Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Митральный стеноз: что это?

Содержание

Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Рис. 1
Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок — отложения солей кальция.

Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

Классификация. Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

  • I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия — не более 4 см.
  • II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.
  • IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель — частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Рис. 2. А
Эхокардиографическое исследование больного с митральным стенозом в В-режиме по продольной оси. Митральное отверстие сужено, с отложениями кальцинатов по свободному краю.
Рис. 2. Б
Эхокардиографическое иследование у того же больного по короткой оси. Визуализируется митральный клапан. Отверстие резко уменьшено, в виде «рыбьего рта».

Рис. 3, а. Вскрытие левого предсердия при операции закрытой митральной комиссуротомии. Доступ через межпредсердную борозду.

Рис. 3, б. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии (пальцевой и с использованием дилататора).

Рис. 3, в. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии доступом к митральному клапану через ушко левого предсердия.

Рис. 3, г. Схема выполнения закрытой митральной комиссуротомии посредством чрезжелудочкового доступа (через верхушку левого желудочка).

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).


Рис. 5, а. Этап протезирования митрального клапана — после его иссечения, наложение швов на фиброзное кольцо.
Рис. 5, б. «Посадка» протеза в область фиброзного кольца.
Рис. 5, в. Фиксация протеза. Рис. 5, г. Вид протеза после фиксации оплетки к фиброзному кольцу отдельными П-образными швами на прокладках и удаления держателя.
Рис. 4, а. Доступ к митральному клапану через правую стенку левого предсердия. Рис. 4, б. Этапы выполнения открытой митральной комиссуротомии: рассечение створок клапана по комиссурам.
Рис. 4, в. Этап рассечения подклапанных сращений.

В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации па­циентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опас­ность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Рис. 6, а. Биологический протез. Рис. 6,б. Шаровой протез.
Рис. 6, б. Дисковый протез. Рис. 6, в. Двустворчатый механический протез.

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

  • Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)
  • Что провоцирует Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)
  • Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)
  • Симптомы Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)
  • Диагностика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)
  • Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)
  • Профилактика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Что такое Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) — это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.

Что провоцирует Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Причиной стеноза митрального клапана, как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев. На оставшиеся 20% приходятся другие инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, атеросклероз, травма сердца, сифилис и др. Сужение входа из левого предсердия в левый желудочек вызывает увеличение давления в левом предсердии, кровь из малого круга кровообращения не успевает откачиваться, повышается давление в сосудах легких. Из-за повышенного давления в легочных сосудах возникает спазм и все это приводит к повышению давления в легочной артерии, которая выходит из правого желудочка и несет кровь в легкие. Правый желудочек сердца гипертрофируется из-за повышенной нагрузки. Постепенно его компенсаторный запас истощается, он расширяется, сократительная способность сердечной мышцы правого желудочка снижается. Правый желудочек уже не может полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Возникает сердечная недостаточность. Внешний вид больного с митральным стенозом долгое время не изменен. Постепенно возникает одышка, сердцебиения. Больной плохо переносит физическую нагрузку. С течением времени при нарастании стеноза у пациента появляется так называемый «митральный румянец» — голубовато-розовый оттенок губ и щек. Если приложить руку к грудной клетке в области сердца такого больного, можно ощутить дрожание, так называемое «кошачье мурлыканье».

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

  • пассивная передача давления из левого предсердия;
  • спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
  • отек стенок мелких легочных сосудов;
  • облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Симптомы Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

От первой ревматической атаки до появления характерных для митрального стеноза жалоб в странах с умеренным климатом проходит в среднем 20 лет, поэтому жалобы обычно появляются в 30-40 лет. Все чаще встречаются больные, у которых связь болезни с ревматизмом установить не удается. По данным, полученным до широкого распространения кардиохирургии, от момента появления одышки в покое до смерти обычно проходит 2-5 лет. В развивающихся странах (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Америка, Ближний Восток) болезнь прогрессирует быстрее и часто проявляется уже к 20 годам. В то же время в Западной Европе и США все чаще выявляют медленно прогрессирующий митральный стеноз у пожилых.

При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное исследование выявляет многие симптомы порока. Однако даже при небольшом повышении трансмитрального градиента давления в покое увеличение сердечного выброса (при физической и эмоциональной нагрузках, половом акте, лихорадке, тяжелой анемии, пароксизмальных тахикардиях, беременности, тиреотоксикозе) резко увеличивает ДЗЛА, вызывая одышку и кашель. Резкое же увеличение кровотока на фоне тяжелого стеноза ведет к отеку легких. В положении лежа растет застой в легких, возникают ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы. Чем меньше площадь отверстия митрального клапана, тем хуже больные переносят физическую нагрузку и тем выше вероятность предсердных аритмий — экстрасистолии, пароксизмальных тахикардии, трепетания предсердий, мерцательной аритмии.

Высокая частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии вызывает резкое усиление одышки. Появление постоянной формы мерцательной аритмии- критический момент в течении болезни, ее прогрессирование после этого идет заметно быстрее.

Кровохарканье при митральном стенозе возникает из-за разрывов легочных вен при росте давления в них — обычно при высоком давлении в левом предсердии в отсутствие существенного повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое кровохарканье почти никогда не смертельно, со временем легочные вены утолщаются и кровохарканье проходит. Надо, однако, отличать его от других видов кровохарканья, тоже нередко встречающихся при митральном стенозе и вызванных отеком легких, инфарктом легкого или бронхитом.

По мере прогрессирования болезни и роста легочного сосудистого сопротивления (или за счет присоединения трикуспидального стеноза или недостаточности) симптомы застоя в легких часто ослабевают, отек легких и кровохарканье бывают реже и протекают легче. Однако легочная гипертензияувеличивает посленагрузку правого желудочка, и возникает правожелудочковая недостаточность: появляются слабость, тяжесть в животе (из-за гепатомегалии), отеки, асцит, гидроторакс (чаще правосторонний).

Повторные ТЭЛА, иногда с инфарктом легкого, — одна из основных причин смерти при митральном стенозе.

Часто встречаются бронхит, бронхопневмония, крупозная пневмония. Инфекционный эндокарди тдля изолированного митрального стеноза нехарактерен, но при сочетании стеноза с митральной недостаточностью бывает довольно часто.

У 10% больных имеется боль в груди, обычно она вызвана легочной гипертензией или ИБС, но часто причину ее так и не находят.

Изменения в легких. Кроме легочной гипертензии часто развиваются склероз и утолщение капилляров и альвеолярных перегородок. Снижаются ЖЕЛ, общая емкость легких, максимальная вентиляция легких и отношение поглощения кислорода к МОД. Последний показатель у больных с тяжелым митральным стенозом при нагрузке не растет, как это должно быть в норме.

Рост давления в легочных капиллярах при нагрузке еще больше снижает податливость легких. Иногда повышается сопротивление дыхательных путей. Все это увеличивает работу дыхания и вызывает одышку. Из-за склероза альвеол и уменьшения капиллярного кровотока может падать диффузионная способность легких, особенно при нагрузке. Играет роль и выпот в интерстициальное пространство и альвеолы. Избыток жидкости удаляется благодаря усилению лимфооттока, что предотвращает альвеолярный отек легких. Из-за высокого давления в левом предсердии перфузия нижних отделов легких в положении стоя снижается, а верхних — возрастает.

Тромбоэмболии. В левом предсердии, особенно в его расширенном ушке, могут возникать тромбы. Это чревато тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей. Риск тромбоэмболии выше при мерцательной аритмии, у пожилых, при низком сердечном выбросе и тромбоэмболиях в анамнезе. Тромбоэмболия возможна даже при легком митральном стенозе и бывает первым его проявлением. После недавней тромбоэмболии вероятность обнаружить тромб в левом предсердии (например, при операции) ниже, чем в отсутствие тромбоэмболии; это говорит о том, что тромбоэмболии обычно вызваны свежими, а не старыми тромбами. Изредка крупные тромбы на узком основании и свободные тромбы перекрывают отверстие митрального клапана, симптомы в этом случае (обмороки, боль в груди, зависимость шумов в сердце от положения тела) напоминают миксому левого предсердия.

Классификация. Наиболее широкое распространение получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

  • I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия — не более 4 см.
  • II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.
  • IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Диагностика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

При выслушивании сердца определяется диастолический шум. Шум образуется, когда кровь в диастолу через суженное митральное отверстие течет в желудочек. Шум усиливается после физической нагрузки. На электрокардиограмме находят увеличение левого предсердия и правого желудочка. Рентгенологически определяют изменения в легких. На эхокардиограмме можно увидеть утолщение створок митрального клапана, нарушение их движения, уменьшение размеров предсердно-желудочкового отверстия, отложение солей кальция на створках клапана. Иногда в расширенном правом предсердии находят тромб.

Лечение Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

Бессимптомное течение не требует назначения лекарственных препаратов. При наличии клинических проявлении основными средствами консервативной терапии являются диуретики и бета-блокаторы. Нежелательно назначение вазодилататоров, так как вследствие невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на снижение периферического сопротивления у больных развивается выраженная артериальная гипотензия, а рефлекторная тахикардия из-за укорочения диастолы ухудшает кровенаполнение левого желудочка и усиливает застой крови в левом предсердии и легочной артерии. Всем пациентам проводится профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии, значительное увеличение в размерах левого предсердия, тромбоэмболии в анамнезе требуют регулярного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин). При эпизодах тромбоэмболии показано назначение гепарина в сочетании с аспирином, клопидогрелем. При постоянной форме мерцательной аритмии лечение проводится по общим принципам.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см2) и в отсутствие нарастания сердечной недостаточности, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например, при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служит уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см2, тяжелая легочная гипертензия — даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболии.

Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.

Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.

Смертность при оперативном лечении стеноза митрального клапана не превышает 0,5%. У четверти пациентов может возникнуть рестеноз (повторный стеноз). В таком случае производят протезирование митрального клапана. Смертность при протезировании митрального клапана составляет 3-5%. Результаты оперативного лечения хорошие.

Прогноз. Митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие рецидивов ревматизма, к которым такие больные очень склонны. Большинство больных погибают от осложнений и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение улучшило прогноз, однако прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции.

Трудоспособность. Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими или большими эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны.

Профилактика Митрального стеноза (стеноза митрального клапана)

Профилактика сводится к профилактике стрептококковой инфекции и ревматизма. Все больные подлежат систематическому наблюдению в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Кардиолог

Кардиохирург

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Медицинские новости

Фотовыставка «Видеть главное», посвященная пациентам с псориазом, открылась на портале МБОО «Кожные и аллергические болезни» в виртуальном формате. «Видеть главное» — это 12 портретов, выполненных в технике стерео-варио, которая позволяет увидеть фото со следами псориаза и без них в зависимости от того, под каким углом смотрит посетитель.

Статистика показывает, что ишемическая болезнь сердца и инсульт уносят больше всего человеческих жизней во всем мире. Коронавирус COVID-19 — серьезное явление, но про здоровье других органов в тоже время забывать не стоит. На здоровье сердца влияет не так много факторов…

Александровскую больницу закрыли на карантин по постановлению главного санитарного врача Санкт-Петербурга. Это связано с тем, что в этой больнице умер 55-летний пациент с подтвержденным коронавирусом Covid-2019

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Какую опасность для жизни представляет митральный стеноз?

Митральный стеноз – это приобретенное сужение митрального отверстия (порок сердца), в результате чего нарушается нормальный ток крови из левого предсердия в левый желудочек.

Общие сведения

В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недостаточностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Ключевые моменты:

  • Митральный стеноз практически всегда вызывается ревматической лихорадкой.
  • Могут развиться легочная гипертензия и фибрилляция предсердий (с последующей тромбоэмболией).
  • Сердечные шумы включают в себя громкий S1 и ранний щелчок диастолического открытия, с последующим рокочущим диастолическим шумом decrescendo-crescendo, который лучше всего слышен на пике выдоха, когда пациент находится в положении лежа на боку; шум увеличивается во время маневра Вальсальвы, физической нагрузки, сидения на корточках и изометрическом упражнении для кисти руки.
  • Больные с мягко выраженной симптоматикой обычно хорошо реагируют на диуретики и, если есть синусовая тахикардия или ФП, на бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, назначаемых для контроля частоты сокращений.
  • Пациентам с выраженными клиническими проявлениями и пациентам с легочной гипертензией необходима комиссуротомия или замена клапана.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) патология имеет следующие коды:

  • Митральный стеноз ревматической этиологии — I05.0;
  • Неревматический стеноз — I34.2.

Этиопатогенез

При митральном стенозе створки митрального клапана становятся утолщенными и неподвижными, и митральное отверстие сужается из-за сращения комиссур и наличия укороченных, утолщенных хорд. Наиболее частая причина – ревматическая лихорадка, хотя большинство пациентов не знают о перенесенном заболевании. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

В очень редких случаях происходит кальцификация кольца митрального клапана с ее распространением на створки, что делает их жесткими, не позволяя открываться полностью. Иногда МС бывает врожденным. Если клапан не может закрыться полностью, МС может сочетаться с митральной недостаточностью (МН). Многие больные с МС из-за ревматической лихорадки также могут иметь поражения аортального и/или трехстворчатого клапана.

Компенсаторный механизм митрального стеноза заключается в прогрессивном увеличении давления в левом предсердии (ЛП), при этом увеличивается размер ЛП; в легочных венах и капиллярах увеличивается давление и может возникнуть вторичная легочная гипертензия, что приводит к правожелудочковой (ПЖ) сердечной недостаточности, трикуспидальной регургитации и пульмональной регургитации. Скорость прогрессирования патологии варьирует.

Увеличение ЛП предрасполагает к развитию фибрилляции предсердий и тромбоэмболии. Увеличение ЧСС и резкое уменьшение сокращения предсердий при развитии ФП часто приводит к внезапному ухудшению симптоматики.

Классификация

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

В зависимости от типа анатомического сужения клапанного отверстия выделяют такие формы митрального стеноза:

  • по типу «пиджачной петли» – створки клапана утолщены и частично сращены между собой, легко разделяются при оперативном вмешательстве;
  • по типу «рыбьего рта» – в результате разрастания соединительной ткани отверстие клапана становится узким и воронкообразным, такой дефект труднее поддается хирургической коррекции.

Стадии заболевания (по А.Н.Бакулеву):

  • компенсаторная – степень сужения умеренная, порок компенсируется за счет гипертрофии отделов сердца, жалобы практически отсутствуют;
  • субкомпенсаторная – сужение отверстия прогрессирует, компенсаторные механизмы начинают исчерпывать себя, появляются первые симптомы неблагополучия;
  • декомпенсации – выраженная правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия, которые быстро усугубляются;
  • терминальная – стадия необратимых изменений с летальным исходом.

Классификация по этиологии:

  • структурный — ограниченная подвижность створок и сухожильных хорд вследствие органических изменений; причины: ревматическая болезнь сердца (наиболее частая), инфекционный эндокардит, редко СКВ, ревматоидный артрит, карциноидный синдром, болезни накопления и инфильтративные заболевания (в т. ч. амилоидоз);
  • функциональный — неполное раскрытие неизмененных створок клапана вторичного характера; причины — волна регургитации с аортального клапана, тромб левого предсердия, опухоль (чаще всего миксома левого предсердия), асимметрическая гипертрофия левого желудочка при ГКМП;
  • относительный — при пороках с увеличением потока через митральный клапан, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток или сосудистый шунт в легочном круге кровообращения.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина зависит от стадии и степени сужения двустворчатого клапана. При сужении до 3-4 кв.см жалобы отсутствуют длительное время, при критическом стенозе (менее 1 кв.см) жалобы присутствуют всегда. Для внешнего вида больного митральным стенозом характерно:

  • Вынужденное положение — сидя с упором на ладони.
  • «Митральная бабочка» на лице.
  • Шумное тяжелое дыхание.
  • Выраженная слабость.

Различают:

  1. Субъективные симптомы: снижение толерантности к физической нагрузке, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, иногда кашель с пенистой мокротой и прожилками крови, рецидивирующая инфекция органов дыхания, сердцебиение, ощущение тяжести в правом подреберье, редко охриплость голоса (вызванная параличом левого возвратного нерва вследствие его компрессии увеличенным левым предсердием — синдром Ортнера I), боль в области сердца (у 15 % пациентов; вследствие высокого давления в правом желудочке или сопутствующей коронарной болезни).
  2. Объективные симптомы: громкий, «хлопающий» I тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический, низкочастотный шум decrescendo (рокот) с пресистолическим усилением (последний — при сохраненном синусовом ритме). При значительной легочной гипертензии и расширении ствола легочной артерии появляется недостаточность клапана легочной артерии (шум Грэхема-Стилла).

При высокой степени порока: цианотичный румянец щек («митральная бабочка»), акроцианоз, систолическая пульсация под мечевидным отростком, смещение систолического толчка влево, симптомы правожелудочковой недостаточности.

  1. Естественное течение: порок прогрессирует постепенно. Симптомы появляются не ранее чем через ≈2 года, обычно, спустя 15–20 лет после перенесенной ревматической лихорадки. Как правило, появляются наджелудочковые аритмии, особенно фибрилляция предсердий (риск возрастает с возрастом и по мере увеличения левого предсердия) и тромбоэмболические инциденты (до 6/100 пациентов в год; факторы риска – возраст, фибрилляция предсердий, малая площадь митрального отверстия, спонтанное контрастирование крови в левом предсердии).

Симптомы как правило не проявляются до возраста от 15 до 40 лет, пока не случится приступ ревматической лихорадки. В развивающихся странах дети младшего возраста могут иметь клинические проявления, потому что стрептококковые инфекции могут не лечиться антибиотиками и распространены рецидивирующие инфекции.

Пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий еще больше уменьшают приток крови в левый желудочек (ЛЖ), провоцируя отек легких и острую одышку при плохом контроле частоты желудочковых сокращений. ФП также может вызывать сердцебиения. У около 15% пациентов, не получающих антикоагулянты, при этом может возникать системная эмболия с симптомами инсульта или ишемии других органов.

Менее распространенные симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается). Также может развиваться охриплость из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным ЛП или легочной артерией (синдром Ортнера) и симптомы легочной гипертензии и недостаточности ПЖ.

Митральный стеноз может вызвать симптомы, подобные легочному сердцу. Классическим признаком состояния лица при МС является гиперемия кожи с цианотичным оттенком, возникающая в случае низкого сердечного выброса и тяжелой легочной гипертензии; причина – расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами МС бывают проявления эмболии, например, инсульт. Эндокардит редко возникает при МС, не сопровождающемся МН.

Пальпация

При пальпации можно обнаружить определяемые I и II сердечные тоны (S1 и S2). S1-тон лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 – у верхнего края грудины слева. Легочный компонент тона S2 (P2) отвечает за пульсацию и является результатом легочной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция ПЖ.

Аускультация

Аускультативно выслушивается громкий S1 тон, обусловленный резко закрывающимися створками стенозированного митрального клапана (M1); этот тон слышен лучше всего на верхушке. S1 может отсутствовать, если клапан сильно кальцифицирован и находится в неподвижном состоянии. Также слышен нормально расщепленный S2 тон с акцентом P2тона, вследствие легочной гипертензии.

Наиболее заметным является щелчок раннего диастолического открытия, когда створки куполообразно открываются в полость ЛЖ, громче всего слышимый близко к левой нижней границе грудины; это сопровождается низкотональным декрещендо-крещендо грохочущим диастолическим шумом, лучше всего слышимым, когда стетоскоп расположен на верхушке (или над областью, где пальпируется биение верхушки) на пике выдоха, когда пациент находится в положении лежа на левом боку. Щелчок открытия может быть тихим или отсутствовать при кальцинозе митрального клапана. Щелчок смещается ближе ко S2тону (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в ЛП.

Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в ЛП), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии (что увеличивает постнагрузку). Шум может быть мягче или отсутствовать, если увеличенный ПЖ смещает ЛЖ кзади и когда другие нарушения (легочная гипертензия, поражения клапанов правых отделов сердца, фибрилляция предсердий с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан.

Пресистолическое усиление вызвано увеличением кровотока при сокращении предсердия. Однако закрывающиеся створки митрального клапана во время сокращения ЛЖ также могут приводить к этому, но только в конце короткой диастолы, когда давление в ЛП еще остается высоким.

Диастолические шумы, которые могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

  • Ранний диастолический шум аортальной недостаточности (АН), который может проводиться на верхушку
  • Шум Грэхэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего вдоль левого края грудины и обусловленный пульмональной регургитацией при тяжелой легочной гипертензии)
  • Диастолический шум при тяжелой митральной недостаточности
  • Миксома левого предсердия с обструкцией или шаровидный тромб (редко)

Диагностика

Диагностируют митральный стеноз в несколько этапов:

  • Первичным осмотром пациента и прослушиванием тонов сердца.
  • Инструментальными методами диагностики (УЗИ, ЭХО и ЭКГ, рентгенограмма).
  • Клиническими лабораторными методами исследования (анализы крови, плазмы, мочи).
  1. Первичный осмотр

При первичном осмотре врач обращает внимание на следующие симптомы:

  • Бледность и цианоз периферических отделов тела (кончиков пальцев, ушей, носа).
  • Характерную форму румянца («кукольный»), симметрично расположенного на щеках под глазными впадинами.
  • Типичный «хлопающий» звук сердца при выслушивании.
  • Дрожание (или «мурлыкание») в области сердца при наложении ладони на грудную клетку.
  • Хрипы в легких.
  • Увеличение живота (из-за асцита), расширение границ и болезненность печени (при прощупывании).
  • Периферические отеки (лодыжек, кистей).
  1. Инструментальные методы диагностики:
  • С помощью ЭКГ диагностируют нарушения ритма, типичные для утолщения стенок левого предсердия, блокады (пучка Гиса).
  • Мониторирование по Холтеру (суточная ЭКГ) назначают для определения степени нарушений (изменения ритма сердца в течение длительного периода, в течение ночи), выявления некоторых отклонений, которые невозможно зарегистрировать с помощью обычной ЭКГ.
  • Рентгенографией диагностируют увеличение размеров сердечной мышцы, застой в легочных сосудах.
  • С помощью УЗИ определяют размеры стеноза и его площадь (таким образом устанавливают стадию патологии), подвижность и толщину створок клапана, наличие внутренних образований (пристеночных тромбов), степень нарушений гемодинамики, изменения строения сердца (дилатацию и гипертрофию).
  • Иногда для определения разницы давления в правых и левых отделах сердца производят катетеризацию (введение катетера со специальным наконечником в полость органа).
  1. Клиническая лабораторная диагностика:
  • Исследуют свертывающие факторы крови: протромбиновый индекс, тромбопластиновое время, коагулограмму, фибриноген, определяют время свертывания и длительность кровотечения, это позволяет назначить адекватную лекарственную профилактику тромбоза и тромбоэмболии.
  • Определяют наличие ревматоидного фактора (ревматоидные заболевания в 80% провоцируют митральный стеноз).
  • Определяют количество тромбоцитов в формуле крови (профилактика образования тромбов).
  • Определяют уровень креатинина (функциональная недостаточность почек), холестерина и триглицеридов (чтобы не допустить повторного сужения клапана после операции), глюкозы, печеночные пробы (функциональное состояние печени).

Особенности терапии

Вылечить стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия полностью невозможно, лекарственная терапия эффективно задерживает прогресс, но не прерывает его. В итоге патологию устраняют хирургическими методами, но на стадиях, когда проявления сердечной недостаточности становятся явными, необратимыми (дилатация правого желудочка), функции сердца нарушены и начинают осложнять жизнь больного.

После хирургического вмешательства на 2 или 3 стадии заболевания удается улучшить прогноз и сроки жизни больного, однако стеноз имеет свойство восстанавливаться (рестеноз, 30% в течение 10 лет).

Реже оперируют на 4 стадии – из-за осложнений сердечно-сосудистой недостаточности сильно улучшить прогноз и продлить жизнь пациенту невозможно.

Пациенты без клинических проявлений не требуют лечения, кроме профилактики повторной ревматической лихорадки.

Медикаменты

Цель медикаментозного лечения при стенозе митрального клапана:

  • Приостановить прогресс патологии (на ранних стадиях).
  • Устранить симптомы сердечной недостаточности и кислородного голодания тканей и органов.
  • Предотвратить образование тромбов, развитие инфекционных осложнений (инфекционный эндокардит), атеросклеротических бляшек, уменьшить риск повторного сужения, рестенозирования после операции и тромбоэмболии.

Больные с минимальной симптоматикой обычно хорошо реагируют на диуретики; при синусовой тахикардии или ФП назначают бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов для контроля частоты сокращений желудочков.

Антикоагулянты назначаются для предотвращения тромбоэмболии, если у пациентов есть или была ФП, эмболия или тромб левого предсердия. Прием антикоагулянтов можно рассматривать при наличии спонтанного контрастирования или при увеличенном ЛП (диаметр в М-режиме > 50 мм). Всем больным необходимо разъяснить важность выполнения хотя бы небольших физических нагрузок, несмотря на одышку.

Профилактика эндокардита с помощью антибиотиков рекомендуется только пациентам с заменой клапана (Рекомендованная профилактика эндокардита при выполнении стоматологических процедур и манипуляций на верхних дыхательных путях).

Группа лекарственных средств, название препаратов Для каких целей назначают
Ингибиторы АПФ(престариум, лизиноприл) Уменьшают артериальное давление, блокируя превращение ангиотензина, увеличивают содержание веществ, которые благотворно влияют на функции кардиомиоцитов (клеток сердца) и сосудов, повышают сопротивляемость клеток в условиях кислородной недостаточности
Адреноблокаторы (корвитол, коронал, небилет) Нормализуют ритм сердца, регулируют силу сердечного выброса, снижают давление
Антиишемические средства (нитроглицерин, сустак, нитронг) Расширяют сосуды, стимулируют периферическую микроциркуляцию, усиливают обмен веществ и газообмен в тканях
Сердечные гликозиды (дигитоксин, дигоксин) Регулируют ритм и силу сердечных сокращений
Антитромботические средства (тромбо, аспирин кардио, курантил) Стеноз митрального клапана нередко осложняется тромбоэмболией, лекарственные препараты этой группы предотвращают тромбообразование, уменьшая агрегацию (слипание) тромбоцитов, разжижают кровь
Антикоагулянты (гепарин) Разжижают кровь, препятствуют слипанию клеточных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов)
Диуретики (тиазид, индапамид) В комплексе с гипотензивными препаратами регулируют артериальное давление (снижают его), устраняют выраженные отеки
Антибиотики (пенициллинового ряда) Подавляют развитие бактериальной микрофлоры, предотвращают инфекционные осложнения при стенозе митрального клапана

Показания к хирургической операции

При умеренной степени митрального стеноза показания для проведения хирургического вмешательства имеются в случае наличия ≥ 1 из нижеперечисленного:

  • Для кардиохирургии требуются другие показания
  • У пациентов присутствуют симптомы и средний трансмитральный градиент, индуцированный физическими нагрузками >15 мм ртст, или легочное капиллярное окклюзивное давление >25 мм ртст

При тяжелой форме митрального стеноза показания для проведения хирургического вмешательства имеются в случае наличия ≥ 1 из нижеперечисленного:

  • Наличие любых симптомов, если клапан подходит для проведения чрескожной баллонной коммиссуротомии (может рассматриваться у бессимптомных пациентов)
  • Для кардиохирургии требуются другие показания

При очень тяжелой форме митрального стеноза хирургическое вмешательство показано для всех пациентов (как с симптомами, так и без них), соответствующих критериям применения чрескожной баллонной коммиссуротомии.

Выбор типа хирургической операции

При сужении митрального клапана существует множество противопоказаний к оперативному вмешательству:

  • критическое сужение митрального клапана (фракция сердечного выброса менее 20%, площадь отверстия – меньше 1 кв. см);
  • терминальная стадия порока (нарастающие изменения, заканчивающиеся гибелью всех тканей организма);
  • любые острые процессы (инфекционные заболевания, обострение хронических болезней, острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда и т. д.).

Цель любой операции – восстановить гемодинамику, снять основные выраженные симптомы улучшить кровоснабжение органов и прогноз пациента.

Чрескожная баллонная комиссуротомия – это процедура выбора у молодых пациентов и у пациентов без выраженного кальциноза клапанов, подклапанной деформации, тромбов ЛП или тяжелой МН. При этой процедуре трансвенозный катетер с баллоном под эхокардиографическим контролем проводят через межпредсердную перегородку из правого в левое предсердие и раздувают, чтобы разъединить сросшиеся створки митрального клапана. Результаты сопоставимы с эффективностью более инвазивных операций. Осложнения редки и включают МН, эмболию, тампонаду.

Хирургическая комиссуротомия может использоваться у пациентов с тяжелой подклапанной патологией, кальцификацией клапанов, или тромбами ЛП. При этой процедуре сросшиеся створки митрального клапана разделяют при помощи расширителя, проводимого через левый желудочек (закрытая комиссуротомия) посредством торакотомии, или вручную (открытая комиссуротомия) посредством стернотомии. Выбор зависит от опыта хирурга и морфологии клапана, хотя закрытая вальвулотомия в западных странах практикуется все реже. При наличии высоких рисков хирургическое вмешательство обычно откладывается, пока симптомы не будут соответствовать III классу Нью-Йоркской кардиологической ассоциации:

Определение класса по NYHA Ограничение физической нагрузки

I класс:

Обычная физическая активность не приводит к появлению усталости, одышки или сердцебиения.

Нет. Может выполнять любую нагрузку, требующую ≤ 7 МЕТ:

  • Перемещение груза массой 11 кг на 8 шагов
  • Подъем тяжестей массой 36 кг
  • Уборка снега
  • Копание
  • Катание на лыжах
  • Игра в теннис, волейбол, бадминтон или баскетбол
  • Бег/ходьба со скоростью 8 км/ч

II класс:

Обычная физическая нагрузка приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения.

Легкое. Может выполнять любую нагрузку, требующую ≤ 5 MET:

  • Непрерывный половой акт
  • Работа в саду
  • Катание на роликовых коньках
  • Ходьба по ровной поверхности со скоростью 7 км/ч
  • Подъем на один пролёт лестницы в нормальном темпе без возникновения симптоматики

III класс:

Хорошее самочувствие в покое. Небольшая физическая нагрузка приводит к появлению усталости, одышки, сердцебиения

Умеренное. Может выполнять любую нагрузку, требующую ≤ 2 MET:

  • Принятие душа или одевание без отдыха
  • Перестилание или застилание постели
  • Мытье окон
  • Игра в гольф
  • Ходьба со скоростью 4 км/ч
Внутривенно:

Симптомы возникают в состоянии покоя; любая физическая нагрузка усиливает дискомфорт.

Тяжелое. Не может выполнить или не может завершить любой из перечисленных выше видов деятельности, требующих ≥ 2 MET. Не справляется с любой из перечисленных выше нагрузок
МЕТ — требуемый метаболический эквивалент

Во время хирургического вмешательства некоторые клиницисты перевязывают ушко левого предсердия для уменьшения тромбоэмболии.

Протезирование клапана – крайняя мера, назначаемая пациентам с тяжелыми морфологическими патологиями клапана, которым невозможно выполнить баллонную или хирургическую комиссуротомию. Пожизненная аникоагуляционная терапия с варфарином необходима пациентам с механическим клапаном для предотвращения тромбоэмболии. Новые прямые пероральные антикоагулянты (NOAC) являются неэффективными и не должны применяться.

При кольцевом кальцинозе как этиологии заболевания отсутствует преимущество использования чрескожной баллонной коммиссуротомии, поскольку нет коммисуральных спаек. Кроме этого, проведение хирургического протезирования клапанов является технически сложным из-за кальцификации кольца и частого высокого риска, поскольку у многих пациентов пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Таким образом, вмешательство откладывается, пока симптомы не становятся тяжелыми, несмотря на использование мочегонных и антиаритмических препаратов.

Возможные осложнения

Риск развития послеоперационных осложнений (ранних и поздних) увеличивается в зависимости от степени патологии и выраженности симптомов сердечной и легочной недостаточности (чем раньше произведена операция, тем меньше риск):

  • тромбообразование на участке протезирования;
  • тромбоэмболия;
  • отторжение или разрушение биологического импланта;
  • инфекционный эндокардит;
  • послеоперационный рестеноз (повторное сужение).

Прогноз и профилактика

Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия – тяжелый приобретенный порок сердца. Формируется он длительное время, от инфекционного эндокардита (формирующего фактора) до выраженных симптомов заболевания может пройти в среднем 15–20 лет. Протекает патология в этот период абсолютно бессимптомно и диагностируется случайно.

При выраженном сужении клапана (от 2,2 до 1,7 кв. см) продолжительность жизни 50% больных составляет всего 5 лет (обычно смерть наступает в возрасте от 45 до 55 лет). Хирургическое лечение улучшает прогноз, летальный исход в послеоперационном периоде составляет всего 15% в течение 10 лет.

Повторный стеноз фиксируют у 30% больных в течение 10 лет после операции, что требует дополнительного хирургического вмешательства.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудочкового отверстия из-за слияния участков соединения створок между собой (комиссур). О данной патологии слышали многие, но не все пациенты кардиолога знают, почему возникает и как проявляется недуг, также многих интересует, можно ли стеноз митрального клапана окончательно вылечить. Об этом и поговорим.

Причины и стадии развития

В 80% случаев стеноз митрального клапана провоцируется перенесенным ранее ревматизмом. В остальных случаях поражение митрального клапана может вызываться:

  • другими инфекционными эндокардитами;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом;
  • травмами сердца;
  • системной красной волчанкой;
  • наследственными причинами;
  • предсердной миксомой;
  • мукополисахаридозом;
  • злокачественным карциноидным синдромом.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Он имеет воронкообразную форму и состоит из створок с хордами, фиброзного кольца и папиллярных мышц, которые функционально связаны с отделами левого предсердия и желудочка. При его сужении, которое в большинстве случаев вызывается ревматическими поражениями тканей сердца, повышается нагрузка на левое предсердие. Это приводит к повышению давления в нем, его расширению и вызывает развитие вторичной легочной гипертензии, которая приводит к правожелудочковой недостаточности. В дальнейшем такая патология может провоцировать тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

При развитии стеноза митрального клапана наблюдаются следующие стадии:

  • I стадия: порок сердца полностью компенсирован, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 3-4 кв. см., размер левого предсердия не превышает 4 см;
  • II стадия: начинает появляться гипертензия в малом круге кровообращения, повышается венозное давление, но ярко выраженные симптомы нарушения гемодинамики отсутствуют, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 2 кв. см., левое предсердие гипертрофируется до 5 см;
  • III стадия: у больного обнаруживаются выраженные симптомы сердечной недостаточности, размеры сердца резко увеличиваются, значительно повышается венозное давление, печень увеличивается в размерах, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1,5 кв. см, левое предсердие увеличивается в размерах более чем на 5 см;
  • IV стадия: симптомы сердечной недостаточности усугубляются, наблюдается застойные явления в малом и большом круге кровообращения, печень увеличивается в размерах и становится уплотненной, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1 кв. см, левое предсердие увеличено более чем на 5 см;
  • V стадия: характеризуется терминальной стадией сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие почти полностью обтурируется (закрывается), левое предсердие увеличивается в размерах более, чем на 5 см.

В степени изменения структуры митрального клапана выделяется три основные стадии:

  • I: соли кальция оседают по краям клапанных створок или располагаются очагово в комиссурах;
  • II: соли кальция покрывают все створки, но не распространяются на фиброзное кольцо;
  • III: кальциноз затрагивает фиброзное кольцо и близлежащие структуры.


Симптомы

Стеноз митрального клапана долгое время может протекать бессимптомно. С момента первой инфекционной атаки (после ревматизма, скарлатины или ангины) до появления первых характерных жалоб больного, проживающего в условиях умеренного климата, может пройти около 20 лет, а с момента появления выраженной одышки (в покое) до смерти больного проходит около 5 лет. В жарких странах данный порок сердца прогрессирует быстрее.

При легком стенозе митрального клапана жалобы больными не предъявляются, но при их обследовании могут выявляться многие признаки нарушения в функционировании митрального клапана (повышение венозного давления, сужение просвета между левым предсердием и желудочком, увеличением размеров левого предсердия). Резкий подъем венозного давления, который может вызываться различными предрасполагающими факторами (физической нагрузкой, половым актом, беременностью, тиреотоксикозом, лихорадкой и другими состояниями), проявляется одышкой и кашлем. Впоследствии, при прогрессировании митрального стеноза, у больного резко снижается выносливость к физическим нагрузкам, они подсознательно пытаются ограничивать свою активность, появляются эпизоды сердечной астмы, тахикардия, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и др.) и может развиваться отек легкого. Развитие гипоксической энцефалопатии приводит к появлению головокружения и обмороков, которые провоцируются физической нагрузкой.

Критическим моментом в прогрессировании этого заболевания становится развитие постоянной формы мерцательной аритмии. У больного наблюдается усиление одышки и наблюдается кровохарканье. Со временем признаки застоя в легких становятся менее выраженными и протекают легче, но постоянно нарастающая легочная гипертензия приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. У больного появляются жалобы на отеки, резкую слабость, тяжесть в правом подреберье, кардиалгии (у 10% пациентов) и могут выявляться признаки асцита и гидроторакса (чаще правостороннего).

При осмотре больного определяется цианоз губ и характерный малиново-цианотичный румянец на щеках (митральная бабочка). Во время перкуссии сердца выявляется смещение границ сердца влево. При выслушивании тонов сердца определяется усиление I тона (хлопающий тон) и добавочный III тон («ритм перепела»). При наличии выраженной легочной гипертензии и развитии недостаточности трикуспидального клапана во втором подреберье выявляется раздвоение и усиление II тона, а над мечевидным отростком грудины определяется систолический шум, который усиливается на пике вдоха.

У таких больных часто наблюдаются заболевания дыхательной системы (бронхиты, бронхопневмонии и крупозные пневмонии), а отрыв тромбов, образующихся в левом предсердии, может приводить к тромбоэмболиям сосудов головного мозга, конечностей, почек или селезенки. При перекрытии тромбами просвета митрального клапана у больных появляется резкая боль в груди и обмороки.

Также стеноз митрального клапана может осложняться рецидивами ревматизма и инфекционным эндокардитом. Повторные эпизоды тромбоэмболии легочной артерии нередко заканчиваются развитием инфаркта легкого и приводят к смерти больного.

Характерный признак митрального стеноза — фибрилляция предсердий, выявленная на ЭКГ.

Предварительный диагноз о стенозе митрального клапана может устанавливаться клинически (т. е. после анализа жалоб и осмотра больного) и проведении ЭКГ, на которой обнаруживаются признаки увеличения размеров левого предсердия и правого желудочка.

Для подтверждения диагноза больному назначается двухмерная и допплеровская Эхо-КГ, позволяющая установить степень сужения и обызвествления створок митрального клапана, размеры левого предсердия, объем чресклапанной регургитации и давление в легочной артерии. Для исключения наличия тромбов в левом предсердии может рекомендоваться выполнение чреспищеводной Эхо-КГ. Патологические изменения в легких устанавливаются при помощи рентгенографии.

Пациенты с отсутствием признаков декомпенсации должны проходить обследование ежегодно. В комплекс диагностики включают:

  • Холтер-ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • биохимический анализ крови.

При принятии решения о выполнении хирургической операции больному назначается катетеризация сердца и магистральных сосудов.

Стеноз митрального клапана может устраняться только хирургическим путем, т. к. прием лекарственных препаратов не может устранять сужение предсердно-желудочкового отверстия.

Бессимптомное течение данного порока сердца не требует назначения медикаментозной терапии. При появлении симптомов стеноза митрального клапана больному, для подготовки к операции и устранения причины, вызвавшей заболевание, могут назначаться:

  • диуретики (в низких дозировках): Гидрохлортиазид, Клопамид и др.;
  • бета-блокаторы: Верапамил, Дилтиазем;
  • блокаторы медленных кальциевых канальцев: Амлодипин, Нормодипин, Амлонг.

При наличии фибрилляции предсердий и риске образования тромбов в левом предсердии рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (Варфарина), а при развитии тромбоэмболии назначается Гепарин в сочетании с Аспирином или Клопидогрелем (под контролем МНО).

Больным с митральным стенозом ревматического характера обязательно проводится вторичная профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма. Для этого могут применяться антибиотики, салицилаты и пиразолиновые препараты. После этого больному рекомендуется круглогодичный курс приема Бициллина-5 (один раз в месяц) на протяжении двух лет.

Больные с митральным стенозом нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога, соблюдении здорового образа жизни и рациональном трудоустройстве. При этом заболевании беременность не противопоказана женщинам, у которых отсутствуют признаки декомпенсации и площадь отверстия в митральном клапане составляет не менее 1,6 кв. см. При отсутствии таких показателей может рекомендоваться прерывание беременности (в исключительных случаях может выполняться баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия).

При уменьшении площади митрального отверстия до 1-1,2 кв. см, рецидивирующей тромбоэмболии или развитии тяжелой легочной гипертензии больному рекомендуется оперативное лечение. Вид хирургического вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента:

  • чрескожная баллонная митральная вальвулопластика;
  • вальвулотомия;
  • открытая комиссуротомия;
  • замена митрального клапана.

Результаты лечения данной патологии зависят от многих факторов:

  • возраста больного;
  • выраженности легочной гипертензии;
  • сопутствующих патологий;
  • степени мерцательной аритмии.

Хирургическое лечение (вальвулотомии или комиссуротомии) при митральном стенозе позволяет восстановить нормальное функционирование митрального клапана у 95% больных, но в большинстве случаев (у 30% пациентов) в течение 10 лет требуется повторное оперативное лечение (митральная рекомиссуротомия).

При отсутствии адекватного лечения стеноза митрального клапана период от проявления первых признаков порока сердца до инвалидизации больного может составлять около 7-9 лет. Прогрессирование заболевания и наличие выраженной легочной гипертензии и стойкой мерцательной аритмии повышает вероятность наступления летального исхода. В большинстве случаев причиной смерти больных становится тяжелая сердечная недостаточность, цереброваскулярная или легочная тромбоэмболия. Показатель пятилетней выживаемости пациентов, у которых диагностирован стеноз митрального клапана, при отсутствии его лечения составляет около 50%.

Медицинская анимация «Стеноз митрального клапана»

Стеноз митрального клапана (митральный стеноз)

Причины стеноза
Симптомы стеноза митрального клапана
Диагностика
Лечение митрального стеноза
Образ жизни
Осложнения
Прогноз

Пороки митрального клапана занимают ведущее место среди всех приобретенных пороков сердца, причем чаще всего встречается сочетание стеноза (сужения) и недостаточности (неполного смыкания створок), а изолированный митральный стеноз наблюдается примерно в 30% пороков данного клапана.
Митральный клапан представляет собой соединительнотканное образование, располагающееся на границе левого предсердия и левого желудочка. Он состоит из двух тонких и подвижных створок (передняя и задняя), основная функция которых сводится к следующему: когда кровь поступает из предсердия в желудочек, створки расходятся, пропуская поток крови, а когда кровь поступает из желудочка в аорту, створки смыкаются, не допуская обратного поступления крови в предсердие. В идеале створки клапана должны полностью смыкаться, перекрывая левое атриовентрикулярное отверстие (между предсердием и желудочком). Площадь последнего у взрослых людей составляет примерно 4 – 6 квадратных сантиметра.

Если происходит замещение нормальной соединительной ткани клапана на рубцовую, то развиваются спайки и сращения между створками или в окружающем клапан фиброзном кольце. Такое патологическое состояние и называется стенозом митрального клапана (синоним – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).

Стеноз митрального клапана — это заболевание, относящееся к группе приобретенных пороков сердца и характеризующееся следующими признаками:

— возникает вследствие органического поражения соединительной ткани створок клапана, например, воспалительный процесс в сердце при ревматизме, бактериальном эндокардите;
— в результате рубцовых изменений образуется сужение отверстия между предсердием и желудочком, создающее препятствие движению крови из предсердия в желудочек;
— это препятствие приводит к повышению давления в левом предсердии с его гипертрофией (утолщением стенок) и уменьшению выброса крови в левый желудочек и, следовательно, в аорту; то есть развиваются нарушения гемодинамики (потока крови в сердце и во всем организме);
— без хирургического лечения наступает изнашивание сердечной мышцы и ее неспособность обеспечивать циркуляцию крови по организму, что приводит к нарушению кровоснабжения и питания всех тканей организма.

Причины стеноза митрального клапана

В подавляющем большинстве случаев причиной митрального стеноза, как и других приобретенных пороков сердца, является ревматизм (острая ревматическая лихорадка) с развитием ревмокардита — воспаления мышечной и соединительной тканей сердца.

Выраженность клинических признаков стеноза варьирует в зависимости от стадии процесса (в России распространена классификация по А. Н. Бакулеву).

В стадии компенсации клинической симптоматики не наблюдается в связи с тем, что сердце и организм приспосабливаются к имеющимся анатомическим нарушениям с помощью компенсаторных механизмов. Данная стадия может длиться много лет, особенно если сужение клапанного кольца не очень велико – около 3 см2 и более.

В стадии субкомпенсации по мере прогрессирующего сужения атриовентрикулярного отверстия приспособительные механизмы не справляются с возросшей нагрузкой на сердце. Появляются первые симптомы – одышка при физической нагрузке, боли в области сердца и в межлопаточной области слева при нагрузке или без нее, ощущение перебоев в работе сердца и учащенное сердцебиение, фиолетовое или голубое окрашивание кожи кончиков пальцев, ушей, щек (цианоз), зябкость, похолодание конечностей. Также может возникнуть мерцательная аритмия.

В стадии декомпенсации наступает выраженное истощение сердечной мышцы, формируется застой крови сначала в легких, а затем и во всех органах и тканях организма. Одышка принимает постоянный характер, пациент может дышать только в положении полусидя (ортопноэ), нередко возникает несущее угрозу жизни состояние – отек легких.

Позднее в стадии выраженной декомпенсации присоединяются кашель, кровохарканье, отеки голеней и стоп, увеличение живота в результате внутриполостного отека, боли в правом подреберье вследствие кровенаполнения печени (может развиться кардиальный цирроз печени). Данная стадия еще может быть обратима при проведении медикаментозной терапии.

Далее в терминальной стадии (стадия необратимых изменений в сердечной мышце и организме) артериальное давление снижается, возникает отек всего тела (анасарка). В связи с нарушением обменных процессов в самом сердце и во всех внутренних органах наступает летальный исход.

Лечение стеноза митрального клапана

Тактика ведения с выбором метода лечения (медикаментозного, хирургического или их сочетания) определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от степени стеноза и клинической стадии заболевания.

Так, в 1 стадии (компенсации) при отсутствии клинических проявлений и при степени сужения атриовентрикулярного отверстия слева более 3 кв. см. операция не показана, а медикаментозное лечение направлено на предупреждение застоя крови в сосудах легких (мочегонные препараты, модификации нитроглицерина продолжительного действия – нитросорбид, моночинкве).

Стадии 2 и 3 (субкомпенсации и начальных проявлений декомпенсации), особенно в сочетании со степенью стеноза менее 1.5 кв. см. являются показанием к оперативному лечению с постоянным приемом лекарственных препаратов.

В стадии 4 (выраженной декомпенсации) операция может продлить жизнь больного, но не надолго, поэтому, как правило, в данной стадии оперативное лечение не применяется из – за высокой степени послеоперационного риска.

В 5 стадии (терминальной) операция противопоказана из-за выраженных нарушений гемодинамики и изменений во внутренних органах, поэтому применяется только медикаментозное лечение с паллиативной целью (облегчить мучения пациента, насколько это возможно).

Медикаментозная терапия стеноза митрального клапана сводится к назначению следующих групп препаратов:

— сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигитоксин и др) применяются у пациентов со сниженной сократимостью правого желудочка, а также при наличии у пациента постоянной формы мерцательной аритмии.
— В – адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, небилет и др) применяются с целью урежения ритма при возникновении пароксизмов (приступов) мерцательной аритмии или при постоянной ее форме.
— Диуретики (мочегонные препараты – индапамид, верошпирон, фуросемид, спиронолактон и др) необходимы для того, чтобы «разгрузить» малый круг кровообращения (сосуды легких) и уменьшить застой крови во внутренних органах.
— Ингибиторы АПФ (фозиноприл, рамиприл, лизиноприл, каптоприл и др) и блокаторы рецепторов к ангиотензину 11 (валсартан, лозартан и др)обладают кардипротекторными свойствами – защищают клетки сердца от повреждающего действия различных веществ (например, продуктов перекисного окисления липидов), образующихся при многих, и кардиологических в том числе заболеваниях.
— Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид, кардикет ретард, моночинкве и др) применяются в качестве периферических вазодилалаторов, то есть расширяют сосуды на периферии организма, в которые устремляется кровь из сосудов легких, и таким образом уменьшают выраженность одышки.
— Антиагреганты и антикоагулянты (тромбоАсс, кардиомагнил, аспирин; гепарин и др) применяются для предупреждения образования тромбов в сердце и сосудах, особенно при мерцательной аритмии и в постоперационном периоде.
— Антибиотики (пенициллины) и противоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, нимесулид и др) обязательны в острой фазе ревматизма, а также при повторных ревматических атаках.

Примерная схема лечения пациента с митральным стенозом с минимальными клиническими проявлениями, без мерцательной аритмии (прием препаратов ежедневный в течение длительного времени, с возможной заменой препарата или коррекцией его дозировки лечащим врачом в зависимости от выраженности симптомов):

— нолипрел А форте 5 мг/1.25 мг (5 мг периндоприл + 1. 25 мг индапамид) утром,
— конкор (бисопролол) 10 мг 1 раз в день утром,
— тромбоАсс 100 мг в обед после еды,
— нитроминт 1 – 2 дозы под язык при болях в сердце или при одышке,
— моночинкве 20 мг 2 раза в день – 2 недели, затем нитросорбид 10 мг за 20 минут до физической нагрузки.

К хирургическим методам лечения относятся:
— баллонная вальвулопластика — через сосуды к сердцу подводится зонд с миниатюрным баллоном на конце, который раздувается в момент проведения его через атриовентрикулярное отверстие, и разрывает сращения створок клапана,
— открытая комиссуротомия – проводится операция на открытом сердце с осуществлением доступа к митральному клапану и рассечением его спаек,
— протезирование митрального клапана – чаще применяется при сочетании стеноза и недостаточности клапана и осуществляется путем замены своего клапана на искусственный (механический или биологический имплант).

Противопоказания к проведению операции:

— стадия выраженной декомпенсации (фракция выброса менее 20 %) и терминальная стадия течения порока;
— острые инфекционные заболевания;
— общие соматические заболевания в стадии декомпенсации (бронхиальная астма, сахарный диабет и др)
— острый инфаркт миокарда и другие острые заболевания сердечно сосудистой системы (гипертонический криз, инсульт, впервые возникшие сложные нарушения ритма и др).

Прогноз митрального стеноза без лечения неблагоприятный, так как в исходе заболевания наступает смерть. Средний возраст больных с таким пороком составляет 45 – 50 лет. Существенно продлить жизнь и улучшить ее качество позволяет кардиохирургическое лечение (как метод радикального способа коррекции анатомических и функциональных изменений) в сочетании с регулярным приемом медикаментозных препаратов.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх