Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Напряженный асцит локальный статус

Диагностика и лечение рефрактерного асцита

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

  • портальная гипертензия различной этиологии,
  • цирроз печени различной этиологии,
  • перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
  • метастатическое поражение брюшины,
  • синдром и болезнь Бадда-Киари,
  • заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
  • гипотиреоз,
  • онкогинекология.

Патогенез рефрактерного асцита

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом.

Экскреция натрия с мочой значительно снижается (<150 ммоль/сут). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости.

Со временем у пациентов отмечается более тяжёлая задержка натрия и может развиться рефрактерный асцит, не поддающийся лечению диуретиками. Последующие события включают задержку несвязанной воды, приводящую к гипонатриемии разведения, и почечную вазоконстрикцию, вызывающую гепаторенальный синдром.

Клиническая картина рефрактерного асцита

Рефрактерным называется асцит, который не устраняется диуретиками. Обычно лечение диуретиками считается неэффективным, если масса тела снижается менее чем на 200 г в сутки. Рефрактерный асцит возникает у 5-10 % пациентов с циррозом, поступающих в стационар с асцитом III степени.

Выделяют два состояния рефрактерного асцита:

  • резистентный к диуретикам асцит, который не устраняется либо быстро рецидивирует, несмотря на ограничение натрия в пище и интенсивную терапию диуретиками;
  • резистентный к диуретикам асцит, который нельзя устранить или предотвратить его быстрое рецидивирование из-за развития вызванных диуретиками осложнений, препятствующих использованию эффективной дозы диуретика.

Рефрактерный асцит указывает на прогрессирование заболевания печени и обычно необратим, за исключением некоторых пациентов с алкогольным циррозом и присоединением алкогольного гепатита. Рефрактерный асцит представляет собой обычную манифестацию гепаторенального синдрома II типа, критериями которого служат уровень сывороточного креатинина более 1,5 мг% и клиренс креатинина менее 40 мл/мин.

Пациенты с рефрактерным асцитом обычно страдают далеко зашедшим заболеванием печени и сильной задержкой натрия (натрий мочи до 10 мэкв/л) и имеют особо неблагоприятный прогноз. Однолетняя выживаемость у них составляет всего 50 %.

Диагностика рефрактерного асцита

Обследование включает определение в асцитической жидкости альбумина или общего белка, нейтрофилов, активности амилазы (при клиническом подозрении на панкреатит), бактериологическое исследование.

Стандартная медицинская помощь пациентам должна также включать скрининг на гепатоцеллюлярный, колоректальный рак, рак простаты, молочной железы и шейки матки. Обязательно проводят цитологическое исследование асцитической жидкости.

Из дополнительных методов используют УЗИ органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, лимфатические узлы); спленомегалия говорит в пользу портальной гипертонии. Абдоминальное УЗИ с допплерографией помогает исключить гепатоцеллюлярный рак и тромбоз воротной вены.

Международный клуб асцита (International Ascites Club) (согласительная конференция 1996 г., пересмотр 2003 г.) разделил асцит на три степени тяжести:

  • при I степени асцитическая жидкость определяется только при УЗИ;
  • II степени асцит — умеренный с симметричным растяжением живота;
  • III степени асцит — большой или напряженный, с заметным растяжением брюшной стенки.

Диагностический лапароцентез необходим всем пациентам, поступающим в стационар с асцитом, и пациентам с любыми признаками клинического ухудшения, такими как лихорадка, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение, печёночная энцефалопатия или артериальная гипотония, для исключения спонтанного бактериального перитонита.

Лечение рефрактерного асцита

Терапевтический лапароцентез

Терапевтическим называют лапароцентез с удалением большого объёма асцитической жидкости. Безопасность и превосходство (в сравнении с диуретиками) терапевтического лапароцентеза были четко продемонстрированы в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Подготовка больного к лапароцентезу:

  • За 1-2 часа до пункции сделать очистительную клизму.
  • Непосредственно перед пункцией больной должен освободить мочевой пузырь.
  • По назначению врача за 15-20 мин до пункции больному ввести 1 мл 2 % раствора промедола и 0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно.
  • Посадить больного в кресло или на стул так, чтобы он опирался на его спинку.
  • На колени положить клеенку, а между ног поставить таз/ведро для асцитической жидкости.
  • При тяжёлом состоянии больного по назначению врача положите его на правый бок.
  • Пункцию следует осуществлять в перевязочной или в манипуляционной с соблюдением всех правил асептики.

Методика выполнения лапароцентеза:

  • Больной сидит в кресле, опираясь на его спинку.
  • Кожу передней брюшной стенки обеззараживают и послойно обезболивают.
  • Прокол передней брюшной стенки при асците осуществляют по средней линии между пупком и лобком / по краю левой прямой мышцы живота.
  • В месте пункции для облегчения введения троакара скальпелем разрезают кожу длиной 0,5-1 см.
  • Троакаром вместе со стилетом при небольшом усилии прокалывают переднюю брюшную стенку.
  • Убирают из троакара стилет, и через трубку струёй вытекает асцитическая жидкость.
  • Жидкость выпускают медленно с перерывами (1 л за 5 мин) для предупреждения развития коллапса.
  • После удаления жидкости троакар вынимают, на место пункции накладывают швы и асептическую повязку.

Осложнения:

  • кровотечение в брюшную полость вследствие повреждения сосудов брыжейки,
  • повреждение органов брюшной полости,
  • флегмона брюшной стенки при нарушении правил асептики,
  • подкожная эмфизема,
  • выделение жидкости через пункционное отверстие.

Терапевтический лапароцентез обычно выполняется в качестве первичного лечения рефрактерного асцита у большинства больных. После лапароцентеза всем пациентам рекомендуется введение альбумина (6-8 г на 1 л удаленной асцитической жидкости) для профилактики нарушений кровообращения, возникающих вследствие выраженной активации РААС через 24-48 часов после процедуры.

Это осложнение клинически незаметно, не разрешается самостоятельно и связано с гипонатриемией, поражением почек, быстрым повторным накоплением асцитической жидкости и снижением выживаемости. Постлапароцентезное нарушение кровообращения в значительной степени может быть предотвращено введением альбумина.

Пациенты с рефрактерным асцитом в среднем нуждаются в лапароцентезе каждые 24 недели. Большинство больных могут получать лечение амбулаторно. Поскольку терапевтический лапароцентез лёгок в выполнении и безопасен, в большинстве центров при рефрактерном асците он рассматривается как лечение первой линии.

В качестве плазмозаменителя для профилактики циркуляторной дисфункции после лапароцентеза используют альбумин. Он лучше предотвращает гипонатриемию и почечную недостаточность и уменьшает рецидивы асцита, в отличие от других плазмозаменителей, при удалении более 5 л жидкости.

Требуется консультация диетолога для соответствующего обучения в отношении потребления соли и калорийности пищи. Для уменьшения асцита и отёков предлагается низкосолевая диета с содержанием натрия 70-90 ммоль/сут (< 2 г соли/сут). Более строгое ограничение натрия не рекомендуется, поскольку оно делает пищу невкусной и может ухудшить нутритивный статус пациента.

Улучшение нутритивного статуса имеет ключевое значение, поскольку у больных циррозом снижено потребление и всасывание питательных веществ, повышен расход энергии и нарушен энергетический метаболизм с усилением катаболизма.

Устранение рефрактерного асцита может значительно улучшить нутритивный статус пациентов, измеряемый по расходу энергии в состоянии покоя (основному обмену), общему азоту тела, жировой массе тела и потреблению пищи, у пациентов, не отвечающих на лечение, необходимо тщательно собрать лекарственный анамнез. Важно удостовериться, что пациенты не получают препараты с высоким содержанием натрия или препараты, ингибирующие экскрецию натрия и воды (например, нестероидные противовоспалительные препараты).

Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование

Трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (ТВПШ), аналогично портокавальному шунтированию бок в бок, было предложено около 20 лет назад в качестве альтернативы лапаротомическим операциям шунтирования при рефрактерном кровотечении из варикозно расширенных вен у больных циррозом.

Асцит возникал при повышении давления в воротной вене до 12 мм рт. ст. и более, что обусловило применение ТВПШ для лечения рефрактерного асцита. Воротная декомпрессия проводится путём установки внутрипечёночного шунта между печёночной и воротной веной с использованием трансъюгулярного доступа.

Данные нерандомизированных и рандомизированных исследований показали большую частоту устранения асцита при ТВПШ, по сравнению с лапароцентезом, с достижением полного эффекта в 51-79 vs 3-24 % случаев после ТВПШ и лапароцентеза соответственно. Во всех исследованиях разрешение асцита при ТВПШ достигалось быстро и значительно снизилась потребность в повторных лапароцентезах. Кроме того, отмечено улучшение качества жизни после этой процедуры.

Основной недостаток ТВПШ — частая обструкция сосудистого протеза (70 % за один год), что приводит к повторному накоплению асцитической жидкости у некоторых пациентов. Однако новейшие протезы с тефлоновым покрытием улучшают проходимость шунтов и снижают количество клинических рецидивов и повторных вмешательств без повышения риска энцефалопатии.

Другие важные побочные эффекты, связанные с ТВПШ, включают 30 % вероятность печёночной энцефалопатии, застойной сердечной недостаточности у больных с недиагностированным заболеванием сердца, гемолитической анемией и нарушениями функции печени.

Показания к ТВПШ нужно рассматривать в индивидуальном порядке, и, вероятно, следует ограничить эту процедуру пациентами не старше 65 лет с сохранной функцией печени (билирубин менее 3 мг%, МНО < 2, оценка по Чайлду-Пью менее 12, MELD < 18), без печёночной энцефалопатии, сердечно-лёгочных заболеваний и осумкованного асцита, которые нуждаются более чем в 3-4- пункциях в месяц или не желают подвергаться повторным лапароцентезам.

Противопоказаниями к ТВПШ считаются:

  • возраст старше 65 лет,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • тяжёлая лёгочная гипертензия,
  • обструкция жёлчных путей,
  • неконтролируемая инфекция или сепсис,
  • тяжёлая коагулопатия (МНО >5),
  • центральный гепатоцеллюлярный рак,
  • печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.

Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD <14.

В другой модели такие показатели, как уровень билирубина более 3 мг%, АлАТ > 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

История болезни: Цирроз печени

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Возраст: 52 года

Пол: мужской

Профессия и место работы: пенсионер, инвалид II группы

Место проживания:

Семейное положение: женат

Дата поступления в стационар:

Дата выписки:

Диагноз направления: Цирроз печени, Сахарный Диабет II типа.

Клинический диагноз: Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания: Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота, метеоризм, неустойчивый стул. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Снижение либидо.

ANAMNESIS MORBI

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больным с 1999 года, когда стал отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. Резкое похудение на 40 киллограм. В связи с чем обратился к участковому врачу и был направлен на обследования в третью городскую больницу где была сделана биопсия печени и поставлен диагноз цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу. Больному была поставлена вторая группа инвалидности. После проведённого лечения (приёма Верошпирона и Церукала) больному стало лучше. В марте и июле у больного было кровотечение из вен пищевода, в связи с чем был госпитализорван в стационар. После чего был на учёте у гастроэнтеролога. Ежегодно лечился в стационаре при поликлинике. Последняя госпитализация в гастроэнтерологическое отделение ОКБ в феврале 2001 года с диагнозом цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу. В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм), по данным УЗИ брюшной полости в этот период времени, печень не была увеличена,

поверхность её была мелкобугристой. Значительно увеличена селезёнка 210х86 мм. Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. В общем анализе крови снижен гемоглобин до 77 г/л, железо сыворотки 11,6 мкм/л.

ANAMNESIS VITAE

Родился первым ребёнком в семье от первой беременности. Жил в г.Томске в 1950 году. Жил в г. _____________________________________________Томске в 1950 году. Активно занимался спортом. До 8 лет жил в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получил среднее-специальное образование. Сразу после службы в армии в 21 год, стал работать на предприятии “Сибкабель” вальщиком (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама). В 1991 году был поставлен диагноз инсулин зависимый сахарный диабет. Уровень глюкозы повышался до 27мм/л, чувствует себя хорошо при уровне 10-11 ммоль/л. В 1999 году в ОКБ был поставлен диагноз желчекаменная болезнь. Женат, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки: курил с 7 лет, бросил в 30 лет, алкоголем злоупотреблял с 21 года, преимущественно крепкие напитки, со слов больного не пьёт с 1999 года. Аллергические реакции не отмечал. Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Положение: активное

Общее состояние: средней степени тяжести

Сознание: ясное

Температура: 36,6

Пульс: 86 ударов в минуту

АД: 14090

ЧДД: 18

Рост:

Вес: кг.

Телосложение: гиперстеническое

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

Лимфатическая система:

  • Подчелюстные — пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
  • Шейные – не пальпируются
  • Подключичные – не пальпируются
  • Подмышечные – не пальпируются
  • Локтевые – не пальпируются
  • Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Тип дыхания: грудной

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Окружность: 105см

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Пальпация

Болевые точки: болевых точек нет

Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

Перкуссия

  1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

Справа

Слева

Спереди

4см

4см

Сзади

На уровне VII шейного позвонка

Поля Крёнинга

5см

5см

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Аускультация

Сравнительная: Над передними, задними и боковыми отделами лёгких дыхание везикулярное.

Характеристика основного дыхательного шума: Дыхание везикулярное

Дополнительные звуки: не определяются

Побочные дыхательные шумы: Побочных дыхательных шумов нет

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр и пальпация области сердца

Выпячивания в области сердца: Выпячивания в области сердца, видимой пульсации сердца и надчревной области нет.

Верхушечный толчок: не пальпируется

Толчок правого желудочка: не определяется

Дрожание в области сердца: не обнаруживается

Пальпация: болезненных точек нет

Перкуссия сердца

Границы относительной сердечной тупости:

Левая — в 5-м межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии

Правая- в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая — по левому краю грудины
Верхняя — на уровне 4-го ребра
Левая — на 2,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях.

Конфигурация сердца: нормальная

Аускультация Сердца

1. Общая характеристика тонов:

Ясные, ритмичные.

I тон на верхушке совпадает с пульсом на лучевой и сонной артериях, выслушивается после длительной паузы, громче, продолжительнее и ниже чем II тон.

II тон на усилен над легочной артерией, выше I тона п тональности, выслушивается после паузы.

На верхушке систолический шум.

2. Расщепление: не выслушивается

3. Щелчок открытия митрального клапана: не выслушивается

4. Ритм галопа: отсутствует

Артериальный пульс на лучевых артериях

на обеих руках: симметричный

ритм: правильный

частота: 98

наличие дефицита: не определяется

напряжение: нормальное

наполнение: удовлетворительное

форма: обычная

состояние сосудистой стенки: эластическая

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Осмотр

ЖИВОТ

Увеличен в размере, участвует в акте дыхания, пупок не втянут. Имеются признаки расширения сосудов по типу “Голова медузы”, хорошо просвечивают полнокровные вены.

Пальпация живота

Поверхностная: Желудок болезненный. Определяется сильная болезненность справа в области селезёнки, слева по краю рёберный дуги, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Глубокая: Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Сигмовидная кишка: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка: Расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр 4см.; эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная; безболезненная, определяется урчание.

Ободочная кишка: не пальпируется из-за болезненности

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Не пальпируется

ЖЕЛУДОК

Перкуссия

Над желудком определяется низкий тимпанит.

Границы желудка:

  • Верхняя – на уровне 4-го ребра по средне-ключичной линии
  • Левая – по передней подмышечной линии
  • Правая – слева по парастернальной линии
  • Нижняя – на 2 см. выше пупка

Пальпация

Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

СЕЛЕЗЕНКА

Перкуссия

  • Поперечник: 28см
  • Длинник: 12 см.

Пальпация

Пальпируется крайне болезненный край.

ПЕЧЕНЬ

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 20 см, по передней срединной линии 15 см, по левой реберной дуге 19 см.

Пальпация

Печень выступает за пределы рёберной дуги на 3см.. Край печени закруглён, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая с выраженной болезненностью.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Мочеиспускание не нарушено. В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Мочевой пузырь не выходит с обеих сторон из-под лобковой кости.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Биохимический анализ крови

Общий анализ крови

Большое количество гиперхромных нормоцитов и микроцитов.

Глюкозурический профиль

ЧасыКоличествоВесСахар

8-13 100 1015 отр.

13-18 200 1010 3%

18-22 120 1018 1%

22-2 200 1006 отр.

2-9 200 1006 отр.

Гликемический профиль

ЧасыПоказатель

8 9,6

13 10,5

18 13,2

22 8,7

6 10,8

Аналаиз кала на яйцеглист

Отрицательный

Общий анализ мочи

Светло-жёлтого цвета, прозрачная, удельный вес 1012, белок отрицательный.

Показатели гемостаза

Протромбиновый индекс 70,4% (норма 80-105%)

АЧТВ 35 сек. (25-35 сек.)

Фибриноген общий 2,0 гл (2,5-3,5 гл)

Фибриноген В слабо положительный (отрицательный)

Инструментальные данные

Ренгенологическое исследование

На ренгенограмме органов грудной клетки очаговых инфильтративных изменений нет. Легочной рисунок несколько утолщён и деформирован в предкорневых зонах базальных отделов за счёт пневмофиброза по смешанному типу. Высокое стояние куполов диафрагмы. Контуры диафрагмы ровные, чёткие. Синусы свободны. Сердечнососудистая тень срединно умеренно расширена за счёт дуги левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена.

ЭКГ

Угол α = — 5гр.

N QT = 273гр.

Горизонтальное положение электрической оси, синусовая тахикардия (107 в минуту), в остальном ЭКГ без изменений. Снижен вольтаж в V, VI отведении.

Эхокардископия

Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки утолщены, без нарушении функции. Другие клапаны интакны. Небольшое расширение левых отделов. Правые отделы не изменены. Атерсклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Дневник наблюдений

Дата

t, пульс, А/Д

Общее состояние

Назначения

36,9, 13080

37,1, 12070

36,6, 13070

37,2, 12070

Общее состояние средней степени тяжести, жалобы на боль в правом подреберье тянущего характера при сидении.

Жалобы, , жалобы на боль в правом подреберье тянущего характера при сидении.

общее состояние удовлетворительное.

Жалоб прежние, общее состояние удовлетворительное.

Жалоб прежние, общее состояние удовлетворитель ное

Монотар, Актрапид

Карсил

Обоснование Диагноза

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследваний были выявлены следущие синдромы:

    1. Болевой синдром.
    2. Астено-вегетативный синдром.
    3. Диспепсический синдром
    4. Анемический синдром
    5. Синдром спленомегалии
    6. Синдром гепатомегалии
    7. Синдром гиперспленнизма
    8. Гепатолиенальный синдром
    9. Синдром портальной гипертензии
    10. Гемморагический синдром

Болевой синдром

Выявлен на основании жалоббольного (жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток). Боль появляется в связи с увеличением печени и селезёнки. Известно, что в капсуле печени находится множество болевых рецепторов, которые реагируют на её растяжение, в результате возникают боли без чёткой локализации, ноющего характера. Механизм боли: боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы (вторичная боль). Регистрируется С — полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители. Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, т.е. общие с первичной, так и вегетативные волокна типа В. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга.

Астено-вегетативный синдром

На основании жалоб больного (на быструю утомляемость, общую слабость, заторможеннсть, снижение мышечной силы), это связано с нарушением детоксицинной функции печени и накопление катаболических продуктов в крови, эти вещества угнетающе действуют на ЦНС.

Диспепсический синдром

На основании жалоббольного: Чувство тяжести в животе после приёма пищи, склонность к диарее, метеоризм. Эти явления возникают вследствии неспособности печени в должной степени учавствовать в пищеварении, эмульгировать жиры, способствовать их всасыванию. Увеличенная печень и селезёнка, а так же асцит – затрудняют нормальную перистальтику, всасывание и эвакуацию пищи.

Анемический синдром

На основании лабораторных данных (Повышен общий билирубин засчет непрямого, снижены гемоглобин и количество эритроцитов, цветной показатель в нижней границе нормы). Причинами этого является нарушение антитоксической функции печени — гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений, снижение синтетической функции печени и депонирующей (депонирование железа). Всё это ведёт к гемолизу эритроцитов, появлению в крови непрямго билирубина, а нарушение депонирвания ведёт к появлению гиперхромных эритроцитов.

Синдром спленомегалии

На основании объективногоисследования ( пальпируется крайне болезненный край селезёнки, увеличение её в размерах) можно говорить о резком увеличении селезёнки в размерах. Этому способствовали: портальная гипертензия и повышенное кровенаполнение селезёнки. Спленомегалия сама по себе является признаком портальной гипертензии.

Синдром гепатомегалии

На основании объективногоисследования ( Край печени выступает за пределы рёберной дуги на 3см.,болезненный, при перкусии выявлено значительное увеличение размеров печени). Механизм этого процесса связан с тем, что цирроз печени – это хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии. По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой, увеличевается в размерах в начальной стадии.

Синдром гиперспленнизма

На основании объективногоисследования (увеличении селезёнки в размерах), лабораторных данных (лейкопения, нейтрофилопения, тромбоцитопения, анемия). Эти проявления обусловлены трможением деятельнсти костного мозга. Это возникает из-за повышения активности ретикуло-эндотелиальной системы на фоне портальной гипертензии.

Гепатолиенальный синдром

Т.е. сочетанное увеличение печени и селезенки, выявлен на сновании объективногоисследования, а так же лаборатрныхданных (гиперспленнизм: лейкопения, нейтрофилопения, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ). Это явление характерно для рановозникшей портальнй гипертензии на фоне цирроза печени, а это в свою очередь характерно для алкогольного цирроза печени.

Синдром портальной гипертензии

На данных анамнеза(кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода), осмотра(голова медузы – расширенные околпупочные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка) пальпации(асцит – жидкость в брюшной полости). Механизм: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены — расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены — «голова медузы».

Механизм образования асцита:

а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в

воротной вене

б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается

онкотическое давление плазмы крови

в) нарушается лимфообразование — лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную

полость.

Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленнизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Гемморагический синдром

Основываясь на данных анамнеза (кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода, носовые кровотечения, петехиальные высыпания). Это связано с нарушением синтетической функции печени, нехваткой факторов свертывающей системы из-за гибели и функциональной недостаточности гепатоцитов.

На основании жалоб(жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль, часто возникающую ночью, в покое, боль как правило, не чем не купируется, боль длиться несколько часов. Последние несколько месяцев отмечает общую слабость), анамнеза(работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама, длительное злоупотребление алкоголем, кровотечение из вен пищевода), осмотра( “голова медузы”, субэктеричность склер, “печёночные ладони”, бледно-жёлтая окраска кожи), объективных данных(спленомегалия, гепатомегалия, выраженная болезненность в области печени и селезёнки, асцит), лабораторных данных(анемия, гиперспленнизм, повышение общего билирубина), выявленных синдромов можно поставить диагноз : Цирроз печени, активная фаза.

Принципы лечения

Обязательным компонентом современной терапии больных с хроническими диффузными заболеваниями печени является лечебное питание. Лечебный стол №5 включает белков – 90-100 г, жиров — 80 г и углеводов – 350-400 г (в пересчете на 1 кг массы тела примерно 1,5-1,2-5,5 г/сутки). Пища должна содержать все основные витамины и микроэлементы.

Эссенциале Форте– препарат мембраностабилизирующего и липотропного действия, применяется внутривенно по 2-4 ампулы по 5 мл ежедневно 4-6 недель или по 1-2 капсулы 3 раза в день до 12 недель.

Флавоноиды– препараты из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силибинин, силибор, карсил, легалон, лепротек, катерген.

Гепабене– смесь экстрактов расторопши пятнистой и дымянки лекарственной. Назначают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день 4 -12 недель.

Гепатофальк– представляет комбинацию 3-х лекарственных трав – чертополоха, чистотела и японского турмерика. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза /сутки 4 -12 недель.

Урсофальк– действующее вещество – урсодезоксихолевая кислота. Дозировка: 10 мг/кг массы тела в сутки (перед отходом ко сну одну капсулу).

Тыквеол– липидный комплекс семян тыквы. Назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день натощак в течение 3-4 недель.

Тиоктацид– тиоктовая кислота, назначают по 600 мг (одна таблетка) за 30 минут до еды в качестве поддерживающей терапии после проведения 2-4-х недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида.

Для устранения Асцита можно назначить диуретики: Фуросемид

Наряду с лекарственной терапией, использующей в последнее время и фитопрепараты, все более широко применяются методы эфферентного лечения больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез, УФО крови, магнитотерапия, лазеротерапия, озонотерапия и др. Немедикаментозная терапия цирроза печени является эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более широкого внедрения в клиническую практику.

Литература

    1. “Физические методы исследовния” Тетенев Ф.Ф.
    2. “Внутренние болезни” Ф.И. Комаров

Описание

 Асцит. Вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически асцит проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости.

Дополнительные факты

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость.

При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Как лечат скопление жидкости в брюшной полости

Основное направление терапии при данном заболевании – удаление жидкости из брюшной полости, предотвращение развития цирроза. На сегодняшний день доказанного эффективного лечения заболевания нет. Все средства, которые прописывает врач, влияют либо только на симптомы болезни, либо избавляют от первопричины недуга: алкогольной или иной интоксикации, вируса, аутоиммунных процессов.

Лабораторные исследования

Важным этапом манипуляций после жалоб при напряженном асците является забор анализов:

  1. Коагулограмма.
  2. Биохимия печени.
  3. Проверка уровня антител.
  4. Общий анализ мочи.

Если у пациента впервые определяется асцит, врач назначает лапароцентез для изучения самой жидкости. В лабораторных условиях проводится проверка состава, плотности, уровня содержания белка, делается бактериологический посев.

Медикаментозная коррекция

При асците больному назначают диуретики (мочегонные). Они отводят лишнюю жидкость из брюшной полости в кровь. На начальном этапе лечения пациенту дается небольшая доза препаратов, чтобы снизить риск появления побочных эффектов.

Один из основных принципов лечения мочегонными препаратами – постепенное нарастание объема мочи. Чаще всего используются Верошпирон, Амилорид и Альдактон. Параллельно больной принимает препараты калия. В схеме лечения также присутствуют гепатопротекторы (препараты для защиты печени).

Для укрепления стенок сосудов пациентам дают витамины P и C, а также Диосмин. Реополиглюкин препятствует выведению жидкости из кровеносного русла. При бактериальной инфекции назначаются антибиотики.

При гепатитах пациенту назначают Пегасис, повышающий иммунные силы организма и эффективно подавляющий вирусную атаку. Препарат Адефовир борется со штаммом B.

Народные средства

К распространенным средствам лечения асцита в домашних условиях относят березовые ванны. Для сухой процедуры достаточно набрать как можно больше листьев и утрамбовать ее в купели. Затем необходимо закрыть ее полиэтиленовой пленкой. Лучше, если ванна будет стоять на улице под лучами солнца. Если процедура выполняется в квартире необходимо, чтобы дома было жарко, а зеленая масса взопрела. Пациент ложится в березовые листья на 1 час. Сухие процедуры проводятся 2-3 раза в неделю.

Для устранения симптомов асцита можно принимать ванны с березовым отваром. Приемлемо использовать свежие и жухлые листья. На ведро кипятка собирается 50 г засуженной массы или 100 г зеленой. Подогрев воды осуществляется кипятильником. Затем в купель добавляется листва. Отвар должен постепенно остыть. Водные процедуры длятся не более 30 минут.

Пункция брюшной полости

Когда консервативная терапия, правильное питание не дают необходимого эффекта, больному часть жидкости могут удалить при помощи пункции. Процедура происходит следующим образом:

  • толстой иглой пациенту прокалывают брюшную полость между лобком и пупком;
  • отсасывают скопившуюся жидкость;
  • для прекращения прогрессирования асцита назначают диету, диуретики;
  • для восстановления нормы белка прописывают внутривенное введение альбумина.

Рацион питания

Чтобы снизить риск асцита, пациентам, страдающим циррозом печени, нужно соблюдать специальную диету и правильный питьевой режим. Количество потребляемой в сутки воды не должно превышать 1,5 л. Пищу нужно принимать небольшими порциями не менее 5–6 раз в сутки. Следует по возможности полностью исключить прием поваренной соли.

  • свежие овощи;
  • гречневая каша;
  • рисовая каша;
  • овсянка;
  • нежирные творог и кефир;
  • подсушенный ржаной хлеб;
  • яичный белок;
  • нежирные рыба и мясо;
  • нежирное молоко;
  • мед;
  • зеленый чай;
  • компот;
  • домашние кисели.

Из рациона необходимо исключить жирные сорта мяса и рыбы, копчености, алкоголь и газированные напитки, кофе, жареные блюда, сдобу, маргарин, грибы, консервацию.

Особое внимание нужно уделять способу приготовления блюд. В рацион можно вводить блюда, приготовленные на пару, тушеные или отварные продукты. Допускается употребление свежих овощей. Примерное меню на сутки для пациента, страдающего асцитом на фоне цирроза, выглядит следующим образом:

  1. Завтрак: овсяная каша на молоке с 1 ч. л. меда, нежирный творог, зеленый чай.
  2. Ланч: белковый омлет на пару, компот, запеченное яблоко.
  3. Обед: овощной суп, отварная куриная грудка, гречневая каша, запеченные овощи, кисель.
  4. Полдник: овсяное печенье, нежирный сыр, компот.
  5. Ужин: легкий овощной суп, голубцы с куриным фаршем, отвар шиповника.

Статус локалис напряженного асцита (симптомы)

Первоначальным признаком асцита считается быстрый рост живота, а конкретнее, его вздутие. Основной фактор в том, что далее накапливается очень большое количество воды, которая почти не выходит. Человек выявляет у себе асцит как правило тогда, когда не способен вместиться в обычную одежду, которая еще не так давно подходила ему по объему.

Если появился асцит, то в организме, безусловно, существуют хотя бы две значительных многофункциональных патологии, которые необходимо излечить. Больше всего это патологическая работа кишечного тракта, расстройство желудка либо аномалии печени.

Скорость нарастания признаков непосредственно связана с тем, что собственно стало фактором асцита. Процедура может прогрессировать стремительно, а может занять пару месяцев.

Локальный статус напряженного асцита:

  1. Состояние тяжести в брюшной полости.
  2. Возникновение дискомфорта и боли в животе и тазе.
  3. Вздутие, признаки метеоризма.
  4. Жжение в пищеводе.
  5. Трудности с походом в туалет и приемом пищи.
  6. Приступы тошноты.
  7. Увеличение живота в размере. В случае если заболевший пребывает в горизонтальном состоянии, то живот выбухает по краям и напоминает внешним видом брюхо лягушки. Если человек находится в вертикальном положении, живот свисает.
  8. Выпячивание пупка.
  9. Симптом раскачивания животика либо флюктуация. Постоянно появляется при наполнении жидкостью.
  10. Чем больше воды накапливается в брюшной полости, тем больше стает одышка, усугубляются отеки нижних конечностей, движения становятся замедленными. В особенности сложно пациенту наклоняться вперед.
  11. Из-за повышения внутрибрюшного давления вероятна выпуклость бедренной или пупочной грыжи. На этом же фоне способен сформироваться геморрой и варикоцеле. Не исключается выпадание прямой кишки.

Упражнения

При асците стоит выполнять специальные упражнения для улучшения циркуляции лимфы в брюшной полости. Совместно с приемом мочегонных средств и диетой эта мера позволяет снизить застойные процессы в организме.

ЛФК (лечебная физическая культура) при асците состоит из посильных занятий, при которых не возникает болезненных ощущений. Большая часть упражнений проводится лежа – так можно снизить давление на мочевой пузырь, диафрагму и кишечник. Одно из них заключается в подтягивании ног к животу в положении лежа на спине.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх