Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Описание макропрепарата фибринозный перикардит

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

Стр 1 из 3

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. сердце

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

1. Сердце

2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

3. Бурая атрофия миокарда

4. Неблагоприятный исход – хроническая СН

5. причины — кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. часть тонкой кишки с брыжейкой

2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

3. влажная гангрена тонкой кишки

4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки à резекция. Но чаще неблагоприятный à перфорация с перитонитом

5. причины — тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

3. ТЭЛА

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины — тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. жировая ткань (ткань опухоли)

2. опухолевый узел плотно-эластической консистенции в капсуле, диаметром около 10 см, на разрезе имеет дольчатое строение, желтого цвета, сального вида

3. липома

4. исходы различны, чаще благопритяный. Осложнения: малигнизация, сдавление окружающей ткани

5. причины полиэтиологичны

ЭЛЕКТРОННОГРАММА 7. Саркома

1. Опухолевая клетка

2. Большие неправильной формы ядра с неравномерным расположением хроматина по периферии и увеличенным количеством ядрышек

3. см.пункт 2

4. см.пункт 3

5. Саркома

7. ЭЛЕКТРОННОГРАММА 8. Гиппертрофия миокарда в стадии декомпенсации

1. Миокард

2. Деструкция гигантских митохондрий с разрушением крист, наружных мембран, вымывание матрикса. В тесном контакте с разрушенными органеллами расположена капля липидов. Видны разрывы миофибрил в области дисков, гранулы гликогена и рибосомы отсутствуют

3. см.пункт 2

4. см.пункт 3

5. Гиппертрофия миокарда в стадии компенсации

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

1. сердце

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

Ключевые отличия фибринозного перикардита от остальных форм. Симптомы и лечение «сухого перикарда»

Перикардиты – это большая группа воспалительных заболеваний перикарда первичного и вторичного генеза.

Среди всех разновидностей перикардита сухая форма является самой частой. Своеобразие клинических проявлений позволяет вовремя заподозрить воспаление околосердечной сумки и обратиться за медицинской помощью.

В статье рассмотрены причины, признаки и отличительные особенности сухого перикардита, а также методы диагностики и лечения.

Сухой перикардит — что это такое?

Фибринозный перикардит (код по МКБ-10: I30) – воспалительное заболевание наружного и внутреннего листков сердечной сумки, сопровождающееся отложением между ними белка воспаления – фибрина.

Частота встречаемости — 0.1% всей кардиологической патологии.

Обладает следующими признаками:

  • Локальный отек;
  • Местное повышение температуры и расширение сосудов;
  • Болевой синдром;
  • Нарушение функции сердечной оболочки.

Фибринозное воспаление может являться ранней стадией других разновидностей перикардита. В ответ на действие этиологического фактора на листках перикарда выпадает специфический белок — фибрин. Фибриновые отложения представляют собой белые клейкие нитевидные массы. Их массивные отложения приводят к слипанию и разрушению сердечной оболочки.

Причины и механизм развития

Сухой перикардит может быть первичным и вторичным. Первичный развивается без предшествующего заболевания, вторичный – после него. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • Микробные агенты;
  • Переохлаждение;
  • Системные аутоиммунные заболевания;
  • Патология обмена веществ.

Самыми частыми причинами сухого перикардита являются вирусные инфекции дыхательных путей и кишечника, пневмония, грипп.

На первой стадии в очаг воспаления привлекаются клетки крови. Развиваются отек, местное повышение температуры и инфильтрация тромбоцитами и лейкоцитами. Во вторую стадию в крови повышается уровень фибриногена – белка-предшественника фибрина. В третью стадию скопление фибрина приводит к слипанию перикардиальных листков между собой.

Симптомы и признаки по стадиям

По течению выделяют три формы болезни:

  • Острая (до 2 недель);
  • Подострая (2 недели – 6 месяцев);
  • Хроническая (более 6 месяцев).

Острый сухой перикардит отличается яркой симптоматикой и выраженным болевым синдромом. Боль развивается постепенно, в течение суток, и носит колющий, режущий или сжимающий характер. Отмечается усиление боли при наклонах туловища, кашле, приеме пищи и на высоте вдоха. Болевому синдрому сопутствуют:

  • Лихорадка;
  • Мышечная слабость;
  • Сонливость;
  • Покраснение кожи лица и груди.

Пациент отмечает чувство неравномерного, громкого сердцебиения, перебоев в работе сердца. Характерны ограничение себя в пище и физической активности, одышка. Заболевание сопровождается бессонницей вследствие ухудшения состояния в положении лежа.

Подострая форма является переходной между острой и хронической и развивается не всегда. Она наиболее характерна для пожилых больных при поздно начатом или нерациональном лечении. Отличительной характеристикой этой формы является уменьшение боли и нормализация температуры тела. Пациенты жалуются на сердцебиение, одышку, головокружение.

Хроническая форма характеризуется последовательной сменой ремиссии и обострения. В период обострения клиника соответствует симптомам острого фибринозного перикардита, в ремиссию пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Обострения возникают в холодное время года или после действия провоцирующего фактора (инфекция). Лихорадка развивается редко.

Что происходит с сердечно-сосудистой системой?

При небольшом размере очага рассасывание фибрина происходит быстро. Ввиду этого поражение сердца носит минимальный характер в виде тахикардии и снижения ударной силы. При массивных отложениях белка развивается необратимый спаечный процесс.

Органические изменения перикарда затрудняют сокращения желудочков и приводят к развитию экстрасистол, аритмий и блокад. Тампонада сердца не развивается.

Постановка диагноза

Диагностическая триада фиброзного перикардита:

  • Изменения на ЭКГ;
  • Боль в прекардиальной области;
  • Перикардиальный шум.

Алгоритм диагностики включает в себя осмотр, объективное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

  • Осмотр. Выявляют вынужденное положение пациента с наклоном вперед.
  • Пальпация. Определяют локальную болезненность и припухлость за грудиной и слева от нее. Смещение верхушечного толчка не наблюдается.
  • Перкуссия. Если сухой перикардит переходит в экссудативный, отмечают смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево, вправо и вниз. В остальных случаях границы не изменены.
  • Аускультация. При сухом перикардите аускультативно определяется непрерывный перикардиальный шум, который не исчезает после покашливания и не проводится на сосуды шеи. Шум усиливается при прижатии стетоскопа к коже, носит скрипучий или «хрустящий» характер.
  • Лабораторные данные. Выявляют повышение СОЭ, СРБ и уровня фибриногена в сыворотке крови. При вирусной этиологии характерно увеличение лимфоцитов более 40%. Для определения антигенов вируса проводится ПЦР.
  • ЭКГ. Изменения при сухом перикардите более яркие и специфичные, чем при экссудативном. Выявляют следующие признаки:
    • Снижение сегмента ST на 5-10 мм ниже изолинии;
    • Амплитуда зубца Т вдвое больше нормы;
    • В отведении aVL укорочен интервал PR;
    • Длина сегмента ST превышает длину зубца Т на 25% и более.
  • Рентгенография. Метод, как правило, не позволяет выявить сухой перикардит, так как размеры сердца не изменены. При длительном течении на рентгенограмме обнаруживают отложения кальция, фиброзную ткань.
  • ЭХО-КГ позволяет дифференцировать сухой перикардит от экссудативного по отсутствию выпота и нормальным размерам сердца.

Дифференциальная диагностика

Сухой перикардит дифференцируют с:

  • Экссудативным (по увеличению сердечных границ);
  • Пневмонией (уровень жидкости на рентгенограмме, кашель с гнойной мокротой);
  • Инфарктом миокарда (на ЭКГ появляется зубец Q, боль не купируется анальгетиками);
  • Опухолями и травмами грудной клетки (выявляются с помощью рентгенографии).

Симптоматика сухого перикардита позволяет заподозрить ряд болезней других органов и систем:

  • Для исключения туберкулеза проводится проба Манту;
  • Чтобы исключить уремию, определяют уровень креатинина и мочевой кислоты в крови;
  • Аутоиммунные болезни выявляют по наличию ревматоидного фактора, LE-клеток, АСЛ-О и аутоантител в сыворотке;
  • Для исключения болезней щитовидной железы исследуют уровни Т3 и Т4.

Всем больным проводится обследование на ВИЧ-инфекцию и сифилис.

Патанатомия: описание макропрепарата и микропрепарата

Между эпикардом и внутренним листком перикарда откладываются скопления фибрина, которые образуют нитевидные отложения. При разлипании листков патологические участки легкоранимы и имеют полосатый вид. В связи с этим макропрепарат носит название «волосатое сердце».

Клетки перикарда растянуты, частично подвергнуты разрушению. Между ними обнаруживают скопления фибрина и клеток – нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и фибробластов. Данный феномен называется «клеточно-лимфоцитарной инфильтрацией» и характерен для острой стадии воспаления. В хроническую стадию в микропрепарате обнаруживают соединительнотканные волокна, отложения кальция, микротромбозы.

Возможные осложнения и последствия

Исходы сухого перикардита без терапии:

  • Образование спаек, переход хронической формы в констриктивную;
  • Вовлечение в процесс органов средостения и плевры (плевроперикардиальный фиброз);
  • Нарушения ритма;
  • Хроническая сердечная недостаточность.

Неблагоприятные последствия после терапии наблюдаются крайне редко. В случаях, когда лечение было начато не вовремя, возможно случайное ранение сердца при попытке удалить спайки хирургическим путем.

Перикардиты, как и большинство болезней сердца, в отсутствии лечения могут способствовать появлению хронической сердечной недостаточности. Это состояние, когда сердце не может перекачивать кровь в необходимом объеме. На страницах нашего сайта вы найдете много важной информации о классификации, основных причинах, профилактике и купировании приступов ХСН.

Фибринозный перикардит у детей

Занимает 5% всей детской сердечной патологии. В 60% случаев заболевание имеет вирусную этиологию и развивается в холодное время года. У детей длительно наблюдаются общие явления (лихорадка, интоксикация), а также диспепсия (рвота, диарея). В ряде случаев это удлиняет сроки терапии, однако прогноз остается относительно благоприятным. Летальность составляет менее 0.1%.

Узнайте более детально о перикардитах в детском возрасте из отдельного материала.

Тактика лечения такая же, как у взрослых. Дозы препаратов рассчитывают, исходя из возраста и веса ребенка. Для детей младшего возраста предпочтительно использовать препараты в виде свечей.

Выбор тактики лечения

Целью терапии является уменьшение боли и устранение причинного фактора. Показание к лечению – постановка диагноза «Сухой перикардит».

Показания к госпитализации:

  • Беременность;
  • Детский возраст;
  • Лихорадка;
  • Выраженный болевой синдром;
  • Непроходящая тахикардия;
  • Нарушения ритма.

В терапии используют следующие группы препаратов:

  • Противовоспалительные средства (НПВС) — диклофенак, ибупрофен, аспирин, кеторол, индометацин. При неэффективности их заменяют на колхицин или используют его в комбинации с НПВС;
  • При неэффективности колхицина к терапии подключают гормоны (преднизолон);
  • Вспомогательные средства – интерферон, циклоферон, анаферон, виферон.

Инвазивное лечение проводится редко. Показанием к проведению служит длительное рассасывание фибриновых отложений. Для их удаления проводится пункция перикарда, во время которой его полость очищают от фибрина и промывают растворами антисептиков.

Назначается лечебный стол №10. Диета направлена на уменьшение потребления соли и животных жиров, а также на восполнение белкового недостатка. Суточная калорийность пищи — 2500 ккал.

Режим постельный. Детей и беременных лечат в стационаре до полного выздоровления. Остальные пациенты при клиническом улучшении переходят на амбулаторное лечение.

Образ жизни после перенесения болезни не меняется. Трудоспособность снижается редко, только в случае присоединения вторичных осложнений.

Клинические рекомендации

При наличии характерных симптомов нельзя прибегать к самолечению. Необходимо как можно раньше обратиться за помощью и провести комплексное обследование. В лечении сухого перикардита следует придерживаться следующих правил:

  • Препараты выбора — НПВС и противовирусные средства;
  • Антибиотики назначают только при присоединении выпота;
  • Пациенту обеспечивают физический и эмоциональный покой;
  • До улучшения состояния больной соблюдает постельный режим.

Клинические рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда, утвержденные в 2015 году, дают четкие ответы о том, как лечить перикардиты. Ее можно скачатьздесь.

Прогноз

Прогноз благоприятен. При сухом перикардите никогда не развивается тампонада сердца, а частота осложнений не превышает 5%. Продолжительность жизни не изменена. Летальность колеблется от 0.1 до 2 %.

Сухой перикардит – это самая частая форма воспаления сердечной сумки. Клиническая картина заболевания во многом определяется причинными факторами, формой и длительностью воспаления. В диагностике наиболее значимыми методами являются аускультация сердца и ЭКГ. Своевременное обнаружение сухого перикардита – залог ранней и успешной терапии, позволяющей избежать распространенных сердечных осложнений.

Острый абсцесс легкого

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Внизу органа расположены 2 крупные полости диаметром 2-3 см., пористая, по периферии. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса

Исход: 1) благоприятный: ликвидация абсцесса легкого с развитием на его месте рубца. 2) неблагоприятный: образование хронического абсцесса, окруженного соединительнотканной капсулой, или прогрессирование процесса и развитие гангрены легкого.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса Диагноз: Острый абсцесс легких.

Хронический абсцесс легкого

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление. Исход: 1) благоприятный: организация, инкапсуляция. 2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический. Диагноз: Хронический абсцесс легких.

Гангрена легкого

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет –серый с вкраплениями черного цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. В верхней боковой части имеется обширный очаг некроза черного цвета с распадом ткани размером примерно 5 см.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования преимущественно гнилостными анаэробными микробами. Возбудителями могут быть спириллы, веретенообразные палочки, а также сапрофитная флора полости рта.

При гангрене легких инфекция может попадать в легкое гематогенным путем при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь, как и при абсцессах легких. Гангрена легких чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела (аспирационная гангрена) и травмах грудной клетки. При гангрене легких речь идет о некрозе, который сопровождается выраженной интоксикацией организма на фоне понижения его реактивности.

Исход: 1) благоприятный: ограниченный пневмосклероз. 2) неблагоприятный: Осложнения гангрены легкого — эмпиема легких, пиопневмоторакс, легочное кровотечение. Смертельный исход.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию некроза и распада легочной ткани

Диагноз: Гангрена легкого.

Микропрепараты. 1. Грануляционная ткань. Окр

1. Грануляционная ткань. Окр. гематоксилином и эозином. Видна соединительная ткань, находящаяся на разных этапах своего развития. Имеется участок, представленный грануляционной тканью с большим количеством капилляров. Среди клеточных элементов обнаруживаются лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки, сегментоядерные лейкоциты, единичные гигантские многоядерные клетки.

2. Гипертрофия миокарда, фиброз сердца. Окр. гематоксилином и эозином. В миокарде видны обширные поля и прослойки волокнистой соединительной ткани, окружающие или разделяющие мышечные пласты. Мышечные волокна, окруженные соединительной тканью, резко утолщены и содержат крупные ядра. Наряду с гипертрофированными мышечными волокнами встречаются атрофированные.

3. Эмфизема легких. Окр. гематоксилином и эозином. Просветы многих альвеол резко расширены, межальвеолярные перегородки истончены (атрофия). Капилляры спавшиеся.

4. Атрофия яичника. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани яичника практически не видно нормальных зародышевых фолликулов. Однако часто встречаются крупные бледно окрашенные очаги овальной и неправильной формы, представленные гиалинизированной соединительной тканью, часто с включенными в нее глыбками гемосидерина. Это фиброзные или белые тела (остатки желтых тел).

5. Кистозная почка. Окр. гематоксилином и эозином. Капсулы многих нефронов заполнены бледно-розовой жидкостью, которая оттесняет капиллярные клубочки к противоположному полюсу и сдавливает их. Размеры таких клубочков уменьшены, причем тем в большей степени, чем больше жидкости в капсулах. Во многих кистозно-расширенных капсулах капиллярные клубочки совсем не определяются. Вблизи измененных клубочков часто отсутствуют канальцы. Сохранившиеся клубочки увеличены в объеме (гипертрофированы). В строме почки повсеместно отмечается разрастание соединительной ткани.

6. Узловая гиперплазия предстательной железы. Окр. гематоксилином и эозином. Многочисленные железы кистозно расширены с небольшим количеством секрета. В некоторых железах имеются сосочки, покрытые эпителием. Эпителий кубический, реже призматический с округлыми мономорфными ядрами, светлой цитоплазмой. В слизистой уретры под пластом плоского эпителия и в подслизистом слое наблюдается неравномерно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Как происходит регенерация многослойного плоского и железистого эпителия?

2. Возможна ли регенерация нервной ткани?

3. Что такое ампутационная неврома?

4. Какой отдел миокарда гипертрофируется в первую очередь при гипертензии в большом круге кровообращения?

5. Какой отдел миокарда гипертрофируется в первую очередь при гипертензии в малом круге кровообращения?

6. Назовите примеры викарной гипертрофии.

7. Назовите примеры вакатной гипертрофии.

8. Назовите примеры гипертрофии, связанной с патологией эндокринной системы.

9. Каков исход гипертрофии сердца?

10. Состояние малого круга кровообращения при диффузной везикулярной эмфиземе легких.

11. Морфологические изменения в ткани, возникающие при закупорке сосуда или при постепенном сужении его просвета.

12. Чем можно объяснить разрастание соединительной и жировой ткани при атрофии органа?

13. Какие примеры атрофий от давления вы можете привести?

14. Каков механизм развития гидронефроза?

15. Какие органы с возрастом подвергаются интенсивной инволюции?

Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 1549. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх