
  • При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
  • К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

реклама

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек) При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение — больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Основные методы диагностики

Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

  • нетяжелое – кожа сухая
  • средней тяжести – лоб с испариной
  • тяжелое – мокрая грудь
  • крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

реклама

  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

  • Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
  • Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
  • Организовать доступ свежего воздуха
  • Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
  • Сделать горячую ножную ванну
  • Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
  • Постоянно следить за дыханием и пульсом
  • При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

  • Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
  • Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
  • Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
  • При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
  • Другие препараты в зависимости от уровня АД:
    • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
    • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
    • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

  • Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
  • Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
  • Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
  • Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
  • Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
  • Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
  • Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
  • При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Селезнева Валентина Анатольевна врач-терапевт

Карминовый отек легких

Карминовый отек легких

Карминовый отек легких (син. — признак Лакассаня А. , 1878) — резкое переполнение сосудов легких артериальной кровью с отеком легочной ткани и карминово-красной окраской отдельных очагов легочной ткани.

Патогенез

Появление этого признака объясняется задержкой насыщенной кислородом крови в легких вследствие ограничения дыхательных движений, в норме способствующих выталкиванию крови из легких в легочные вены и далее в левое предсердие. Отек легочной ткани объясняется застоем большого количества крови, повышением вследствие этого интракапиллярного давления и транссудацией плазмы в интерстициальное пространство.

Часто встречается при смерти от общего переохлаждения организма (до 98% случаев ).

По данным ряда авторов также является видовым признаком смерти от сдавления груди и живота. Однако, некоторые исследования говорят о его редкой (около 10%) встречаемости при смерти от компрессионной асфиксии Карминовой окраски легких при одновременном сдавлении груди и живота не бывает. Вместе с тем в случаях сдавления только грудной клетки этот признак выражен ярко, что связано с пролонгированным наступлением смерти.

Макроскопическая картина карминового отека легких

Легкие увеличены в объеме, отёчны, умеренно воздушны и имеют ярко-красный (карминовый) цвет с поверхности и на разрезе вследствие резкого переполнения сосудов кровью, насыщенной кислородом.

Для выявления «карминового отека» сравнивают цвет крови из легких с цветом крови в других органах, например, печени, где кровь имеет темно-красный, почти черный цвет.

Карминный цвет

Кармин (фр. carmin, от араб. кирмиз — кошениль и лат. minium — киноварь) — красный краситель, получаемый из карминовой кислоты, производимой самками насекомых кошенили. Кармин зарегистрирован в качестве пищевой добавки Е120.

Гистологическая картина карминового отека легких

В легочной ткани преобладают явления ателектаза. В очагах ателектаза альвеолы уменьшены в размерах, межальвеолярные перегородки утолщены, капилляры в них расширены и полнокровны, часты мелкие кровоизлияния и очаги отека легочной ткани.

Бронхиолы в этих участках находятся в состоянии спазма, слизистая оболочка их резко складчатая, отмечаестя десквамация бронхиального эпителия.

Легочная ткань в целом полнокровна и отечна. Небольшие эмфизематозные очаги выявляются в таких случаях только субплеврально. Такую картину ателектазированной, полнокровной, отечной легочной ткани некоторые эксперты именуют «карминовым отеком легких».

Источники

Отек легких – серьезное патологическое состояние, которое представляет большую опасность для здоровья человека. Прогноз зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Проводить доврачебные мероприятия бесполезно. Поэтому при подозрении на альвеолярную отечность легких рекомендуется сразу вызывать скорую помощь.

Этиология заболевания

Этиология альвеолярного отека легких, зачастую, связана с развитием левосторонней недостаточности застойного характера. Среди иных заболеваний сердца, способствующих возникновению патологии, можно выделить развитие следующих:

  • атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза;
  • острого инфаркта миокарда;
  • эндокардита инфекционной этиологии;
  • аритмии;
  • гипертонической болезни;
  • сердечной недостаточности;
  • аортита;
  • кардиомиопатии;
  • миокардита.

К предрасполагающим факторам можно отнести пороки сердца врожденного и приобретенного характера, такие, как аортальная недостаточность, митральный стеноз, аневризма, коарктация аорты, открытый артериальный порок и др.

Хоть кардио-заболевания и относятся к одним из самых распространенных источников отека, все же патология в легких развивается и на фоне иных некардиогенных причин, например, вследствие тяжелой закупорки верхнего дыхательного пути, а также при:

  • хроническом бронхите в тяжелом течении;
  • крупозной пневмонии;
  • пневмосклерозе;
  • эмфиземе;
  • бронхиальной астме;
  • туберкулезе;
  • опухолевидных новообразованиях;
  • актиномикозе.

Важное значение имеет травма легкого или грудной клетки в анамнезе, при которой возник синдром продолжительного раздавливания, плеврит, пневмоторакс.

Не менее редко альвеолярный отек развивается как осложнение инфекционного заболевания, которое вызвало тяжелую интоксикацию, а это: острая респираторная инфекция, грипп, корь, скарлатина, дифтерия, коклюш, брюшной тиф, столбняк, полиомиелит.

У грудничков патология обусловлена такими состояниями, как тяжелая гипоксия, недоношенность, бронхолегочная дисплазия. У детей старшего возраста отек развивается при нарушенной проходимости дыхательного пути на фоне острого ларингита, иных патологий, сопровождающихся таким симптомом.

Среди почечных заболеваний, которые могут сопровождаться отеком легких – гломерулонефрит, недостаточность органа, среди патологий ЖКТ – цирроз печени, панкреатит, среди неврологических заболеваний – энцефалит, менингит.

Другие причины, не связанные с заболеваниями

Альвеолярная отечность легких – частое явление, вызванное на фоне отравления химическим веществом (фторсодержащим полимером, фосфорорганическим соединением, кислотой, газом, солью металла). Не редко причиной становится алкогольная интоксикация, отравление наркотическим веществом или никотином.

Эндогенная интоксикация при обширном ожоге, заражении крови, острое отравление лекарственным средством из группы барбитуратов, салицилатов, острая аллергическая реакция (анафилактический шок) – иные причины развития отека.

Длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода, неконтролируемая внутривенная инфузия, торакоцентез, предполагающий быструю одномоментную эвакуацию жидкости – предрасполагающие к развитию отека факторы.

Симптоматика альвеолярного отека

Клинические проявления альвеолярного отека характеризуются внезапным появлением и быстрой прогрессией. Какие симптомы будут возникать у человека, зависит от скорости перехода интерстициальной стадии патологии в альвеолярную. Учитывая скорость прогрессии симптомов можно выделить такие формы отека:

  1. Острая. Характерная симптоматика возникает через 2-4 часа после возникновения проявлений интерстициального отека.
  2. Подострая. Продолжительность стадии – до 12 часов.
  3. Затяжная. Продолжительность стадии – от 1 суток и более.
  4. Молниеносная. Оканчивается летальным исходом больного уже через 2-5 минут после появления отека.

Альвеолярный отек характеризуется:

  • интенсивной одышкой, не связанной с физической нагрузкой;
  • частым дыханием;
  • резким появлением чувства нехватки воздуха, удушьем;
  • давящим, сжимающим болевым синдромом в грудном отделе, который вызван недостаточным поступлением кислорода в легкие;
  • выраженной тахикардией;
  • кашлем с хрипами;
  • выделением пенистого экссудата при кашле, имеющего розовый оттенок;
  • бледностью или посинением кожного покрова;
  • усилением потоотделения;
  • усилением эмоционального возбуждения, повышением тревоги.

Если причина отека – хроническое заболевание, он возникает чаще в ночное время суток за счет длительного нахождения в положении лежа.

Первая помощь и лечение

Альвеолярный отек требует срочного принятия терапевтических мер. В противном случае не избежать летального исхода. Уже в первые минуты при подозрении на отек необходимо начать действовать:

  1. Человека усаживают в полусидячее положение. При этом ноги должны быть спущены вниз. Такое положение – идеально подходящее для нормализации дыхательной функции с минимальным давлением на легкие.
  2. Если есть возможность, рекомендуется отсосать слизь из верхнего дыхательного пути.
  3. Важно обеспечить человека свежим воздухом, приоткрыв окно, форточку. Это позволит предотвратить наступление кислородного голодания.

Врач скорой помощи по приезду проводит лечебные мероприятия, направленные на снижение возбудимости дыхательного центра, снятие нагрузки с системы кровообращения. С первой целью больному требуется введение Морфина. При снижении артериального давления используют не Морфин, а Промедол. Для снятия нагрузки с системы кровообращения вводят Нитроглицерин.

При нарушении сознания принимают слабые нейролептики. Также требуется проведение кислородотерапии. Если присутствует пенистый экссудат в легких, делают ингаляцию с помощью этиолового спирта (70%), пропускаемого через кислород. Далее катетером удаляют лишний экссудат.

Чтобы снизить риск развития легочного отека, рекомендуется своевременно лечить провоцирующие заболевания: сердечные, легочные, другие. При хронических заболеваниях требуется принятие мер, снижающих риск возникновения рецидивов.

Альвеолярный отек дыхательного органа – смертельно опасный симптом. Не стоит полагаться на самолечение, а нужно при первых настораживающих симптомах обращаться к врачу.

Дифференциальная диагностика отека легких

Отек легких — патологическое состояние, вызванное превышением нормального уровня интерстициальной жидкости.

Нормальный обмен жидкости в легочной ткани.

Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, «погруженые» в ткань. Она называется интерстицей.

В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой.

Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Которые, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно.

Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена.

Механизмы отека легких.

Существуют всего два механизма, приводящих к отеку легких.

  • увеличение количества межклеточной жидкости за счет повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах легких. Это так называемый гидростатический отек.
  • увеличение количества межклеточной жидкости за счет избыточной фильтрации плазмы при нормальном давлении. Например, активность воспалительных медиаторов — они увеличивают проницаемость мембран. Причем, как сосудов, так и аэрогематического барьера — комплекса мембран, ограничивающих кровеносные сосуды от полости альвеол.

Данный отек называется мембранным.

В зависимости от вида отека легких (мембранный или гидростатический), все причины могут быть отнесены к двум группам.

А). Причины, вызывающие гидростатический отек легких.

К ним относятся все те, что связанны с повышением давления в сосудах легких.

  • пороки сердца в стадии декомпенсации. Особенно это касается недостаточности митрального клапана, митральном и аортальном стенозе.
  • эмболия (закупорка) легочных сосудов.
  • нарушение сократительной способности сердца. В первую очередь, отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности (инфаркт левого желудочка), общее поражение миокарда (обширный инфаркт с развитием кардиогенного шока), аритмии и блокады.
  • пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость).
  • острая дыхательная недостаточность. Например, при астматическом статусе, закупорки инородным телом дыхательных путей или аспирации.

Б). Причины мембранного отека легких.

  • невоспалительные: респираторный дистресс синдром, аспирация, вдыхание некоторых газов (хлор, фосген, карбафос, озон, угарный газ, пары ртути).
  • воспалительные: пневмонии, сепсис.

Дифференцировать это состояние не так сложно, если хорошо знать симптомы его проявления.

Прежде всего, по скорости развития отека, выделяют 4 формы:

Провоцирующим фактором развития отека может стать физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, переход человека из вертикального положения в горизонтальное. Иногда, можно заметить предвестники развивающегося отека, такие как: нарастание одышки, учащение дыхания, частые покашливания, появление или увеличение влажных хрипов.

Первыми симптомами начинающегося острого отека будут: появление боли в грудной клетке, чувство ее сдавливания. Затем учащается количество дыхательных движений, нарастает одышка. Причем тяжело как вдохнуть, так и выдохнуть. Пациенту не хватает воздуха. Учащается сердцебиение, на коже появляется холодный липкий пот. Цвет кожных покровов стает синюшным. В начали приступа характерен сухой кашель, который с развитием отека, переходит во влажный, с большим количеством хрипов и выделением пенистой мокроты розового цвета. В случаях тяжелого мокрота выходит и через нос.

Типичным симптомом есть клокочущее дыхание – громкое, частое, прерывистое. Человек испуган. Возможна спутанность сознания. С нарастанием отека падает артериальное давление, пульс стает слабым, нитевидным.

При молниеносной форме все эти клинические проявления развиваются в считанные минуты, и спасти пациента практически невозможно.

При подострой и затяжной форме, симптомы развиваются медленно, постепенно.

Развитие отека легких

Не зависимо от причин, отек начинается с повышения количества жидкости в межклеточном пространстве. В результате происходит нарушение нормальной работы клеток и сосудов. Это так называемый интерстициальный отек легких.

На второй стадии жидкость начинает проникать в полость альвеол, что снижает газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких.

В финале, все альвеолы становятся заполненными жидкостью и выключаются из газообмена. Организм погибает в результате недостатка кислорода.

Клиника отека легких

На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии «легче дышать».

Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно — влажные хрипы в нижних отделах легких.

В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. В результате, происходит ее вспенивание. Больной начинает «хватать воздух» ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком.

Диагностика отеке легких

Диагноз ставится на основании клинической картины и симптомов. Подтверждается: аускультативно — выслушиваются влажные хрипы и жесткое дыхание, перкуторно – притупление звука над легкими; рентгенографией, ЭКГ и измерением ЦВД.

Дифференциальную диагностику отека легких проводят с:

  • бронхопневмонией;
  • тромбоэмболией легочной артерии;
  • острой середечно-сосудистой недостаточностью;
  • бронхиальной астмой;
  • бронхостатусом.

Первая доврачебная помощь при отеке легких

  1. Если человек в сознании его нужно переместить в вертикальное или сидячее положение.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Расстегнуть стесняющую одежду.
  4. Дать рассасывать таблетку нитроглицерина и таблетку фуросемида.

Лечение отеке легких

Лечение направлено на нормализацию давления в малом круге кровообращения, уменьшения ОПСС, коррекция расстройств КЩС.

Существует ряд первоочередных действий, которые должны быть пациенту с отеком легких.

  1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, по показаниям интубация трахеи.
  2. По возможности придать сидячее положение.
  3. Ингаляция 100% кислородом через 96% р-р спирта для пеногашения.
  4. Введение морфина внутривенно.
  • внутривенное введение нитроглицерина пациентам, с повышенным АД.
  • внутривенное введение дофамина пациентам, со сниженным АД.
  • мочегонные препараты: фуросемид или лазикс.
  • дроперидол.
  • преднизолон.
  • пентамин — внутривенно.
  • при низком содержании белка в крови – внутривенное введение альбумина.

Профилактика отека легких заключается, прежде всего, в своевременном лечении тех заболеваний, которые могут к нему привести. Отек чаще всего развивается у больных с ишемической болезнью сердца, с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, с пороками и аритмиями, у больных бронхиальной астмой. Поэтому нужно все время наблюдаться у своего лечащего врача, вовремя проходить лечение этих патологий и не допускать декомпенсации.

Отек легких (Дифференциальный диагноз)

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

Неотложная помощь. Доврачебная помощь. Больной должен быть переведен в положение сидя или полусидя. При высоком или нормальном артериальном давлении возможно кровопускание (200 — 300 мл взрослым, 100 — 200 мл детям). Следует подкожно ввести 1 мл 2% раствора промедола, организовать вдыхание в течение 10 — 15 мин через любой кислородный ингалятор паров спирта (96% раствор спирта помещают в увлажнитель, для грудных детей и детей младшего возраста применяют 30% раствор спирта); наложить венозные жгуты на конечности на срок от 30 мин до 1 ч; подкожно ввести 2 мл 20% раствора камфоры; проводить оксигенотерапию.

Врачебная неотложная помощь: необходимо ввести сердечные гликозиды: 0,5 — 0,75 мл 0,05% раствора строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы или 1 мл 0,06% раствора коргликона с 20 мл 40% раствора глюкозы; произвести кровопускание в объеме 200 — 300 мл, если оно не было сделано ранее (противопоказание — низкий уровень артериального давления, инфаркт миокарда и признаки коллапса); продолжать оксигенотерапию; внутривенно медленно ввести 100 — 160 мг лазикса в 10 — 20мл изотонического раствора хлорида натрия или внутримышечно — 1 мл новурита.

«Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи», Е.И. Чазова

Могут возникать в любом возрасте. Симптомы. Затрудненное (затруднен вдох) шумное, похожее на храп дыхание, нередко с втяжением податливых мест грудной клетки; голос с носовым оттенком, болезненность при глотании в начале заболевания; в последующем глотание затруднено, ребенок отказывается от пищи и питья. Исследование зева обязательно проводят пальцем (осмотр зева обычно невозможен из-за массы скопившейся слизи). При…

Инородное тело гортани, трахеи и бронхов, вызывая своеобразную инспираторную одышку, дает повод к постановке диагноза ложного крупа или ларингоспазма (у маленьких детей). У детей грудного возраста могут быть аспирированными пищевые массы при рвоте, пустышка, у дошкольников и школьников — пуговицы, кнопки, мелкие гвозди, семечки, горох, орешек, бисер и другие предметы. Своевременно нераспознанные инородные тела бронхов…

У новорожденных и детей первого года жизни коклюш протекает очень тяжело, с приступами конвульсивного кашля, припадками апноэ и общими судорогами. Продолжительность приступа от нескольких секунд до полуминуты. Приступ заканчивается расслаблением мускулатуры и восстановлением дыхания. Для диагноза большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза и наличие катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Неотложная помощь сводится к…

Встречается у детей всех возрастов. В раннем возрасте острые приступы сердечной недостаточности наблюдаются при эпидемическом миокардите новорожденных, первичном интерстициальном миокардите, субэндокардиалыюм фиброэластозе, в более старшем возрасте — при ревматических миокардитах, инфекциях (тяжелые пневмонии, дифтерия, скарлатина, брюшной тиф), приобретенных (недостаточность митрального клапана и сужение левого предсердно-желудочкового отверстия) и врожденных пороках сердца, при остром гломерулонефрите. У больных…

Неотложная помощь. Доврачебная помощь: придать ребенку положение полусидя в постели или посадить его со спущенными с кровати ногами, не разрешать двигаться, одновременно успокоить; дать вдыхать увлажненный кислород. На бедра и плечи в средней трети следует наложить резиновые бинты или жгуты (конечности должны быть синюшными, но не бледными). Держать жгуты надо не более 30 — 60…

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

Схема развития ятрогенного отека легких

Механизм развития отека легких инфекционного характера

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение — больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

135. Диф. диагностика при отеке легких

Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) Кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) Некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для Некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); Для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается Кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

1) Интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

2) Альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда –> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком –> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах –> проникновение жидкой части крови в интерстиций («сердечная астма») –> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт. ст. –> проникновение жидкости в альвеолы –> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»); перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх