Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Недостаточность трикуспидального клапана 1

Что означает недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Сердце — важнейшая составляющая человеческого организма, так как снабжает питательными веществами абсолютно все органы человека. К сожалению, существует большое количество дефектов сердца и сердечных заболеваний, которые нередко сочетаются между собой, в совокупности давая ещё менее благоприятную картину. Отдельные патологии чаще сочетаются друг с другом, например, частой является одновременная недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Это сочетание крайне негативно влияет на работу сердца, в частности правого желудочка. Однако необходимо понимать, что даже при совокупности — это два разных заболевания.

Трикуспидальная недостаточность

Это заболевание связано с неполноценным закрытием соответствующего отверстия трикуспидальным клапаном, вследствие чего из правого желудочка кровь возвращается в предсердие, вызывая нарушения во всём организме. По частоте составляет около трети из не врождённых пороков сердца ревматической природы.

Как правило, это заболевание проявляется в совокупности с иными пороками сердца, такими как:

  • дефект межпредсердной перегородки;
  • неверное положение главных сосудов (аорты, сердечной артерии).

Как уже было сказано, часто это заболевание сочетается с митральной недостаточностью.

Причины трикуспидальной недостаточности

Данное заболевание может быть врождённым или приобретённым.

В этих случаях причины возникновения очень разнообразны, и могут быть следующими:

  1. Смещение клапана в полость правого желудочка.
  2. Недостаточное развитие, или недостаточное количество створок.
  3. Неправильное развитие соединительных тканей.

Чаще всего данное заболевание является приобретённым.

Возникнуть оно может по следующим причинам:

  1. Наиболее частой причиной заболевания является ревматизм. В результате деформируются створки клапана и сухожилия. При этом, как правило, также возникает стеноз отверстия между правыми отделами сердца.
  2. Заболевание может возникнуть в результате травматического повреждения стенок желудочка.
  3. Переизбыток серотонина.
  4. Трикуспидальную недостаточность может повлечь за собой употребление тяжёлых наркотиков.

Также трикуспидальная недостаточность может появиться в качестве сопутствующего симптома ряда заболеваний:

  1. Дилатационная кардиомиопатия.
  2. Лёгочная гипертензия высокой степени.
  3. Инфекционные заболевания сердца.
  4. Почти все патологии митрального клапана.
  5. Инфаркт миокарда. Классификация трикуспидальной недостаточности.

Исходя из изложенного выше, трикуспидальную недостаточность можно классифицировать на врождённую и приобретённую, а также первичную (самостоятельную) и вторичную (сопутствующую другим заболеваниям, например, митральной недостаточности). Но есть и другое основание для классификации.

Классификация заболевания по выраженности

Врачи выделяют 4 степени заболевания в зависимости от силы обратного движения крови:

  1. I степень — обратное движение крови настолько незначительно, что никак не влияет на качество кровообращения.
  2. II степень — поток крови в обратном направлении протяжённостью до 2 см от клапана, уже способный влиять на кровообращение.
  3. III степень — поток крови в обратном направлении, более 2 см от клапана.
  4. IV степень — очень сильный обратный поток, охватывающий значительный фрагмент полости правого предсердия.

Очевидно, что уровень опасности каждой ступени выше, чем у предыдущего, но лечения это заболевание требует в любом случае.

Особенности кровообращения

Как уже было сказано, часть крови возвращается в правое предсердие из желудочка.

Результаты этого различаются:

  1. Если недостаточность не слишком сильная, правые отделы сердца ликвидируют её влияние путём избыточной деятельности, что со временем ведёт к увеличению их размеров. Но они не могут компенсировать последствия заболевания постоянно с достаточной эффективностью, и со временем в большом круге кровообращения возникает застой.
  2. При возвращении большого количества крови предсердие переполняется ею, в результате чего то же самое происходит с венами. Давление в них повышается, приводя к пульсации. Это может привести к образованию тромбов. Такие нарушения кровообращения способны вызвать смерть.

Как видно, последствия не слишком разнообразны, и даже лёгкая степень болезни со временем ведёт к очень серьёзным последствиям.

Симптоматика трикуспидальной недостаточности

Признаки трикуспидальной недостаточности очень разнообразны, могут проявляться в различной совокупности:

  • нездоровый синеватый цвет лица;
  • отёк различных частей тела, часто — лица;
  • возникновение проблем с дыханием;
  • потеря сил, утомляемость;
  • харканье кровью;
  • рвота;
  • избыточное скапливание и обильное извержение пищевых газов;
  • боли в области грудной клетки;
  • тяжесть в груди.

При обнаружении у недавно рождённых детей врождённого заболевания, часто в качестве симптомов выступает цианоз. Для диагностики заболевания используются различные методы:

  • аускультация;
  • рентген грудной клетки;
  • контрастный рентген сердца;
  • фонокардиография;
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • зондирование правых отделов сердца.

Обследования назначаются врачом исходя из жалоб пациента и по результатам осмотра.

Недостаточность митрального клапана

Данное заболевание является практически зеркальным отражением трикуспидальной недостаточности. Сущность их похожа. При этом заболевании митральный клапан, обеспечивающий изоляцию левого предсердия и желудочка, недостаточно плотно закрывается, из-за чего образуется обратный ток крови из левого желудочка в предсердие.

Однако различия всё же существуют, так как роль правых и левых частей сердца различается.

Так же, как рассмотренное выше заболевание, данная недостаточность бывает двух видов:

  1. Врождённая.
  2. Приобретённая.

Как и рассмотренное выше заболевание, нечасто встречается в изоляции, часто соседствует с другими сердечными заболеваниями.

Причины митральной недостаточности

В целом причины заболевания состоят или в дефекте самого клапана, или в расширении отверстия между левым желудочком и предсердием.

Более подробное перечисление причин во многих местах повторит причины трикуспидальной недостаточности:

  • воспалительные процессы в сердце;
  • ревматизм;
  • переизбыток кальция;
  • травматическое воздействие на клапан;
  • волчанка;
  • инфаркт миокарда;
  • повышенное артериальное давление;
  • ишемическая болезнь сердца;

Следует отметить, что в одних случаях заболевание развивается самостоятельно (например, при травматическом воздействии), в других — на фоне иного заболевания, оказывающего влияние на сердце.

Вторые случаи всё же встречаются чаще, особенно на фоне ревматизма.

Классификация заболевания

Существует три степени заболевания, в зависимости от доли крови в обратном потоке:

  1. 1 степень характеризуется тем, что в обратный поток попадает не более чем четвёртая часть поступающей крови. Жалоб у пациента может вовсе не быть, и даже отдельные диагностические процедуры в ряде случаев не обнаруживают болезнь.
  2. 2 степень характеризуется тем, что в обратном потоке оказывается от четверти до половины крови, в результате чего поток может захлестнуть до половины предсердия. Из-за того, что предсердию необходимо постоянно избавляться от попавшей в него таким образом крови, в нём постоянно повышается давление. При таких процессах возникают проблемы с лёгкими, кашель, аритмии.
  3. 3 степень. Поток крови захлёстывает всё предсердие, достигая противоположной стенки. Предсердие не в состоянии вытолкнуть такие объёмы, и начинает увеличиваться в размерах. Возникают отёки, значительно повышается давление в венах.

Особенности кровообращения

Ситуация в целом похожа на митральную недостаточность. Возможны два сценария:

  1. Из-за обратного потока крови при его небольшой силе сердце начинает усиленно работать, что даёт временное облегчение, заставляя, однако, сердце быстрее изнашиваться. К тому же серьёзные проблемы всё равно начнутся позже.
  2. В более тяжёлых случаях очень быстро начинается гипертрофия желудочка, компенсационный механизм не в состоянии поддерживать достаточный кровоток в малом круге кровообращения. Давление в нём растёт, что может вылиться в смертельный отёк лёгких.

Как и в случае с митральной недостаточностью, какое-то время организм в состоянии бороться с болезнью, но это далеко не навсегда — если не обратиться за медицинской помощью, заболевание возьмёт своё.

Симптоматика митральной недостаточности

Благодаря компенсационному механизму, болезнь может долгое время проходить без симптомов. В это время единственный способ её распознать — аускультация. В сердце возникают специфические шумы, производимые обратным током крови.

Со временем происходит гипертрофия левого желудочка, и первым симптомом становится усиление сердцебиения. Человек начинает ощущать его постоянно, в первую очередь в лежачем положении.

На более поздней стадии возникают и другие симптомы:

  • сухой кашель, от которого не удаётся избавиться;
  • отеки нижних конечностей;
  • проблемы с дыханием, сначала при нагрузках, а потом в постоянном режиме.

Все эти признаки присутствуют при многих сердечных заболеваниях, поэтому достоверно установить митральную недостаточность позволяют только специальные исследования, аналогичные тем, что используются в диагностике трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной и митральной недостаточности

Способы излечения этих двух заболеваний аналогичны, одинаково зависят от стадии, на которой началось лечение. Возможны разные формы лечения в зависимости от тяжести болезни:

  1. Терапия. Назначаются разнообразные режимы питания, которые исключают избыток соли и жидкости. Также следует избегать чрезмерной физической активности, особенно динамического характера. Также следует избавиться от вредных привычек и избегать стрессов.
  2. Медикаментозное лечение. Назначаются лекарства, поддерживающие сердечную активность, снимающие отёки, исправляющие обмен веществ, выводящие лишнюю жидкость.
  3. Хирургическое вмешательство. Операцию следует провести, если лекарства не оказывают достаточного эффекта. Существует два основных вида операции: пластическая операция, исправляющая дефект, и протезирование — клапан заменяется на искусственный.

Несмотря на тяжесть заболеваний, существует множество способов их вылечить, и, если обратиться к врачу вовремя, возможно, лечение ограничится приёмом лекарств, или вовсе диетой и корректировкой образа жизни.

Однако при сочетании трикуспидальной и митральной недостаточности операция необходима практически в любом случае, так как симптомы суммируются и усугубляют друг друга. Как уже говорилось выше, эти два заболевания сочетаются весьма часто.

В первую очередь устраняется патология митрального клапана, так как смертельно опасный отёк в малом круге кровообращения прогрессирует быстрее, чем фатальные симптомы трикуспидальной недостаточности. Решение о проведении второй операции и о том, отдельно её проводить или одновременно, принимается врачом исходя из необходимости и состояния пациента.

Следует понимать, что при развитии обоих заболеваний высока вероятность гибели. Лишь 35% людей с тяжёлыми формами трикуспидальной или митральной недостаточности проживают больше 5 лет после её приобретения. Однако оперативное вмешательство улучшает ситуацию, в особенности при продолжающемся наблюдении у врачей. В таком случае выживаемость в пятилетний период — до 80%. Автор статьи: galchonok_-07 Получить бесплатную консультацию Что означает недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана: симптоматика и шансы на выздоровление

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Данный дефект диагностируется у 33% пациентов с ревматическими пороками, причем обычно он сочетается с митральной недостаточностью или другими дефектами.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

  • закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
  • карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
  • ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
  • инфекционный эндокардит – серьезное воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
  • хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

  • при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
  • при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

  • врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
  • приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

  • I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
  • II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
  • III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
  • IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

  • нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
  • тромбоэмболия сосудов легких;
  • инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
  • аневризма предсердия;
  • пневмония;
  • прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

  • одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
  • неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
  • одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
  • боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
  • проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
  • частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
  • ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
  • слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

  • Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
  • Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
  • Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;
  • ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;
  • Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;
  • ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;
  • Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;
  • Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;
  • УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;
  • СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.

Методы лечения

В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:

  • пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
  • протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

После вживления протеза пациентам требуется антикоагуляционная терапия, которая может быть кратковременной (при имплантации биологических протезов) или постоянной – она проводится после установки протезов из медицинских сплавов.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

Недостаточность тк 1 степени у ребенка

Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6). Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек. Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка. В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

  • врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
  • приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

  • врожденными патологиями;
  • миксомой правого предсердия;
  • системной красной волчанкой;
  • метастатической опухолью;
  • инфекционным перикардитом;
  • карциноидным синдромом.

Симптомы

Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

  • выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
  • темная окраска кожи лица;
  • вздутие вен головы;
  • периферические отеки;
  • усталость;
  • истощение;
  • холодные на ощупь кожные покровы;
  • чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
  • ощущение пульсации в области печени;
  • увеличение печени;
  • асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок. Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку. При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок. Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок. При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

  • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
  • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
  • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
  • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционные эндокардиты;
  • пролапс трикуспидального клапана;
  • синдром Марфана;
  • аномалии Эбштейна;
  • инфаркт правого желудочка;
  • миксоматозная дегенерация;
  • травмы сердца;
  • карциноидный синдром;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

  • дисфункция правого желудочка;
  • легочная гипертензия;
  • митральный стеноз;
  • кардиопатии;
  • аномалии межпредсердной перегородки;
  • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

  • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
  • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
  • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
  • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

  • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
  • пульсация в области правого подреберья;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • зябкость конечностей;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • увеличение размеров правых отделов сердца;
  • отеки на ногах;
  • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
  • расширение границ печени;
  • желтушность кожи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • асцит;
  • признаки легочной гипертензии;
  • пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

  • пансистолический шум;
  • мерцательная аритмия;
  • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
  • расщепление тонов;
  • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

  • аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
  • Допплер-Эхо-КГ;
  • ЭКГ;
  • рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

Лечение

При выраженном стенозе или недостаточности трикуспидального клапана больному может рекомендоваться соблюдение бессолевой диеты и медикаментозная терапия. В схему лечения могут входить такие препараты:

Схема приема и дозирование препаратов определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от тяжести проявлений заболевания.

В некоторых случаях трикуспидальная недостаточность у детей является анатомической особенностью строения сердца и не требует никакого лечения, если развитие ребенка и его общее состояние не вызывает никаких жалоб.

При необходимости хирургического лечения трикуспидального стеноза решение о проведении того или иного вида вмешательства принимается в зависимости от структуры порока:

  • при изолированном трикуспидальном стенозе проводится баллонная вальвулопластика;
  • при комбинированном трикуспидальном стенозе может проводиться открытая комиссуротомия, пластика или замена трикуспидального клапана (протезирование клапана выполняется только при грубом нарушении подклапанных структур и клапанных створок).

Лечение трикуспидальной регургитаии на III-IV стадии всегда хирургическое:

  • пластика клапана;
  • аннулопластика;
  • протезирование трикуспидального клапана.

Как гипертоническая болезнь классифицируется по коду МКБ-10

Любой недуг имеет собственный код в специальном классификаторе болезней, использующийся в международной практике. В этой статье речь пойдет о кодах гипертонической болезни по МКБ-10.

I10 – первичная (эссенциальная) гипертензия

У 9 из 10 пациентов-гипертоников диагностируется именно эта разновидность недуга. Среди возможных провоцирующих факторов называют генетические предпосылки, ожирение и наличие регулярных стрессовых ситуаций.

Симптомы:

  • боли и чувство сдавливания в области головы;
  • состояние бессонницы;
  • тахикардия;
  • шум в ушах, пятна перед глазами;
  • повышенные показатели артериального давления (АД);
  • чрезмерная раздражительность;
  • тахикардия;
  • головокружение;
  • кровотечения из полости носа.

Если не проводить корректного лечения, вред наносится мозгу, почкам, сердцу и капиллярам. Это также чревато тяжелейшими осложнениями (почечной недостаточностью, мозговым кровоизлиянием, инфарктом) и даже смертью пациента.

Доброкачественная форма недуга развивается на протяжении длительного времени. На первых стадиях давление у пациента повышается лишь эпизодически и не вызывает беспокойства. Чаще всего доброкачественная гипертония обнаруживается во время диспансерных осмотров.

Заболевание в злокачественной форме особенно опасно. Оно тяжело излечивается и угрожает последствиями, несовместимыми с жизнью.

I11 – патологии, связанные с гипертензивной болезнью сердца

Сюда относятся:

  • I11.0 – когда в сердце развивается застойная недостаточность;
  • I11.9 – сердце поражается, но при этом застойная сердечная недостаточность не возникает.

Заболеть рискуют люди средних лет и старше. Недуг сопровождают признаки первичной гипертензии, в основном это сердечные симптомы (болевые ощущения, одышка, стенокардические приступы).

I12 – гипертония, поражающая преимущественно почки

МКБ относит сюда такие виды гипертонической болезни:

  • I12.0 – в сочетании с функциональной недостаточностью почек;
  • I12.9 – без функциональных почечных нарушений.

Из-за высоких показателей давления изменяется строение мелких почечных сосудов.

Может развиться первичный нефросклероз, провоцирующий патологические процессы:

  • фиброз;
  • деформирование мелких артерий (утрата эластичности, утолщение их стенок);
  • почечные клубочки плохо работают, а канальцы почек атрофируются.

Ярко выраженные признаки поражения почек при гипертензии отсутствуют. Установить дисфункцию помогут специальные обследования.

К их числу принадлежит:

  • УЗ исследование;
  • анализ урины (альбуминурия, превышающая 300 мг/сутки, свидетельствует о явных неполадках);
  • исследование крови;
  • изучение скорости клубочковой фильтрации (тревожный симптом – показатель > 60 мл/мин/1,73 м2).

При выявлении такого нарушения нужно уменьшить в рационе количество соли. Если эта мера не оказывается действенной, назначают медикаментозные препараты, предохраняющие ткани почек от деформации. К таким лекарствам относятся ингибиторы АП фермента и вещества-антагонисты ангиотензина II.

I13 – гипертоническое заболевание, преимущественно повреждающее сердце и почки

Объединяет сбои в работе почек и/или сердца – вплоть до признаков органической или функциональной недостаточности этих органов.

Включаются:

  • I13.0 – гипертензивный процесс с недостаточной функцией сердца;
  • I13.1 – процесс с недостаточной почечной функцией;
  • I13.2 – заболевание с почечной и сердечной недостаточностью;
  • I13.9 – гипертензия неуточненная.

I15 – вторичная (или симптоматическая) гипертензия

Сюда относят:

  • 0 – повышение АД из-за малого кровоснабжения почек;
  • 1 – по отношению к другим почечным заболеваниям;
  • 2 – вторичная относительно к эндокринным недугам;
  • 8 – другая;
  • 9 – неуточненного характера.

Этот вид недуга составляет порядка 5% от всех гипертонических состояний. Его вызывают болезни органов, которые поддерживают баланс артериального давления. Процессы, происходящие в них, приводят к тому, что тонометр начинает фиксировать чрезмерно высокие значения давления.

Симптомы вторичной гипертензии:

  • болезнь быстро развивается;
  • положительный эффект отсутствует при назначении двух (и более) препаратов;
  • пациенты, как правило, люди молодого возраста;
  • их родственники никогда не болели гипертонией;
  • течение болезни усугубляется, несмотря на медикаментозную терапию.

Установлено, что приблизительно 70 различных недугов способны провоцировать усиление АД.

В их числе называют:

  • болезни эндокринной системы (усиление или ослабевание работы щитовидной железы, сахарный диабет);
  • патологии почек (воспалительные или опухолевые процессы, мочекаменное заболевание, поликистоз, трансплантация, болезни соединительной ткани и т. д.);
  • заболевания надпочечников (феохромоцитома, заболевания Кона, Иценко-Кушинга);
  • сердечно-сосудистые нарушения (воспалительный процесс аорты);
  • неврологические патологии (травмы головы, воспалительные процессы мозга).

Вторичное повышенное давление, которое сложно стабилизировать, может быть вызвано приемом некоторых средств. Например, конрацептивов с содержанием гормонов, противовоспалительных препаратов, ингибиторов МАО одновременно с эфедрином.

I60–I69 – недуг с вовлечением мозговых сосудов

Артериальную гипертонию этого типа МКБ-10 относит в рубрику «Повреждения головного мозга». Конкретным кодом она не наделена, потому что может сопровождать любое мозговое нарушение.

Если отсутствует лечение, усиленное АД меняет строение кровеносных сосудов мозга. В мелких венах и артериях образуется склероз, вызывающий сосудистые закупорки либо же разрывы с мозговым кровоизлиянием. Деформируются как маленькие сосуды, так и крупные. В последнем случае это приводит к инсульту. Ухудшение кровотока в течение длительного времени вызывает также недобор питательных веществ. Следствие – психические нарушения.

I27.0 – первичная легочная гипертония

Редко встречающийся вид заболевания с неустановленными причинами. Развивается обычно к 30-летнему возрасту.

Признаки:

  • показатели АД в легких <25 мм рт. ст. в состоянии покоя и <30 во время физической нагрузки;
  • боль в грудной области, которую не устраняют антиангинальные средства (нитраты);
  • сбои в работе сердца, обмороки;
  • сухой кашель при совершении физических усилий;
  • кровянистые выделения при кашле;
  • одышка, в особенности при нагрузках.

P29.2 – неонатальная гипертония

Болезнь характеризуется недостаточностью у новорожденного сердечной функции, а также увеличенными размерами печени, синюшными оттенками кожи, судорогами. Недуг может вызывать отек мозга.

Главный фактор, как правило, – аортальное сужение или кровяной сгусток в почечной артерии. Среди других причин указывают:

  • прием матерью наркотических средств;
  • поликистоз почек;
  • патология Иценко-Кушинга;
  • воспалительные или онкологические болезни;
  • употребление беременной глюкокортикостероидов, теофиллина и т. п.

I20–I25 – гипертония, поражающая коронарные сосуды

Коронарные артерии становятся мишенью при гипертоническом заболевании. Эти сосуды – единственные, питающие миокард. Под влиянием повышенного давления их просвет сужается, что угрожает инфарктом.

О10 – имевшаяся раньше гипертония, сопровождающая беременность, роды и послеродовой период

О10.0–О10.9 по МКБ-10 объединяет все виды гипертонии.

О11 – возникшая ранее гипертензия, к которой присоединилась протеинурия

Относится сюда, если диагностирована еще до зачатия ребенка и наблюдалась в течение как минимум 1,5 месяца после его рождения.

О13 – спровоцированная беременностью гипертония (без протеинурии)

В этот раздел включается:

  • гипертензия, развившаяся во время беременности (БДУ);
  • незначительная степень преэклампсии.

О14 – гипертензия у беременных, сопровождаемая выраженной протеинурией

В этой рубрике объединены:

  • О14.0 – преэклампсия среднетяжелой степени;
  • О14.1 – тяжело протекающая преэклампсия;
  • О14.9 – преэклампсия неуточненного характера.

Возникает, как правило, после пятого месяца вынашивания ребенка. Характерные проявления – сильная отечность и высокое содержание белка в урине (0,3 г/л и выше). Является серьезной патологией, требующей постоянного наблюдения медицинского специалиста.

О15 – эклампсия

Этот вид артериальной гипертонии включает по МКБ-10 такие состояния:

  • О15.0 – наблюдающаяся при беременности;
  • О15.1 – возникшая при родовом процессе;
  • О15.2 – появившаяся сразу после родов;
  • О15.9 – патология, не уточненная по срокам.

О16 – эклампсия у матери неуточненная

Давление повышено до критических пределов. Возникает угроза для жизни матери и плода. Гипотетические причины развития:

  • наследственное предрасположение;
  • инфекционные патологии;
  • тромбофилия.

Симптомы:

  • синюшный цвет слизистых и кожных покровов;
  • хрипы;
  • судороги, начинающиеся с лицевых мышц;
  • потеря сознания;
  • эклампсическая кома.

Originally posted 2018-02-12 15:18:31.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, степени, симптомы, диагностика, лечение

Порок сердца – это термин, вызывающий неподдельный страх у любого пациента с подобной патологией. Это обусловлено тем, что большинство пациентов плохо осведомлены о том, как в современности лечатся пороки сердца, и в частности, недостаточность трикуспидального клапана. Медицина, и, в частности, сердечно-сосудистая хирургия, не стоит на месте, и, забегая вперед, можно с уверенностью говорить о том, что пациент с пороком какого-либо клапана имеет все шансы на выздоровление и полноценную жизнь после установления такого диагноза.

Что происходит при недостаточности трикуспидального клапана?

Триксупидальный клапан (ТК) располагается между правыми предсердием и желудочком и имеет тонкую, но в то же время прочную соединительнотканную основу. По-другому этот клапан называют трехстворчатым именно вследствие наличия в клапанном кольце трех створок, которые плотно смыкаются в момент заполнения кровью правого желудочка и раскрываются в момент излития крови из полости правого предсердия в полость правого желудочка.

Такая функция трикуспидального клапана необходима для полноценной работы сердца. Если кровь поступает в полость правого предсердия обратно из полости правого желудочка вследствие неполного смыкания створок клапана, то правое предсердие оказывается постоянно перерастянутым, что, согласно определенным биофизическим механизмам, приводит к нарушению сократительной способности миокарда правого предсердия в дальнейшем.

Неполное смыкание створок клапана классифицируется в зависимости от размера струи крови, вновь оказывающейся в полости правого предсердия, то есть от размера так называемой «струи регургитации». Так:

  • При недостаточности ТК 1 степени длина струи «регургитации» составляет не более 2 см и является гемодинамически незначимой.
  • Для недостаточности ТК 2 степени характерна длина струи не более 2 см, но которая уже является гемодинамически значимой.
  • Для недостаточности ТК 3 степени — струя более 2 см.
  • Для недостаточности 4 степени – струя, заполняющая всю полость предсердия до верхней его стенки.

Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции, так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Логичным завершением постепенного расхождения створок клапана является застой крови не только в правых отделах сердца, но и в левых, с развитием застойной сердечной недостаточности сначала в сосудистом русле внутренних органов и кожи, а затем и в сосудистом русле легочной ткани. В первом случае застой крови в сосудах внутренних органов приводит к пропотеванию жидкости в капиллярах печени, почек, подкожно-жировой клетчатки и головного мозга. Именно поэтому у пациентов происходит повышенное кровенаполнение печени и отеки нижних конечностей.

При застое крови в сосудах малого круга кровообращения возникает пропотевание жидкой части крови в сосудах легочной ткани, что чревато развитием приступов острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до сердечной астмы и отека легких.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основной, и самой распространенной причиной порока является поражение внутренних структур сердца вследствие ревматических заболеваний, особенно у детей. На первое место здесь выходит активация аутоиммунитета организма человека, направленного на собственные ткани сердца, в результате перекрестного реагирования антител человека не только на болезнетворные бактерии, паразитирующие в носоглотке человека, но и на соединительную ткань внутри сердца.

Как правило, из этих микроорганизмов аутоиммунитет реагирует на бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), вызывающий ангину и частые тонзиллиты. До массового распространения антибиотикотерапии острых и хронических носоглоточных заболеваний в подавляющем большинстве случаев частые ангины и тонзиллиты приводили к формированию пороков сердца, в частности, недостаточности трикуспидального клапана.

Вторым по распространенности заболеванием, способным спровоцировать нарушение архитектоники сердца, является инфекционный, или бактериальный эндокардит. Эндокардит может быть обусловлен любыми микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и грибками), но чаще всего бак. эндокардит развивается при внедрении в кровеносную систему организма зеленящего стрептококка. Чаще всего бак. эндокардит развивается у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, так как постоянное использование нестерильных растворов внутривенно способствует проникновению микроорганизмов в кровь. Именно поэтому лица, употребляющие наркотики внутривенно, являются наиболее угрожаемой категорией пациентов по развитию недостаточности трикуспидального клапана. Порок при этом развивается не сразу, а после появления вегетаций на клапане, которые постепенно, исподволь, вызывают деформацию соединительной ткани в самом клапане.

Из других, менее часто встречающихся причин, следует отметить травмы и сильные ушибы грудной клетки, острый инфаркт миокарда, а также рубцовая деформация створок клапана после перенесенных оперативных вмешательств на других клапанах сердца (как правило, на митральном клапане).

Какими симптомами проявляется недостаточность трикуспидального клапана?

В связи с тем, что недостаточность трикуспидального клапана редко является самостоятельной патологией, а чаще встречается в сочетании с пороками других клапанов (обычно митрального), с трудом удается выделить патогномоничные признаки, характерные строго для этого вида порока. Тем не менее, именно в связи с развитием и постепенным неуклонным нарастанием застойной сердечной недостаточности появляются характерные клинические признаки.

Вначале заболевания недостаточность трикуспидального клапана может никак не проявляться клинически. Это обусловлено тем, что сердце имеет огромные компенсаторные возможности, вследствие которых адекватная работа сердечной мышцы может сохраняться месяцами и годами, даже несмотря на то, что стенка предсердия перерастянута, а в просвет легочной артерии поступает меньшее количество крови, чем в норме.

Но с течением времени наступает субкомпенсация и декомпенсация, когда правые отделы сердца уже не могут справляться с неправильным потоком крови по сердечным камерам. Именно тогда и начинаются первые клинические проявления. Сначала у пациента возникают незначительные отеки нижних конечностей, по мере прогрессирования все нарастающие и в конце концов, приводящие к отекам не столько всей подкожно-жировой клетчатки, сколько к скоплению жидкости во внутренних полостях тела (в грудной и в брюшной полости). Такие явления развиваются на поздних, тяжелых стадиях хронической сердечной недостаточности, и называются анасаркой, гидротораксом и асцитом, соответственно.

Постепенный застой крови в сосудах легких приводит к появлению приступов сердечной астмы, которые проявляются ночной одышкой, усиливающейся в положении лежа, вплоть до развития жизнеугрожающего состояния – отека легких. Но сердечная астма может развиться не сразу, так как пациента на начальных этапах застойной недостаточности может беспокоить лишь небольшая одышка при значительных физических нагрузках, например, при ходьбе на очень большие расстояния.

Кроме отеков и одышки, у ряда пациентов могут наблюдаться различные нарушения ритма, в частности, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолии и тахикардии.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

Заподозрить данный тип порока можно уже при осмотре пациента, сборе характерных жалоб и выслушивании типичных шумов при аускультации передней грудной стенки. Так, при недостаточности ТК выслушивается систолический шум в точке, проецирующейся на 5 межреберье по левому краю грудины. Однако «золотым стандартом», способным достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз, является проведение эхо-кардиоскопии (УЗИ сердца). При проведении этого обследования врач определяет степень недостаточности, оценивает характер гипертрофии правых отделов сердца, а также оценивает фракцию выброса левого желудочка, являющуюся ключевым показателем компенсации пациента по хронической сердечной недостаточности.

Кроме УЗИ сердца, пациенту с подозрением на недостаточность ТК показано проведение электрокардиограммы и рентгенографии органов грудной клетки. Так, на ЭКГ интерпретируют признаки гипертрофии правого предсердия (так называемый P-pulmonale) и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо. Во втором случае рентгенограмма позволяет определить степень расширения сердца вправо, а на поздних стадиях сердечной недостаточности – уровень жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Лечение недостаточности ТК

На начальных стадиях порока, когда струя регургитации по данным УЗИ сердца составляет не более 2 см, хирургическая коррекция не требуется, и проводится лишь медикаментозная терапия. То есть показанием для операции является наличие недостаточности ТК 2-4 степени.

Консервативная терапия направлена, в первую очередь, на коррекцию легочной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (в сосудистом русле легких). К наиболее часто назначаемым препаратам относятся нитраты и диуретики. Первая группа препаратов способствует расширению сосудов в легочной ткани, и, таким образом, снижению постнагрузки на сердце. Чаще других назначаются эринит, моночинкве, нитросорбид, а при приступах одышки — нитроспрей, нитроминт или нитроглицерин в таблетках под язык.

Диуретики, или мочегонные, способствуют уменьшению объема циркулирующей крови, что благоприятно сказывается на кровенаполнении сосудов легких и печени. Постоянный или курсовой их прием способствует уменьшению отеков и приступов одышки при физической активности или в покое. Чаще назначаются индапамид 1.5-2.5 мг, верошпирон 25-50 мг утром, фуросемид (лазикс) 40-80 мг утром.

Кроме этих основных препаратов, используемых при лечении сердечной недостаточности, пациенту с пороком необходим постоянный прием антиагрегантов (защищенные аспирины — тромбоАсс, ацекардол, аспирин-кардио и др) и антикоагулянтов в случае серьезных нарушений ритма сердца, например, в случае постоянной формы фибрилляции предсердий, а также для профилактики тромбообразования в правом предсердии (ксарелто, варфарин, клопидогрель, плавикс и др).

Пациенту с пороком сердца необходимо четко уяснить, что прием препаратов должен осуществляться регулярно, если врачом не назначено иное, так как указанные лекарства достоверно позволяют продлить жизнь и улучшить ее качество, а на современном фармацевтическом рынке достаточно препаратов с минимальными побочными эффектами и минимальным влиянием на функцию печени и почек. Это именно те причины, которые указывают пациенты, не выполняющие назначений врача и не принимающие выписанные лекарства на постоянной основе. Кроме того, все современные кардиотропные препараты можно принимать пациентам с коморбидной патологией, например, с сахарным диабетом или с бронхиальной астмой.

Хирургическая коррекция порока сводится к проведению вальвулопластики или к протезированию клапана. Метод оперативного лечения выбирается исходя из характера патологии. Так, при наличии грубых спаек в области створок клапана, приведших к неполному его смыканию, предпочтение отдается протезированию. Чаще используются механические протезы.

Возможны ли осложнения после операции?

В связи с тем, что в настоящее время операции на сердце относятся к высокотехнологичным методам медицинской помощи (ВТМП), техника их отточена до тонкостей, а для протезирования используются высококачественные материалы, риск осложнений после хирургической коррекции сведен к минимуму. Однако, у незначительной части пациентов могут возникнуть инфекционное поражение створок клапана после вальвулопластики или после протезирования биологическим протезом (из тканей свиньи), а также тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Прогноз недостаточности ТК тем благоприятнее, чем раньше выявлено заболевание и чем своевременнее начато лечение. После хирургической коррекции порока выживаемость пациентов в первые пять лет составляет порядка 60-70%. Как уже указано выше, регулярный приме кардиотропных препаратов также увеличивает продолжительность жизни пациента и несомненно улучшает ее качество.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх