Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Некардиогенный отек легких

Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Механизм развития острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Диагностика заболевания, нормализация эмоционального статуса. Устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции. Подходы к лечению заболевания.

презентация , добавлен 26.11.2014

Отек легких как следствие левожелудочковой недостаточности сердца. Характеристика причин, приводящих к отеку легких, аускультативная картина. Лечебные мероприятия при оказании неотложной помощи. Этиология и патогенез острой недостаточности дыхания.

реферат , добавлен 21.09.2010

Отек легких как патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен. Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления.

реферат , добавлен 05.09.2009

Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.

статья , добавлен 18.11.2004

Этиология. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД). ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).

статья , добавлен 20.04.2005

Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких (ОЛ). ОЛ при артериальной гипертензии. ОЛ при нарушениях ритма сердца.

реферат , добавлен 21.11.2004

Отек легких — обильное пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Клиническая картина. Патогенетическая терапия отека легких. Типы гипертонических кризов. Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.

лекция , добавлен 25.02.2002

Лабораторная и инструментальная диагностика анаэробного пневмонита. Исследование функции внешнего дыхания при инфекционных деструкциях легких. Дифференциальный диагноз абсцесса легкого и инфильтративного туберкулеза на стадии формирования каверны.

реферат , добавлен 26.08.2009

Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.

презентация , добавлен 19.05.2015

Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии. Респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных. Образование в легких диффузных легочных инфильтратов. Развитие некардиогенного отека легких.

презентация , добавлен 06.11.2013

Клиническая картина кардиогенного отека легких

<< Стадии накопления жидкости в легких

Рентгенографические признаки отека легких >>

Клиническая картина кардиогенного отека легких. Нарастающая выраженная одышка Ортопноэ Цианоз Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный пот Хрипы (слышимые на расстоянии) Иногда красная пенистая мокрота Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма).

Слайд 31 из презентации «Лёгкие» к урокам биологии на тему «Дыхание»

Дыхание

краткое содержание других презентаций о дыхании

«Биология дыхание» — Выдыхаемый воздух: Кислород-16,4% Углекислый газ -4,1%. 1.Участвует в жезловом обмене. 2.Охрана организма от вредных воздействий среды. 3.Выделяет гормоны: серотонин, катехоломин, бомбазин, донамин. Проведение регулярных мед.осмотров с целью выявления заболеваний органов дыхания. Состав воздуха. Реферат по биологии.

«Урок Органы дыхания» — Что такое жизненная емкость легких? В плохо проветриваемом помещении накапливаются летучие продукты жизнедеятельности. Дыхание. Краткая история курения. Ветвление главных бронхов. Каким образом совершаются дыхательные движения? Ход урока. Как регулируется дыхание? Надгортанник Бронхиальное дерево Плевра Альвеола Диафрагма Голосовые связки.

«Лёгкие» -. Легочное сосудистое сопротивление. Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости. Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких. Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий. Давление в сосудах легких. Факторы, предохраняющие легкие от отека.

«Уроки дыхания» — Хрящевые кольца имеют: а) трахея; б) бронхи; в) альвеолы. Организационный момент Актуализация опорных знаний. Задачи урока: Привлечение знаний других предметов (физики, химии, информатики). Компьютер Мультимедийный проектор ЭИ «Виртуальная школа КиМ. ЛЕГОЧНОЕ И ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ. Выполнил: учитель биологии МОУ «Мещеринская СОШ №1» Червякова С.М.

«Биология 8 класс дыхание» — Модель Дондерса. Как называется процесс газообмена между воздухом в легких и кровью. Легочные пузырьки очень эластичны и могут растягиваться, но до известного предела. Как осуществляется процесс вдоха и выдоха? Органы дыхания. Как называется процесс газообмена между тканями органов и кровью. Механизмы легочного дыхания.

«Строение лёгких» — Тема урока: Блиц-опрос. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (Для чего и как мы дышим?). Функции носоглотки и гортани. Без чего человек не может прожить более 5 минут? Функции легких. Строение трахеи и бронхов. Функции трахей и бронхов. Согревание воздуха Очищение воздуха Увлажнение воздуха. Назовите основные отличия живых организмов от неживых тел.

Всего в теме «Дыхание» 17 презентаций

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких возникает из-за повышения давления в легочных капиллярах, превышающего онкотическое и гидростатическое давление на фоне нормальной проницаемости легочных сосудов.

ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

  • тяжелая артериальная гипертония;
  • инфаркт миокарда или ишемическая болезнь, особенно в сочетании с митральной недостаточностью;
  • тахи- и брадиаритмии;
  • гиперволемия на фоне дисфункции левого желудочка;
  • кардиомиопатии;
  • острые сосудистые поражения головного мозга.

ПРИЗНАКИ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

  • возбуждение, чувство страха;
  • боли в области сердца;
  • удушье, свистящим дыханием, участием в дыхании межреберных мышц;
  • гипоксия с акроцианозом;
  • откашливанием розовой пенистой мокроты, свидетельствующей о транссудации крови в альвеолы и бронхиолы.

РЕНТГЕН ЛЕГКИХ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ

На рентгене грудной клетки снижение прозрачности легочных полей, РАСШИРЕНИЕ КОРНЕЙ ЛЕГКИХ, УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА СЕРДЦА и ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ. Рентгенологические изменения часто отстают от клинических проявлений.

Отек легких является неотложной ситуацией, требующей немедленной медицинской помощи.

Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

Патофизиология

В нормально функционирующих легких имеется небольшой приток жидкости из альвеолярных капилляров в интерстициальное пространство легких, чему способствуют гидростатические силы и наличие микроскопических щелей между капиллярными эндотелиальными клетками. Скорость поступления жидкости ограничивается градиентом осмотического давления белка, способствующим перемещению жидкости из интерстициального пространства обратно в циркулирующую плазму. В результате относительно небольшое физиологическое перемещение жидкости из сосудистой сети в легкие обычно компенсируется оттоком жидкости из интерстициального пространства легкого через легочную лимфатическую систему, которая в конечном счете возвращается в системный венозный кровоток. Поскольку жидкость проходит через интерстициального пространства легких, она отграничивается от альвеолярного пространства плотными окклюзирующими соединениями между альвеолярными эпителиальными клетками. В отсутствие острого повреждения легких (например капиллярного повреждения) изменение скорости потока жидкости через легкие определяется, прежде всего, изменением гидростатического давления. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), регистрируемое с баллончика катетера в момент его заклинивания в сегменте легочной артерии, является отражением давления наполнения левого предсердия и считается наиболее полно отражающим гидростатическое давление микроциркуляции легкого.

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((Pmv — Ppmv) — (πmv — πpmv))

где:

  • Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
  • К = Коэффициент фильтрации
  • Ppmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
  • Pmv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
  • πmv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
  • πpmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

Причины

Частые причины кардиогенного и некардиогенного отека легких

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

  1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
  2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

Симптомы

Общие клинические проявления отека легких (любой причины) включают острое появление одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях пенистую мокроту (кровянистого цвета). При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например участие вспомогательных мышц и повышенное потоотделение), на вдохе инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

  1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
  2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

Лечение

Отек легких: неотложная помощь, алгоритм
Схематичное представление основных механизмов, отличающих кардиогенный и некардиогенный отек легких (выделено красным) и факторов, способствующих развитию (выделено синим), которые в конечном счете приводят к нарушению газообмена (выделено черным). Область зеленого цвета представляет собой лечение, доступное в отделении интенсивной терапии для уменьшения выраженности отека легких или его неблагоприятных последствий

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Лечение кардиогенного отека легких

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO2. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.

Ключевые моменты:

  1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
  2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
  3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
  4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Отек легких аускультация

— состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,

протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический

отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физиче

ского исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влаж

ных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгено-

гическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь

сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния

больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отрав

лениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих слу

чаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очерта

ниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, напри

мер при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая

картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой,

а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробоч

ного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами

при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления,

Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение застоя в малом круге кровообращения и перевозбуждения дыхательного центра, на борьбу с пенообразованием, восстановление проходимости дыхательных путей и ликвидацию кислородного голодания, на дегидратацию (обезвоживание), понижение проницаемости легочных капилляров, нормализацию артериального давления. Необходимо применять быстро и сильно действующие средства. Кровопускание является прямым способом разгрузки малого круга кровообращения. Извлечение 300 мл крови приводит к быстрому уменьшению застоя в легких. При низком артериальном давлении, малокровии, плохо выраженных венах, затрудняющих кровоизвлечение, более целесообразно наложение манжет или жгутов на конечности (со сдавлением только вен, пульс должен пальпироваться)1. При сочетании отека легких и коллапса, часто осложняющего инфаркт миокарда, эти методы непригодны. В условиях стационара и специализированной скорой помощи для снижения высокого давления в легочных капиллярах широко используют ганглиоблокирующие средства: при внутривенном введении 0,5—1,5 мЛ 5% раствора пентамина или 2% раствора бензогексония расширяются сосуды большого круга, кровь депонируется в них, приток ее к сердцу уменьшается. Новые ганглиоблокаторы — арфонад и гигроний, обладающие мощным действием и пригодные для непрерывного капельного внутривенного введения, весьма эффективны в борьбе с отеком легких, протекающим на фоне достаточно высокого артериального давления. Для усиления сократительной способности миокарда при отсутствии брадикардии больному вводят 0,5 мл 0;05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона (вводить медленно; можно через ту же иглу, с помощью которой проведено кровопускание). В одном шприце со строфантином и 10 мл 40% раствора глюкозы целесообразно, если нет снижения артериального давления, ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, снижающего давление в легочной артерии, стимулирующего сердечную мышцу и обладающего мочегонным действием.

Для понижения возбудимости дыхательного центра вводят 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора омнопона, обладающих, кроме того, общим успокаивающим действием. Чтобы предотвратить вызываемую морфином рвоту, одновременно с ним вводят внутримышечно или под кожу 1 мл раствора димедрола, пипольфена, супрастина или атропина (последний предпочтительнее только при брадикардии и при отравлении фосфорорганическими ядами, но противопоказан при выраженной тахикардии). Морфин не следует вводить при низком артериальном давлении, при угнетении дыхательного центра, о чем свидетельствуют более поверхностное и менее частое дыхание, нарушение его ритма, низкое положение больного в постели.

Для борьбы с пенообразованием используют «пеногасители», простейшие из которых — пары спирта: 95% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя несколько минут со скоростью 6—7 л в минуту; больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может наблюдаться исчезновение клокочущего дыхания; в других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Значительно более активным пеногасителем является антифомсилан: 10% спиртовой раствор его заливают в увлажнитель дыхательного аппарата или вводят с помощью специального распылителя. Эффект при этом наступает уже на 1—3-й минуте вдыхания: исчезают клокочущие хрипы, облегчается дыхание. Следует иметь в виду и наименее эффективный, но самый простой способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Для дегидратации используют внутривенное введение мочегонных средств: лазикса (фуросемид — 20—60 мг с 10 мл физиологического раствора), урегита (этакриновая кислота по 25—50—100 мг) и мочевины (1 г на 1 кг веса больного в 200 мл 10% раствора глюкозы капельно). Иногда вводят в вену новурит. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят в вену 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, в условиях стационара — гидрокортизон, преднизолон. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяют в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, включающей средства, повышающие артериальное давление, и анальгетики.

Все лечебные мероприятия проводят на фоне максимального покоя больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может 1!ызвать усиление или возобновление приступа. Врача следует вызывать «на себя». При отсутствии специализированной машины скорой помощи, в которой может быть проведен весь объем терапевтических мероприятий, перевозить больного в стационар лучше не ранее чем через 10—12 ч после окончания приступа. При этом надо помнить о волнообразном течении его и не оставлять больного без наблюдения, так как он находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения (наркотики, пипольфен и т. п.).

Лечение токсического отека легких включает специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (так, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят ня опасной зоны), и терапию самого отека легких, которая основана на тех же принципах, что и терапия кардиального отека легких.

14.01.2011 25708 Кардиогенный отек легких — чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

Определение

Кардиогенный отек легких — чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
• артериальной гипертензии (гипертонического криза);
• острого инфаркта миокарда;
• обширного постинфарктного кардиосклероза;
• нарушений сердечного ритма;
• пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
• устранение «дыхательной паники»;
• уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
— снижения притока крови в малый круг кровообращения;
— уменьшения гиперволемии.
• коррекцию артериального давления;
• коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
• нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
• пеноразрушаюшие мероприятия;
• повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.

Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта
При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
• отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
• отек легких на фоне низкого артериального давления;
• отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
• аритмогенный отек легких;
• в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх