Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Митральный стеноз клиника

Митральный стеноз

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились слабость, утомляемость, одышка, приступы удушья, ощущение неровной работы сердца, снижение физической активности, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (часто ли пациент болел ангинами (воспаление миндалин) в детстве, состоял ли на учете у педиатра, находится ли пациент в большом коллективе (детский сад, школа)).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, тип телосложения, выявляется шум при прослушивании тонов сердца.
  • Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующей патологии (например, анемии (малокровие), воспаления почек), которая может повлиять на течение заболевания и выявления его осложнений, таких как, например, микроинфаркт почки (гибель небольшой части ткани почек).
  • Биохимический анализ крови — определяется:
    • уровень общего холестерина (жироподобное вещество);
    • уровень » плохого» (способствующий образованию холестериновых бляшек в сосудах) и » хорошего» холестерина (предотвращающего развитие бляшек);
    • наличие антистрептолизина-О (особое вещество, образующееся при заболевании стрептококковой инфекцией (ангина, воспление глотки и т.п.));
    • наличие С-реактивного белка (белок, повышающиеся при остром воспалении) — проводится для выявления возможной причины порока, определения активности воспаления.
  • Коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) – проводится для определения риска возникновения тромбов (сгустков крови).
  • ЭКГ (электрокардиография) При этом исследовании выявляются увеличение правого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека).
  • ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись ЭКГ проводится в течение 24-72 часов. Благодаря ей оцениваются нарушения ритма, связанные с митральным стенозом.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — определяется утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, тромбы (сгусток крови) в полостях сердца, отложение солей кальция на створках клапана.
  • Рентгенография органов грудной клетки. При этом исследовании выявляется увеличение размеров сердца, явления отека легких.
  • Чреспищеводная эхокардиография. Для ее проведения пациенту проводят в пищевод зонд с ультразвуковым датчиком на конце. В связи тем, что пищевод находится очень близко к стенке сердца, этот метод позволяет более четко увидеть определенные отделы сердца по сравнению с обычной эхокардиографией.
  • Возможна также консультация ревматолога, кардиохирурга.

Митральный стеноз. Патогенез. Стадии. Клиника. Диагностика. Лечение.

— сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия, препятствующее нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология — в 99,9 % случаев причиной митрального стеноза является ревматизм.

В результате воспаления эндокарда, развивается сужение сухожильного кольца митрального клапана, что приводит к уменьшению его просвета с развитием порока сердца. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 квадратных сантиметра. Только уменьшение его более чем наполовину может вызвать заметные гемодинамические изменения.
Патофизиология.
В результате затруднения прохождения крови через узкое левое атриовентрикулярное отверстие, повышается давление в левом предсердии, что уже на ранних стадиях вызывает легочную гипертензию и клинически проявляется «легочным » синдромом митрального стеноза (рефлекс Китаева — раздражение барорецепторов легочных вен приводит к рефлекторному сужению легочных артериол). Легочная гипертензия приводит к повышению конечно-диастолического давления в полости правого желудочка с его гипертрофией и дилатацией и развитием «правожелудочковых » симптомов митрального стеноза.

Стадии.

I стадия — полная компенсация за счет гиперфункции и гипертрофии левого предсердия.
II стадия — признаки нарушения кровообращения в малом круге (обычно выявляются при физической нагрузке).
III стадия — выраженные нарушения кровообращения в малом круге, в большом круге — начальные.
IV стадия — выраженные признаки застоя в большом круге, значительное увеличение сердца, постоянная форма мерцательной аритмии.
V стадия — необратимые изменения в органах («дистрофическая» стадия нарушения кровообращения).

Клиника и диагностика.

Прямые «клапанные» признаки
1. «Хлопающий» первый тон — в предшествующую диастолу левый желудочек не наполняется в достаточной мере кровью и сокращается довольно быстро.
2. «Тон открытия» митрального клапана (щелчок открытия) сразу за вторым тоном. Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца.
3. Диастолический (пресистолический) шум.
4. Диастолическое дрожание (кошачье мурлыканье) — определяется при пальпации ладонью в области верхушки сердца.

«Левопредсердные» признаки
1. Смещение верхней границы сердца при перкуссии.
2. Выявление увеличения левого предсердия (3-я дуга левого контура сердца) при рентгеноскопии (с обязательным контрастированием пищевода).
3. Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ — появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V4-6, причем вторая вершина, обусловленная возбуждением левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия; в отведении V1 наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р.
4. ЭхоКГ признаки увеличения размеров левого предсердия.

«Легочные» (симптомы легочной гипертензии) признаки
1. Одышка при физической нагрузке и в покое; сердцебиение, сердечная астма, отек легких.
2. Кровохарканье.
3. «Застойные» хрипы в легких.
4. Акцент и раздвоение второго тона на легочной артерии выслушивается во втором межреберье слева от грудины.
5. Протодиастолический шум на легочной артерии (шум Грэхэма Стилла).
6. Рентгенологические данные: изменение сосудистого рисунка легких, расширение ветвей легочной артерии и расширение ее дуги, расширение легочного конуса.
7. Facies mitralis — на фоне бледной кожи резко очерченный «митральный» румянец, цианоз губ, кончика носа.

«Правожелудочковые» (реакция правых отделов сердца на легочную гипертензию) признаки
1. «Сердечный горб» — захватывает нижнюю часть грудины.
2. Пульсация в III-IVмежреберье слева от грудины — обусловлена пульсацией выходных трактов правого желудочка, связанная с гемодинамической его перегрузкой в условиях легочной гипертензии.
3. Пульсация в эпигастрии.
4. Выявление увеличения правого желудочка при рентгеноскопии.
5. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка. Отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала ST и изменением зубца Т в отведениях aVF, III; в правых грудных отведениях возрастает зубец R, а в левых грудных отведениях возрастает зубец S; в правых грудных отведениях по мере возрастания гипертрофии правого желудочка появляется смещение вниз интервала ST и формируется негативный зубец Т.
6. Симптомы правожелудочковой недостаточности.

Лечение.

А) Консервативное:
1. Лечение основного заболевания (ревматизм).
2. Профилактика инфекционного эндокардита.
3. Лечение сердечной недостаточности по общим принципам.
Бета-адреноблокаторы часто улучшают состояние даже у больных с синусовым ритмом, уменьшая тахикардию и препятствуя увеличению давления в левом предсердии при нагрузке.
Непрямой антикоагулянт варфарин назначаются во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями артерий большого круга кровообращения или при резком увеличении левого предсердия.
Вазодилататоры противопоказаны, так как могут вызывать падение артериального давления (невозможность увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение общего периферического сопротивления) и застой в легких.
Б) Хирургическое: Митральная комиссуротомия или протезирование (при грубых изменениях) — при 3-4 степени по Бакулеву.

37.Синдром митрального стеноза, этиология, патогенез гемодинамических нарушений, симптоматология. Прямые и косвенные признаки порока. Инструментальная диагностика. Общие принципы терапии.

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного устья)

Этиология

  • Ревматизм, редко врожденный порок.

Патогенез изменений гемодинамики

• сужение митрального отверстия → препятствие движению крови из левого

предсердия в левый желудочек в диастолу желудочкового;

• повышение давления в левом предсердии облегчает ток крови → гипертрофия и

дилатация левого предсердия;

• ретроградное повышение давления в легочных венах и капиллярах – пассивная

легочная гипертензия → застой в малом круге кровообращения;

• рефлекторное сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева) – активная легочная

гипертензия;

• перегрузка правого желудочка → гипертрофия правого желудочка, при

декомпенсации – дилатация правого желудочка → застой в большом круге

кровообращения.

Клинические проявления

Жалобы:

— при компенсации порока отсутствуют,

— при декомпенсации – симптомы сердечной недостаточности

Возможны:

— приступы сердечной астмы,

— кашель,

— кровохарканье.

Объективное исследование

• Вынужденное положение ортопноэ (застой в малом круге кровообращения).

• митральное лицо

• «Пепельный» цианоз.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

— сердечный толчок, эпигастральная пульсация (гипертрофия и дилатация правого же-

лудочка);

— диастолическое «кошачье мурлыканье» на верхушке сердца;

— несинхронный пульс — pulsus differens;

— снижение систолического АД;

— расширение границ относительной сердечной тупости вверх и вправо;

— митральная конфигурация сердца;

— аускультативные признаки: «хлопающий» I тон, акцент II тона над легочной артерией,

тон открытия митрального клапана на верхушке сердца после II тона → трехчленный

ритм перепела; диастолический шум на верхушке, убывающий с пресистолическим

усилением (систола левого предсердия).

Клиническое течение

I период – компенсация порока левым предсердием

— жалоб нет;

— объективно выявляются прямые признаки порока;

— косвенных симптомов нет.

II период

— легочная гипертензия, застой в малом круге кровообращения;

— симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности, обнаруживаются прямые и

косвенные признаки порока.

III период – застой в большом круге кровообращения – признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Осложнения

Можно выделить две группы осложнений:

  1. застойные явления в малом круге кровообращения – кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертензия, аневризма легочной артерии;

  2. развитие дилатации некоторых отделов сердца, что приводит к нарушению сердечного ритма в виде мерцания (фибрилляции) или трепетания предсердий, тромбоэмболическим осложнениям, появляются симптомы сдавления (сдавление возвратного нерва увеличенным левым предсердием и развитие вследствие этого паралича голосовых связок и осиплости голоса).

Инструментальная диагностика

• ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия (p — mitrale),

— признаки гипертрофии правого желудочка.

• Рентгенография органов грудной клетки

— сглаживание талии сердца,

— выбухание третьей дуги левого контура – митральная конфигурация сердца,

— отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса в первой

косой или левой боковой проекциях.

• Допплер-эхокардиография

— уменьшение площади отверстия митрального клапана,

— однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана,

— скорость раннего диастолического закрытия передней створки снижается,

— амплитуда движения передней створки клапана уменьшена,

— полость левого желудочка не расширена, хорошо лоцируется расширенный

правый желудочек.

Также может отмечаться утолщение створок митрального клапана.

Этот метод позволяет оценить степень стенозирования.

Диагностика

Прямые признаки, наблюдающиеся лишь при данном пороке:

• диастолическое дрожание (на верхушке),

• хлопающий I тон,

• тон открытия митрального клапана (митральный щелчок),

• диастолический шум на верхушке,

• эхокардиографические признаки митрального стеноза.

К косвенным признакам относятся три группы симптомов:

1) левопредсердные:

а) рентгенологические и эхокардиографические признаки увеличения левого предсердия,

б) электрокардиографический синдром увеличения левого предсердия,

2) легочные (следствие застойных явлений в малом круге кровообращения):

а) одышка при нагрузке,

б) приступы сердечной астмы,

в) выбухание ствола легочной артерии,

г) расширение ветвей легочной артерии;

3) правожелудочковые (изменения правых отделов сердца в связи с легочной гипертензией):

а) пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка,

б) рентгенологические и эхокардиографические признаки увеличения правого желудочка

и правого предсердия,

в) электрокардиографический синдром гипертрофии правого желудочка,

г) нарушение кровообращения в большом круге.

38.Синдром недостаточности аортального клапана, этиология, патогенез гемодинамических нарушений, симптоматология. Прямые и косвенные признаки порока. Инструментальная диагностика. Общие принципы терапии.

Недостаточность аортального клапана

  • Клапанная – органическое поражение клапана.

  • Относительная – расширение аортального отверстия – створки не смыкаются.

Этиология

Причины недостаточности аортального клапана могут быть следующие:

• ревматизм (80%),

• инфекционный эндокардит,

• сифилис,

• диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревма-

тоидный артрит, системная склеродермия и пр.),

• атеросклероз,

• тупая травма грудной клетки,

• врожденные случаи (редко).

Патогенез изменения гемодинамики

Неполное смыкание створок аортального клапана → обратный ток крови из аорты в левый желудочек в диастолу → перегрузка левого желудочка → гипертрофия и дилатация левого желудочка – длительно компенсируется; при декомпенсации перегрузка левого предсердия → гипертрофия и дилатация левого предсердия → пассивная легочная гипертензия → застой в малом круге кровообращения → перегрузка правого желудочка → правожелудочковая сердечная недостаточность.

Клинические проявления

Жалобы:

— ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение – обусловлено

высоким сердечным выбросом, колебанием давления в артериях;

— ангинозные боли, головокружение, дурнота, слабость и обмороки;

— симптомы сердечной недостаточности.

Объективное исследование:

— бледность кожи,

— «пляска каротид»,

— симптом Мюссе,

— капиллярный пульс Квинке.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

— разлитой, усиленный, куполообразный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;

— пульс скорый, высокий, большой;

— повышение САД, снижение ДАД → высокое пульсовое АД;

— смещение левой границы относительной тупости влево;

— аортальная конфигурация сердца;

— аускультативно – ослабление I тона на верхушке, ослабление II тона на аорте (нет пе-

риода замкнутых клапанов), диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба

(мягкий, дующий; протодиастолический, убывающий, «шум паровоза»);

— функциональные шумы – шум относительной НМК при дилатации левого желудочка,

диастолический шум на верхушке – относительный стеноз митрального отверстия;

— на бедренной артерии выслушивается два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум

Виноградова-Дюрозье.

Клиническое течение

Недостаточность кровообращения отсутствует длительное время, так как компенсация обеспечивается деятельностью самого мощного отдела сердца (левого желудочка). Признаки сердечной недостаточности (по типу левожелудочковой) могут развиваться остро и в дальнейшем довольно быстро прогрессировать. В дальнейшем по мере развития пассивной (венозной) легочной гипертонии приступы удушья учащаются, и может наступить смерть.

У другой части больных развивается правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, периферическими отеками, повышением венозного давления.

При ревматическом пороке или при инфекционном эндокардите сердечная недостаточность развивается в среднем на несколько лет раньше, чем при аортальной недостаточности иной этиологии.

При пороке атеросклеротической этиологии не отмечается выраженных периферических симптомов, одновременно отмечаются признаки атеросклероза других сосудов.

Осложнения

Характерных осложнений для аортальной недостаточности не наблюдается. Инфекционный эндокардит может развиваться на фоне аортальной недостаточности любой этиологии. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность является этапом в эволюции порока, точно также одним из симптомов аортальной недостаточности может быть коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца (в частности, мерцательная аритмия) развивается не часто и обычно в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Инструментальная диагностика

• ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка,

— при митрализации — порока признаки гипертрофии левого предсердия.

• Рентгенография органов грудной клетки:

— дилатация левого желудочка,

— расширение аорты,

— аортальная конфигурация сердца.

• Допплер-эхокардиография:

эхокардиогарафия при данном пороке не слишком информативна. В ряде случаев

можно определить вибрацию передней створки митрального клапана в период ди-

астолы, что обусловлено попаданием ретроградного тока крови из аорты на открытые

створки митрального клапана. Лоцировать измененные створки аортального клапана

удается лишь в 50% случаев. Если порок обусловлен инфекционным эндокардитом,

можно выявить вегетации на клапанах. Также определяют дилатацию левого желу-

дочка и гиперкинезию его стенок.

Диагностика

1. Клапанные признаки:

• диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба;

• ослабление (исчезновение) II тона на аорте.

2. Левожелудочковые признаки:

• усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в стадии ком-

пенсации или нерезкой выраженности клапанного дефекта это смещение может быть

не очень значительным);

• расширение относительной тупости сердца влево;

• увеличение левого желудочка при рентгеноскопии, ЭхоКГ;

• синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

3. Симптомы, зависящие от снижения диастолического давления в аорте (периферические

симптомы):

• низкое диастолическое давление;

• боли в области сердца;

• высокий, скорый пульс;

• двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на периферических сосудах;

• капиллярный пульс.

Стеноз митрального клапана: симптомы и стадии, лечение и прогноз

Митральный стеноз — это сужение просвета клапанного кольца между левым предсердиям и желудочком, что приводит к невозможности адекватного выброса крови. Речь идет об опасном, чаще приобретенном пороке сердца, который устраняется строго хирургическими методами.

Согласно данным медицинской статистики, частота встречаемости нарушения составляет от 40 до 60% всех отклонений в работе кардиальных структур органического характера. Причем основной контингент пациентов — представительницы слабого пола молодого возраста (от 18 до 30 лет и чуть более того).

Выявление состояния, качественная диагностика лежат на плечах врача-кардиолога. Назначение лечения также определяется специалистом, на сей раз по профильной хирургии. План разрабатывается, исходя из тяжести изменений.

Механизм развития проблемы

При нормальном положении вещей кровь двигается из предсердий в желудочки без каких-либо препятствий. Это происходит в момент расслабления мышечных структур (так называемая диастола).

Проникновение жидкой соединительной ткани из одних образований в другие наблюдается через особое окно или отверстие — митральный клапан.

В результате инфекционно-воспалительных заболеваний или инфаркта, других процессов, наступает заращение, рубцевание анатомической структуры.

Итогом становится целый ряд изменений патологического рода:

  • Расширение (дилатация) правого желудочка. Как следствие — резкое падение его функциональной активности и невозможность нормального кровяного выброса.
  • Левая одноименная структура также неспособна выполнять свою работу по причине малого объема жидкой соединительной ткани, поступающей внутрь.
  • Увеличение давления в легочной артерии. Чревато катастрофическими последствиями для всего тела (легочной гипертензией). Наступает изменение характера активности всей дыхательной системы. Пациент не может переносить физическую нагрузку вообще. Лечится строго хирургическими методами.
  • Гипертрофия предсердий приводит к разрастанию анатомических структур и нарушению кровяного выброса.

Тем самым, происходит генерализованное отклонение функционирования сердца. Гемодинамика при митральном стенозе составляет 30-40% от нормального уровня, и это в лучшем случае.

Классификация: стадии и степени

Главный способ типизации патологического процесса представлен пятью основными этапами болезни. Анатомическая норма по площади митрального клапана составляет 4-6 сантиметров. Этого объема достаточно для адекватного функционирования органа.

Соответственно, исходя из эталона разграничиваются варианты:

  • 1 стадия процесса. Сужение кардиальных структур незначительное, диаметр отверстия составляет 3 см и более. Гемодинамические нарушения отсутствуют или выражены в минимальной степени. Это еще не опасная разновидность процесса, но болезнь уже присутствует. Время до прогрессирования определяется несколькими годами или десятилетиями. Долгий период пациент может и не подозревать о проблемах со здоровьем.
  • 2 этап. Определяется более существенным стенозом просвета митрального клапана. Примерно 2.5-2.7 сантиметра. Сопровождается минимальными симптомами. Среди которых одышка при интенсивной физической активности, онемение конечностей и незначительное головокружение после механической перегрузки. Требует помощи врача, прогрессирует стремительно, в течение 2-3 лет.
  • 3 стадия. Выраженный стеноз, примерно 1.7-2.3 см. Дает знать о себе существенными проявлениями. Среди которых сильная одышка даже в состоянии полного покоя, проблемы с кровообращением в головном мозге и периферических тканях.
  • 4 и 5 этап. Соответствует терминальной фазе патологического процесса. Больной не может ходить, стоять, выполнять повседневные обязанности. Вся его жизнь определяется катастрофическими нарушениями сердечной деятельности. Просвет клапана составляет около 1 квадратного сантиметра. Радикальная помощь не решает вопроса, поскольку даже после успешного лечения остаются инвалидизирующие последствия для органов и тканей. Показана срочная госпитализация в кардиологический стационар для оперативного вмешательства.

Указанная классификация играет наибольшую роль в деле раннего выявления проблемы характера вероятной терапии.

Когда появляются симптомы и какие

Признаки патологического процесса возникают внезапно, как правило, на фоне 2 стадии и далее.

В более ранний период состояние не дает о себе знать никак, что усложняет диагностику и делает возможным выявление процесса только в рамках кардиографии. Причем продолжительность «инициального» периода составляет от 10 до 25 лет.

Наиболее яркие клинические признаки возникают на фоне существенного сужения анатомического просвета между предсердиями и желудочками (не более 2.5 квадратных сантиметров).

Примерный перечень симптомов выглядит следующим образом:

  • Острая боль за грудиной без видимых причин. Сказывается нарушение питания самих кардиальных структур. Дискомфорт длится несколько секунд-минут и исчезает бесследно для пациента.
  • Одышка. Сначала при максимальной физической активности, затем порог снижается, доходит до того, что человек не может выполнять повседневные обязанности в быту. Это тяжело как с практической точки зрения, так и в психологическом плане, особенно на фоне молодости организма. А основной контингент пациентов — лица до 40.
  • Острое удушье. Указывает на нарушение функций легких. Формируется так называемая сердечная астма. Она трудно излечима, терапия симптоматическая. Этиотропная методика заключается в устранении первопричины, то есть собственно порока развития мышечного органа.
  • Слабость, снижение работоспособности и постоянная сонливость. Изменение характера питания головного мозга ведет к такой проблеме. Закончиться все может инсультом или стойкой энцефалопатией.
  • Нарушения ритма сердцебиения по типу тахикардии, брадикардии, трепетания предсердий. Все варианты опасны в собственной мере. Требуется медицинская помощь в плановом или экстренном порядке.
  • Кровохаркание. Неспецифичный признак. Может указывать на туберкулез, пневмонию или раковые поражения. Нужна бронхоскопия.
  • Пульсация периферических сосудов. Шейных вен, кровоснабжающих структур на руках и ногах.
  • Бледность кожных покровов. Развивается как итог изменения характера гемодинамики. Симптомы стеноза митрального клапана имеют легочные и кардиальные элементы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Визитная карточка всех сердечных проблем. Проявляется в той или иной мере.
  • Во время приступа возникает нездоровый румянец.
  • Возможно изменение рельефа грудной клетки, но это скорее исключение.

К 3-4 стадиям болезни возникают специфические осложнения и изменения функциональной активности органов и систем:

  • Частые бронхиты, пневмонии.
  • Проблемы с когнитивной сферой. Страдает как память, так и мышление.
  • Нарушения нормальной жизнедеятельности.
  • Нарушения ритма при митральном стенозе (летальны в 30% случаев, на конечных этапах — в 50%).

Признаки неспецифичны, что делает невозможным раннюю диагностику. Нужное направление исследования дает врач-специалист.

Причины развития проблемы

Факторы становления патологического процесса всегда имеют болезнетворный характер. На естественных началах пороки сердца не формируются.

Среди основных моментов:

  • Переизбыток лекарственных препаратов. Особенно гликозидов. Большую опасность несет настойка полыни, ландыша. С ними нужно быть осторожнее. Тем более в рамках длительного применения по назначению врача.
  • Ревматизм, артрит аутоиммунного происхождения. Считается основной причиной формирования митрального стеноза. Примерная частота — около 60%. Терапия в первоочередном порядке. Пожизненная. В период обострений интенсивная.
  • Еще 20% приходится на воспалительные патологии кардиальных структур. Среди них основная — миокардит. Сопровождается разрушением предсердий. Требует срочного протезирования в рамках высокотехнологичной помощи.

  • Воздействие радиации. Этому фактору подвержены подводники, работники атомных электростанций, ликвидаторы аварий соответствующего рода. Помощь специфическая, направлена на устранение заращения клапана.
  • Кальциноз. Отложение неорганических солей в структурах сердца. Обычно имеет метаболическое происхождение. Наблюдается целый комплекс проявлений, в том числе со стороны опорно-двигательного аппарата.
  • Травмы грудной клетки в прошлом, затронувшие кардиальные структуры. Рубцевание становится закономерным итогом.
  • Сифилис без должного лечения. Это коварное заболевания, разрушающее человека изнутри и снаружи.
  • Тромбоэмболия.
  • Доброкачественные и реже раковые опухоли сердца и его образований.
  • Врожденные и приобретенные пороки развития органа, на фоне которых формируется заращение отверстия.
  • Аортальная недостаточность.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия любого генеза.
  • Холестеринемия.

Причины нужно искать срочно. Особенно, если появились симптомы. Счет идет на дни.

Методы диагностики

Обследование больных с подозрениями на рассматриваемый процесс проводится в стационарных или амбулаторных условиях под контролем врача-кардиолога.

По мере надобности могут привлекаться прочие специалисты. Но это вынужденно, при формировании осложнений со стороны головного мозга или всей центральной нервной системы вообще. Они определяют тактику симптоматической терапии для восстановления жизнедеятельности.

Примерная схема обследования выглядит так:

  • Устный опрос пациента на предмет жалоб. На ранних этапах их нет, что осложняет деятельность врачей.
  • Сбор анамнеза. Характер быта, семейная история, давность проявлений, соматические заболевания текущие и перенесенные в прошлом. Все это важные факторы. Они подлежат письменной фиксации.
  • Выслушивание звука биения. Так называемая аускультация. Тона глухие, правильные, возникают патологические преждевременные сокращения как при экстрасистолии. При незначительном стенозе митрального отверстия диастолический шум слышен сразу после тона открытия митрального клапана (в протодиастоле) и как правило указывает на значительный градиент давления.
  • Измерение уровня артериального давления. Также ЧСС.
  • Суточное мониторирование. Более тонкая методика. Определяет ЧСС в динамике на фоне нормального, привычного образа жизни для пациента. Считается золотым стандартом в ранней диагностике. Может проводиться неоднократно, по мере необходимости.
  • Электрокардиография. Второй по значимости мероприятия. Для расшифровки результатов требуется высокая квалификация, потому вероятны и часты ошибки, порой фатального рода.
  • Эхокардиография. Эффективна на 2 стадии и далее. Поскольку на развитых этапах наблюдаются органические изменения со стороны сердца. Утолщение или гипертрофия желудочков — самый частый признак.
  • Ультразвуковая оценка скорости кровотока.
  • Нагрузочные тесты. Проводятся, но с большой осторожностью, поскольку возможна остановка сердца на фоне интенсивной нагрузки. Врачи должны быть наготове и вовремя оказать первую помощь пациенту. Это большой риск, прибегать к методике или нет — вопрос спорный. Нужно взвесить все моменты. Как правило, назначаются они при малой информативности иных способов.
  • МРТ или КТ. Позволяют визуализировать кардиальные структуры в деталях. По мере надобности используется контраст на основе йода или гадолиния.

Другие способы показаны в рамках расширенной диагностики.

Консервативная (медикаментозная) терапия возможна только на 1 стадии, затем строго хирургическая. Это первый и главный этап этиотропной курации процесса в развитых степенях.

Препараты

  • Ингибиторы АПФ. Нормализуют артериальное давление. Устраняют патологическое сужение сосудов. Перинева, Престариум и их анлоги.
  • Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин. Искустсвенно регулируют силу и частоту сокращений органа.
  • Бета-блокаторы. Карведилол, Метопролол, Анаприлин.
  • Антагонисты кальция. Предпочтение отдается Верапамилу.
  • Антикоагулянты. Не позволяют сформироваться тромбам. Основное наименование — Гепарин.
  • Средства для нормализации реологических свойств крови (Курантил, Аспирин и его модификации).
  • Диуретики. При формировании отеков или асцита (скопление жидкости в брюшной полости). Лучше мягкого действия, чтобы не навредить почкам. Гипотиазид, Фуросемид.
  • На фоне инфекционных поражений сердечной мышцы назначаются средства антибактериального плана. Конкретное наименование подбирается исходя из предполагаемого возбудителя патологического процесса. Лекарство основного ряда — пенициллин и его торговые, смешанные вариации.

Без курации вероятны осложнения митрального стеноза со стороны нервной и кровеносной систем.

Хирургические методики

Оперативное вмешательство показано во всех остальных ситуациях, но оно имеет основное противопоказание — терминальная стадия патологического процесса. Это уже безвыходное положение.

Помощь паллиативная, для облегчения состояния. В зависимости от разновидности изменений и характера патологии, можно говорить о таких методиках радикального вмешательства:

  • Протезирование. Используется при полном или преимущественно разрушении анатомической структуры. Например, после эндокардита или обширного инфаркта.

  • Иссечение сращений или спаек. Наиболее простой, в то же время эффективный способ курации на любой стадии. Не подходит только на фоне деструкции кардиального образования.

  • Баллонирование. Используется при стенозе, не сопряженном с заращением. Эффективен далеко не всегда.

После операции пациент какое-то время находится в стационарных условиях (до двух недель).

Это самый опасный период. Выписываться по собственной воле раньше не рекомендуется. Возможны грозные последствия, вплоть до резкой остановки сердца на фоне мнимого благополучия.

В дальнейшей жизни показано соблюдения ограничений: никакого алкоголя, сигарет, интенсивных физических нагрузок.

Народные рецепты неэффективны. Это пустая трата времени и сил.

Прогноз и осложнения

Гемодинамика при стенозе митрального клапана составляет 30-40% от нормального уровня. Отсюда риски.

Среди вероятных последствий:

  • Бронхиты и пневмонии. На фоне застоя крови в русле.
  • Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Нарушается функционирования органов ЖКТ.
  • Закупорка легочной артерии со стремительно нарастающими явлениями гипертензии, недостаточности и смертельным итогом.
  • Кардиомиопатия. При длительном течении сердце приходит в полную негодность.
  • Асфиксия.
  • Эндокардит рецидивирующего плана.
  • Аневризмы артерий с вероятностью разрыва.

Прогноз зависит от этапа процесса, качества лечения и его длительности.

Стадия Выживаемость без лечения
1 95-100%
2 80%
3 50-60%
4 30%
5 2-3%

На фоне терапии указанные числа можно смело увеличить. В каком пределе — сказать трудно. Все определяется группой факторов. Учет их должен вести кардиолог.

Говорить что-либо конкретное можно только после тщательной терапии и длительного динамического наблюдения.

Стеноз митрального клапана представляет собой сужение просвета между предсердиями и желудочками, процесс приводит к недостаточному выбросу крови. Отсюда генерализованные нарушения со стороны органов и систем.

Летальность велика. Все осложняется невозможностью ранней качественной диагностики и поздним обращением самого пациента в больницу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх