Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

МКБ 10 недостаточность аортального клапана

Аортальный (клапанный) стеноз

Рубрика МКБ-10: I35.0

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I35 Неревматические поражения аортального клапана

Определение и общие сведения

Этиология

а. Одностворчатый аортальный клапан проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией.

б. Двустворчатый аортальный клапан — самый частый врожденный порок сердца (распространенность — 2%). Если створки не спаяны, в детском возрасте обструкции обычно не бывает. Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и обызвествление. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (в среднем — около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых.

в. Ревматизм. Фиброз, обызвествление, спаянные комиссуры и створки. Нередко сочетается с аортальной недостаточностью. Почти всегда сочетается с поражением митрального клапана. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии.

г. Изолированное обызвествление аортального клапана — наиболее частая причина аортального стеноза; причина протезирования аортального клапана в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны. Часто сочетается с обызвествлением коронарных артерий и митрального кольца. Прогрессирование аортального стеноза (скорость уменьшения площади отверстия клапана) более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороке.

д. Другие причины. Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной почечной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом.

Патофизиология.

Увеличение посленагрузки увеличение напряжения в стенке левого желудочка компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка уменьшение напряжения мышечных волокон; в соответствии с законом Лапласа: напряжение в стенке = (давление ґ радиус)/(2 ґ толщина стенки). Этот механизм поддерживает систолическую функцию левого желудочка несмотря на увеличение в нем систолического давления. Аортальный стеноз с недостаточностью: выраженная аортальная недостаточность не характерна для изолированного обызвествления аортального клапана, но может быть значительной при двустворчатом аортальном клапане, ревматическом аортальном стенозе. Если к аортальному стенозу присоединяется аортальная недостаточность, то к повышенной посленагрузке левого желудочка добавляется увеличение преднагрузки, что приводит к еще большему возрастанию напряжения в стенке левого желудочка и уменьшению эффективного ударного объема.

Клинические проявления

Клиническая картина

а. Одышка может возникать из-за систолической дисфункции (декомпенсированный аортальный стеноз) или первичной диастолической дисфункции левого желудочка. Вследствие гипертрофии и снижения податливости левого желудочка наполнение его затруднено, особенно при физической нагрузке, поскольку тахикардия укорачивает диастолу, приводя к повышению КДД в левом желудочке и ДЗЛА. Частая причина острой декомпенсации — мерцательная аритмия: в результате исчезновения «предсердной подкачки» и укорочения диастолы происходит выраженное увеличение ДЗЛА и уменьшение сердечного выброса.

б. Стенокардия возникает в результате несоответствия между потребностью и доставкой кислорода; доставка кислорода миокарду уменьшается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий, в то время как из-за увеличения массы левого желудочка, внутрижелудочкового систолического давления и времени изгнания потребность в кислороде возрастает. При аортальном стенозе стенокардия возникает у 70% больных, только у половины из них имеется коронарный атеросклероз. Отсутствие стенокардии не исключает коронарный атеросклероз.

в. Утомляемость, плохая переносимость нагрузок появляется относительно поздно и при только при выраженном аортальном стенозе, часто свидетельствует о дисфункции левого желудочка. Длительное бессимптомное течение аортального стеноза приводит к тому, что уменьшение переносимости нагрузок остается незамеченным и приписывается «пожилому возрасту». При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе функциональные возможности могут быть ограничены в большей степени, чем можно предположить на основании жалоб. Для определения функционального класса показана максимальная нагрузочная проба, которую проводят в условиях особо тщательного наблюдения.

г. Обмороки , обусловленные недостаточным сердечным выбросом, бывают только при умеренном и тяжелом аортальном стенозе. Как правило, они возникают на фоне физической нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбросом приводит к падению АД. Предрасполагающие факторы: гиповолемия, прием вазодилататоров или диуретиков, снижение фракции выброса левого желудочка вследствие желудочковых аритмий, мерцательной аритмии или АВ-блокады. Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, необходимо отличать от обмороков, вызванных аритмиями: при аортальном стенозе многие больные умирают внезапно, чаще всего от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, особенно при систолической дисфункции левого желудочка и ИБС.

Аортальный (клапанный) стеноз: Диагностика

1. Задачи обследования

а. Определить этиологию аортального стеноза и его тяжесть, оценить функцию левого желудочка.

б. Выявить сопутствующие поражения сердца (другие клапанные пороки, коронарный атеросклероз и т. д.).

в. Выявить патологию других систем (почки, легкие, ЦНС).

г. Оценить жалобы, определить функциональный класс, подробно ознакомиться с образом жизни больного.

д. При бессимптомном течении — неинвазивные методы (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ).

е. При показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз — катетеризация сердца и коронарная ангиография.

2. Физикальное исследование

а. Пульс. При тяжелом аортальном стенозе отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс). На сфигмограмме часто обнаруживают зазубренность на вершине пульсовой волны, которой соответствует пальпаторно определяемое дрожание. При уменьшении фракции выброса левого желудочка эти признаки (кроме дрожания) становятся более отчетливыми. Очень важны аускультативные данные; шум над сонными артериями скорее свидетельствуют об их двустороннем поражении, чем об аортальном стенозе. В пожилом возрасте из-за снижения эластичности артерий пульс на сонных артериях может быть нормальным даже при тяжелом аортальном стенозе.

б. Пальпация. Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию левого желудочка; при аортальном стенозе эти признаки присутствуют почти всегда. Может пальпироваться систолическое дрожание.

в. Аускультация. Если фракция выброса левого желудочка не снижена, а КДД в левом желудочке не повышено, то I тон нормальный. Выраженное обызвествление и уменьшение подвижности створок аортального клапана могут вызвать ослабление аортального компонента II тона; если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального компонента II тона или щелчок. II тон бывает не расщеплен (аортальный компонент II тона не слышен или сливается с легочным) или парадоксально расщепленным (на выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе, что связано с дисфункцией левого желудочка). При относительной подвижности клапана часто вслед за I тоном выслушивается систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок аортального клапана.

При аортальном стенозе имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении аортального клапана высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации (симптом Галлавардена). При тяжелой дисфункции левого желудочка интенсивность шума может снижаться, поэтому длительность шума отражает тяжесть обструкции в большей степени, чем его интенсивность.

Дифференциальный диагноз

1) Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: дикротический и более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания (при аортальном стенозе интенсивность шума почти не меняется).

2) Митральная недостаточность: нормальный пульс на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон. Митральную недостаточность отличают от аортального стеноза с помощью следующих проб: ручная эргометрия усиливает шум митральной регургитации, шум аортального стеноза не изменяется или уменьшается; ингаляция амилнитрита уменьшает шум митральной регургитации и усиливает шум аортального стеноза.

3) Аортальный стеноз с недостаточностью: из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях (аортальный стеноз: медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; аортальная недостаточность: быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик).

д. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, зубец P обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.

е. Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких.

ж. ЭхоКГ. Исследуют структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, обызвествление, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), фракцию выброса левого желудочка, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

з. Катетеризация сердца, коронарная ангиография. Показания: перед протезированием аортального клапана — диагностика коронарного атеросклероза при высоком его риске; выявление причины снижения фракции выброса левого желудочка. Определение гемодинамических параметров: градиента давления между аортой и левым желудочком, ДЗЛА, сердечного выброса, давления в легочной артерии, площади отверстия аортального клапана. Вентрикулография: оценка функции левого желудочка и диагностика митральной регургитации. Коронарная ангиография: диагностика коронарного атеросклероза. Аортография: диагностика аортальной недостаточности.

Аортальный (клапанный) стеноз: Лечение

1. Консервативное. Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность. Независимо от тяжести аортального стеноза — профилактика инфекционного эндокардита (см. гл. 13, п. IX). Систолическая дисфункция левого желудочка с застойной сердечной недостаточностью: при подготовке к протезированию аортального клапана или баллонной вальвулопластике — сердечные гликозиды, диуретики, активное лечение мерцательной аритмии, АВ-блокады (двухкамерная ЭКС). Если эти меры недостаточно эффективны, назначают небольшие дозы вазодилататоров (только в условиях тщательного мониторинга). Избегать массивного диуреза, не назначать нитраты (уменьшение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию), а также бета-адреноблокаторы и верапамил (могут усугубить сердечную недостаточность). Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

2. Хирургическое

а. Показания

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией левого желудочка. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка — 3—8% (выживаемость в течение 5 лет — 85%); при дисфункции левого желудочка — 10—25%.

3. Баллонная вальвулопластика

а. Показания

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза — изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10—25%) и высокой летальностью (і 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30—60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года — 25%.

Резюме — см. табл. 10.1, табл. 10.2 и табл. 10.3. Тактика при аортальном стенозе — см. рис. 10.1.

Профилактика

Осложнения

а. Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или подострой аортальной недостаточности. Изредка массивные вегетации (Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) увеличивают имеющуюся обструкцию и иногда даже вызывают «острый» аортальный стеноз.

б. Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном обызвествлении) иногда становятся источником эмболий (чаще всего — коронарных, почечных и церебральных артерий), однако однократная эмболия сама по себе не является показанием к протезированию аортального клапана.

в. Аритмии. Возникают, как правило, уже в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия. Сочетание аортального порока с митральным увеличивает риск предсердных аритмий на всех стадиях заболевания. Переносимость предсердных аритмий плохая: исчезновение «предсердной подкачки» ведет к уменьшению сердечного выброса на 20—30%, а тахикардия — к повышению потребности в кислороде и укорочению диастолы с увеличением ДЗЛА.

г. Желудочно-кишечные кровотечения. При изолированном обызвествлении аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. Лечение: протезирование аортального клапана предотвращает повторные кровотечения. При легком и умеренном аортальном стенозе проводят электрокоагуляцию или резекцию кишки.

Течение и прогноз. Течение характеризуется длительным латентным периодом, когда нарастает обструкция и гипертрофия левого желудочка. Даже тяжелый аортальный стеноз может оставаться бессимптомным в течение многих лет. При появлении симптомов летальность и риск осложнений существенно увеличиваются; при стенокардии, обмороках и сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, средняя продолжительность жизни — 5 лет, 3 года и 2 года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15—20% больных умирают внезапно. Скорость прогрессирования:

а. легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана — 1,2—2 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет — у 10% больных, за 25 лет — у 38%;

б. при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана — 0,75—1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;

в. бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30—40% больных в течение 2 лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

Недостаточность аортального клапана (АК или АОК), или как ее еще называют, аортальная недостаточность — это порок сердца, при котором стенки полулунных клапанов смыкаются не полностью, поэтому часть крови возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек.

Изолированно аортальная недостаточность встречается довольно редко, в 4% случаев, а в сочетании с другими пороками – ее распространенность увеличивается до 10%. Чаще всего наблюдается комбинация со стенозом устья аорты (55-60%).

Причины развития

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

  • Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
  • Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
  • Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

  • Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
  • Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
  • Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
  • Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
  • Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения.

Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови.

Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями.

Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты.

Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Изменение гемодинамики

Изменения гемодинамики являются основным звеном в патогенезе заболевания. Они во многом зависят от количества крови, которая возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек. То есть левый желудочек наполняется из двух источников, из левого предсердия и из аорты. Это приводит к увеличению объема его камеры.

Количество крови, которое желудочек должен изгнать — повышается. Выполняя лишнюю работу, левый желудочек увеличивает свою массу — происходит гипертрофия миокарда.

В конце концов дилатация левого желудочка приводит к увеличению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного клапана и наступает его относительная недостаточность. Это так называемая митрализация порока.

При декомпенсации процесса начинается застой в малом кругу кровообращения. Увеличивается давление в системе легочной артерии. Это приводит к гипертрофии правого желудочка и серьезным последствиям от одышки до отека легких.

Классификация по степеням

Всего выделяют пять степеней клапанной недостаточности:

  • На первой стадии объем возврата незначительный и составляет менее 15 процентов от сердечного выброса. Выявить её возможно аускультативно по наличию диастолических шумов.
  • Вторая стадия характеризуется увеличением регургитации до 30 процентов. Больной ограничивает физическую нагрузку, в связи с ухудшением состояния. При проведении электрокардиографии выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка.
  • В третью стадию аортальный кровоток снижается в два раза и начинаются яркие клинические проявления.
  • При четвертой стадии более половины крови не идет в системный кровоток. Начинается голодание внутренних органов. В патологический процесс включается также правый желудочек и малый круг кровообращения. Одышка возникает даже в состоянии покоя.
  • В пятой терминальной стадии из-за невозможности обеспечения питательными веществами внутренних органов, запускается каскад необратимых реакций, которые приводят к смерти.

Симптомы

Симптоматика заболеваний развивается ступенчато.

Интенсивность ее проявления тоже разделяют на пять стадий:

  • На 1 стадии симптомы не беспокоят пациента из-за полной компенсации деятельности сердца.
  • Для 2 стадии характерно ощущение больным учащенного и усиленного сердцебиения, а также повышенного периферического пульса на артериях (пациент может ощущать, что виски пульсируют), головной боли и быстрой утомляемости.
  • На 3 стадии вышеизложенные симптомы начинают проявляться в состоянии покоя. Присоединяются проявления стенокардии, затрудненное дыхание и кашель кровянистой мокротой.
  • 4 стадия характеризуется отеками конечностей и всего тела, увеличением размеров живота и повышенным депонированием крови в депо.
  • При наступлении 5 стадии наступают симптомы нарушения всех систем организма, что ведет к смерти.

При неэффективности терапии могут формироваться следующие осложнения:

  • Инфаркт сердечной мышцы.
  • Изменения структуры митрального клапана.
  • Нарушения ритма.

Методы диагностики

При визуальном осмотре пациента выявляется бледность кожных покровов или акроцианоз. Становится заметен верхушечный толчок (пульсация передней стенки грудной клетки), который смещается влево и вниз.

Аускультативно определяется диастолический шум во втором межреберье справа от грудины. Помимо этого, аускультация дает данные об ослаблении тонов сердца.

Также наблюдается множество симптомов при обследовании периферических сосудов:

Название Выявляемые признаки
Симптом Мюссе Покачивание головой в ритм с сердечными сокращениями
Симптом Ландольфи Сужение зрачка во время систолы и расширение в диастолу
Капиллярный пульс Квинке При надавливании на ноготь происходит изменение величины окрашенного поля
Симптом Мюллера Одновременная пульсация мягкого неба и язычка

Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается до 50 мм. рт. ст и часто ниже. При измерении артериального давления часто регистрируется диастолическое АД равное нулю, правильнее сказать, что определить АД по способу Короткова невозможно.

Пульс также подвержен изменениям. Он становится частым, с высоким подъемом и быстрым спадом.

При обнаружении этих признаков, врач обязан направить больного на следующие анализы, для подтверждения дифференциального диагноза:

  • проба крови на антитела – для определения возможных возбудителей.
  • общий анализ крови и мочи – для выявления нарушений в работе внутренних органов.
  • ЭКГ обнаруживает отклонение электрической оси влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а в дальнейшем депрессию сегмента ST и инверсию зубца T первом стандартном отведении.
  • На рентгенограмме могут выявляться признаки увеличения тени сердца и аневризмы дуги аорты.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – уточняет изменения структуры клапана, наличие обратного тока крови, позволяет измерить объем выброса и многие другие показатели.
  • Фонокардиография (ФКГ) – позволяет выявить самые тихие шумы сердца. Аускультация довольно субъективный метод и требуется уточнение его данных.

Лечение

Бессимптомная стадия аортальной недостаточности в лечении не нуждается. Советуют ограничить нагрузку и каждый год посещать кардиолога с целью контроля за процессом.

Консервативная терапия

Консервативное лечение включает в себя прием фармакологических препаратов различных групп:

Фармакологическая группа Принцип действия и цель применения Примеры препаратов
Блокаторы кальциевых каналов Кальций не проникает в клетку. Из-за чего снижается пред- и постнагрузка на сердце, расширяются коронарные сосуды, уменьшается потребность миокарда в кислороде Нифедипин, фелодипин, амлодипин.
Диуретики Уменьшают объем циркулирующей крови, путем угнетения канальцевой реабсорбции Лазикс, индапамид
Ингибиторы АПФ Ингибируют ангиотензинпревращающий белок, вследствие чего ангиотензин два не синтезируется и давление снижается Каптоприл, Эналаприл
Периферические вазодилататоры Являются донорами оксида азота, который в организме человека выполняет сосудорасширяющую функцию. Применяют для снижения нагрузок на сердце и расширения коронарных сосудов Нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат

Медикаментозное лечение применяется для терапии второй стадии аортальной недостаточности, и, в качестве поддерживающей терапии, на более поздних этапах.

Хирургическое вмешательство

Протезирование аортального клапана показано на третьей и четвертой стадии развития порока. Суть оперативного вмешательства заключается в замене поврежденного клапана на механический или биологический протез, при этом он полностью выполняет функции замененного участка.

В течении всей жизни после операции пациент обязан принимать антикоагулянты.

Также следует придерживаться здорового образа жизни:

  • Уменьшить нагрузку и придерживаться режима с балансом между работой и отдыхом.
  • Увеличить время для прогулок на улице.
  • Избегать стрессовых ситуаций.
  • Своевременно и до конца лечить воспалительные процессы в организме.
  • Изменить рацион питания. Нельзя много есть, а также следует снизить потребление кофе, жиров и углеводов.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Женщине с изменениями в кровообращении следует в период вынашивания ребенка быть под усиленным контролем врача. При минимальной угрозе жизни матери или плода следует прервать беременность.

Прогноз жизни

Прогноз жизни во многом зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. При выявлении на начальных стадиях, прогноз благоприятный.

Если патология была обнаружена в период умеренных клинических проявлений, то благодаря медикаментозному лечению в течение пяти лет наблюдается порядка 75% выживших.

При выявлении на последних этапах прогноз неблагоприятен. Больные без хирургической помощи погибают в среднем спустя три года. Операция же заметно увеличивает этот срок.

При обнаружении симптомов этого заболевания следует сразу же обратиться к кардиологу, затягивать время бесполезно и опасно для здоровья.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Чем проявляется недостаточность аортального клапана, и как ее лечить

Причины и разновидности порока

Выделяют два вида заболевания, различающиеся по происхождению: врожденные и приобретенные. Недостаточность аортального клапана у детей чаще всего формируется в период внутриутробной закладки органов и систем. Причинами нарушения развития створок становятся генетический дефект или влияние каких-то веществ на плод.

Приобретенная форма порока возникает под воздействием следующих факторов:

  1. Инфекции (ангина, сепсис, сифилис). Происходит воспаление эндокарда с поражением клапанного аппарата.
  2. Ревматизм. Механизм развития заключается в появлении наростов и утолщений на створках, что препятствует плотному их смыканию. По моим наблюдениям, более 85 % всех пациентов с митральными или аортальными пороками имеют положительные ревмопробы.
  3. Другие причины. Несколько реже этиологическими факторами становятся поражение аорты атеросклерозом, расслаивающая аневризма, синдром Марфана или травма грудной клетки.

Недостаточность клапана аорты в чистом виде длительное время остается компенсированным пороком. Но с течением времени развивается гипертрофия левого желудочка, и появляются признаки выраженного нарушения гемодинамики.

Симптомы

Заболевание проявляется по-разному в зависимости от степени запущенности патологии. Для сравнения можно привести таблицу признаков болезни по стадиям:

Стадия Степень регургитации в % Жалобы Признаки при осмотре
I. Полная компенсация 15 отсутствуют отклонений нет, появление легкого шума в момент диастолы при аускультации
II. Аортальная недостаточность 2 степени (скрытая) 15-30 появление неприятных ощущений за грудиной после физической нагрузки, пульсация в голове и шее, учащенное сердцебиение

учащение пульса

III. Субкомпенсация болевой синдром по типу стенокардии в покое, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, обмороки, покачивание головы, пульсация зрачков и сосудов ногтевого ложа увеличение печени, пастозность голеней, бледность, скачущий пульс, ослабление I и II тона, увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением
IV. Декомпенсация от 50 и более прогрессирующая недостаточность, нарушение функции всех органов, аритмия, выраженные отеки акроцианоз, анасарка, гепатоспленомегалия, неравномерный пульс, визуальное определение сердечного толчка, его смещение к 7 межреберью

Компенсаторная стадия может продолжаться длительное время, ничем не проявляя себя, если причиной становится хронический процесс.

Диагностика

Для уточнения диагноза требуется проведение ряда инструментальных исследований:

  1. На рентгенограмме симптомы аортальной недостаточности проявляются в виде увеличения левого и правого желудочков.
  2. На кардиограмме видны признаки увеличения левого желудочка, тахикардии и эктопического ритма из ножек пучка Гиса. После физической нагрузки начинается депрессия сегмента ST, и появляются другие симптомы ишемии миокарда.
  3. При проведении фонографии обнаруживается диастолический шум в результате регургитации крови в левый желудочек и III тон за счет колебания его стенок. Систолический шум образуется из-за завихрений кровотока через видоизмененные створки.
  4. На ЭхоКГ определяются нарушение структуры створок, гипертрофия левых отделов миокарда, трепетание митрального клапана.

Современные способы лечения

Начальная стадия патологии не нуждается в специальном лечении. Пациент должен регулярно посещать кардиолога (1 раз в 6 месяцев), проходить ЭхоКГ, ЭКГ и другие дополнительные методы диагностики по показаниям. Человеку рекомендуется снижение физической активности, а при ревматизме – прием антибиотиков и отказ от пребывания в условиях повышенной сырости.

При развитии первых симптомов на стадии относительной компенсации лечение заключается в использовании диуретиков, антигипертензивных препаратов, приеме антибактериальных средств с целью предупреждения инфекционных осложнений. Медикаментозный метод оказания помощи не может полностью устранить проблему, а только действует на причину и улучшает качество жизни человека.

Виды протезов и разница между ними

Пластика или протезирование клапана и восходящей части аорты рекомендуется на стадии начала декомпенсации гемодинамики. Также неотложная операция проводится в случае развития острой аневризмы или при повреждении клапана при сильном ударе в грудь.

Хирургическое лечение недостаточности аортального клапана обычно производится с использованием искусственных и биологических имплантов. Первые создаются из металлов с интактным покрытием, а вторые делятся на три вида:

  • ксенографты (создаются из ткани животных);
  • гомографты (используется материал другого человека);
  • аутографты (берется у самого оперируемого).

Ранее все операции проводились на открытом сердце. В настоящее время практикуется транскатетерная имплантация. Это малоинвазивная методика, которая заключается в постановке искусственного клапана через отверстие в сосуде без разреза грудной клетки.

На рынке имеется несколько видов протезов для проведения такой операции:

  1. Medtronic CoreValve. Вводится трансфеморально (через бедренную артерию), состоит из каркаса и трех створок, которые производятся из перикарда свиней.
  2. Ставится методом трансапикального доступа (через верхушку сердца).
  3. Сделан из околосердечной сумки быка, а в качестве крепления применяется кольцо из нержавеющей стали.

После недельного пребывания в больнице человек выписывается под наблюдение своего врача. Иногда нахождение в стационаре продлевается до 10 дней.

Основная реабилитация заключается в правильно подобранной медикаментозной поддержке, которая позволит предупредить возможные осложнения и ускорит процесс возвращения человека к обычному образу жизни. Протокол лечения в этом случае включает в себя такие группы лекарственных средств:

  • иммуносупрессоры необходимы для подавления процесса отторжения трансплантата;
  • антибиотики предупреждают инфекционные осложнения;
  • антикоагулянты препятствуют образованию тромбов на искусственных клапанах
  • антиагреганты, которые разжижают кровь.

Медикаментозное лечение пациента после операции будет включать препараты для терапии состояний, которые стали причиной порока или усугубили течение болезни.

Прогноз: как аортальная недостаточность влияет на длительность жизни

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от объема возвращаемой крови в левый желудочек. На стадии относительной компенсации длительность жизни составляет 5 – 10 лет. При наличии выраженных отеков и других симптомов нарушения кровоснабжения все мероприятия по лечению и профилактике могут обеспечить в районе 2 лет, если не будет выполнено хирургическое вмешательство по тем или иным причинам. В этом случае больному присваивается инвалидность, и производится облегчающая симптомы терапия.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана — это неполное закрытие полулунных заслонок аортального отверстия во время диастолы левого желудочка, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14%. Чаще этот порок встречается в комбинации с другими клапанными поражениями (наиболее часто со стенозом устья аорты — 55-60%). Мужчины более подвержены развитию этого заболевания, чем женщины.

Этиология и патогенез

Недостаточность аортального клапана — полиэтиологический процесс. Основные причины развития порока следующие:

  • ревматизм (80%);
  • затяжной септический эндокардит;
  • атеросклероз у больных гипертонической болезнью;
  • сифилис;
  • диффузные заболевания соединительной ткани;
  • тупые травмы грудной клетки;
  • врожденные пороки;
  • миксоматозная дегенерация грудной клетки;
  • атеросклеротическое расширение и аневризма аорты.


Основные гемодинамические сдвиги объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления «аорта — левый желудочек» и длительности диастолического периода.

Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Таким образом, дилатация левого желудочка при аортальной недостаточности является компенсаторным фактором.

Другой компенсаторный механизм — увеличение систолического выброса крови — способствует развитию гипертрофии левого желудочка, а не только его расширению.

При значительном расширении полости левого желудочка может развиваться относительная митральная недостаточность.

Левое предсердие в условиях компенсации функционирует в нормальных условиях. С развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолическое давление в левом предсердии повышается и возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия, а затем — его гипертрофия и дилатация.

Развитие застоя в системе сосудов малого круга кровообращения способствует повышению давления в легочной артерии, вызывая изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда. Это объясняет возможность появления правожелудочковой недостаточности при данном пороке.

Классификация клинического течения аортальной недостаточности

  • I стадия — полная компенсация. Характеризуется начальными признаками порока (аускультативными) при отсутствии жалоб.
  • II стадия — скрытая сердечная недостаточность.
    При выраженной клинике порока отмечается умеренное снижение работоспособности (на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка с объемной перегрузкой, имеются центральные и периферические признаки порока).
  • III стадия — субкомпенсация. Характерно значительное снижение физической активности, ангинозные боли. Минимальное артериальное давление меньше половины максимального. На рентгенограмме и ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка с элементами вторичной коронарной недостаточности.
  • IV стадия — декомпенсация. Беспокоит одышка даже при незначительной физической нагрузке, приступы сердечной астмы, увеличение печени.
  • V стадия — терминальная. Прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность сопровождается глубокими дистрофическими изменениями в жизненно важных органах.


Клиника

Больные, страдающие недостаточностью клапана аорты, длительное время могут не предъявлять никаких жалоб, и нередко порок выявляют при случайном обследовании.

При осмотре внешний вид больных в стадии компенсации и при умеренном развитии клапанного дефекта — без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности обращает на себя внимание бледность кожных покровов, усиленная пульсация крупных сосудов (сонных — «пляска каротид», подключичных), нередко — синхронное с пульсом ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе), ритмичное сужение и расширение зрачков, пульсация предсердечной области, при надавливании на ногтевое ложе — изменение его окраски, синхронное с пульсом.

Пальпаторно определяется пульсация дуги аорты в яремной ямке, брюшной аорты — в эпигастрии, приподнимающийся верхушечный толчок, смещенный влево и вниз в VI межреберье. Перкуторно — расширение левой границы относительной сердечной тупости до передней подмышечной линии за счет расширения левого желудочка. Аускультативно — над верхушкой первый тон ослаблен из-за отсутствия нормальной фазы изометрического давления. Над аортой второй тон ослаблен, а иногда вообще не определяется в связи с выраженными изменениями клапанов аорты и низким диастолическим давлением.

Важнейшим симптомом является начинающийся сразу после второго тона убывающий протодиастолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины. Проводится он по ходу регургитации (по направлению к верхушке) и лучше слышен в точке Боткина-Эрба.

Систолическое артериальное давление нормальное или чаще повышенное, диастолическое снижается, иногда значительно (до 0 мм рт. ст), таким образом, пульсовое давление всегда повышено.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании — аортальная конфигурация сердца: левый желудочек увеличен в размерах, верхушка его закруглена, талия сердца резко подчеркнута, аорта расширена. Тень сердца напоминает форму сапога.

На ЭКГ признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка: увеличение амплитуды зубца Rv5, 6 и зубца Sv1,2 так, что Sv1,2 + Rv5,6 ≥35 мм; появление высоких заостренных зубцов Τ в отведениях V4_6; появление увеличенного зубца Q в отведениях V5,6.

На фонокардиограмме определяется ослабление первого тона на верхушке, появление дополнительного третьего тона, второй тон на основании сердца ослаблен за счет снижения амплитуды его аортального компонента.

На эхокардиограмме находят изменения, характерные для дилатации левого желудочка, увеличение экскурсии стенок левого желудочка, мелкоамплитудное трепетание створок митрального клапана в диастоле.

Диагностические критерии

Клапанные признаки:

  • диастолический шум на аорте (в точке Боткина-Эрба);
  • ослабление второго тона на аорте. Левожелудочковые признаки:
  • усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;
  • расширение границ относительной сердечной тупости влево;
  • увеличение левого желудочка по данным рентгеноскопии, эхокардиографии;
  • синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Периферические симптомы:
  • низкое диастолическое АД;
  • боли в области сердца;
  • высокий, скорый, большой и твердый пульс;
  • капиллярный пульс.


Лечение

Лечение направлено на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности. Прогноз в значительной степени зависит от этиологии порока. В IV стадии лекарственная терапия дает кратковременный эффект. Данный порок можно лечить и радикально с помощью имплантации искусственного клапана.

Показания к оперативному вмешательству:

  • признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, пульсовое давление 80 мм рт. ст. и более при их сочетании с симптомами коронарной, церебральной или миокардиальной недостаточности;
  • наличие регургитации, составляющей 50% и более от ударного объема;
  • конечное диастолическое давление в левом желудочке около 20 мм рт. ст.


Повышение диастолического объема левого желудочка до 300 мл с фракцией изгнания, равной 50% и менее, конечное диастолическое давление около 40 мм рт. ст. считаются признаками неоперабельности.


«Ревматология»
Т.Н. Бортная

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх