Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Карвидил инструкция по применению

Карвидил : инструкция по применению

Фармакодинамика
Карведилол является блокатором адренорецепторов с разнообразным действием и с блокирующими свойствами α1-, β1- и β2-адренорецепторов. Доказано, что для карведилола присуще действие, защищающее органы. Карведилол является сильным антиоксидантом и связывающим агентом химически активных радикалов кислорода. Карведилол является рацемической смесью, и обоим R(+) и S(-) энантиомерам присущи блокирующие α-адренорецепторы и антиоксидантные свойства. Карведилол действует антипролиферативно на клетки гладкой мускулатуры кровеносных сосудов человека.
В клинических испытаниях во время длительного лечения пациентов карведилолом доказано уменьшение окислительного стресса.
Блокирующее β-адренорецепторы действие карведилола неселективно в отношении β1- и β2-адренорецепторов и связано с S(-) энантиомером.
Карведилол не обладает внутренней симпатомиметической активностью и (подобно пропранололу) имеет стабилизирующие мембраны свойства.
Карведилол угнетает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему посредством β-блокады, что уменьшает высвобождение ренина, таким образом, задержка жидкости появляется редко.
Карведилол уменьшает сопротивление периферических кровеносных сосудов, селективно блокируя α1-адренорецепторы. Карведилол уменьшает повышение кровяного давления, вызванное фенилэфрином, агонистом α1-адренорецепторов, но не повышение кровяного давления, вызываемое ангиотензином II.
Карведилол негативно не влияет на уровень липидов. Поддерживается нормальное отношение липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП/ЛПНП).
Клиническая эффективность и безопасность
В клинических исследованиях доказано такое влияние карведилола:
Гипертензия
Карведилол понижает кровяное давление пациентам с гипертензией посредством комбинации β-блокады и вазодилятации, связанной с блокадой α1-адренорецепторов. Некоторые из традиционных ограничений β-блокаторов не относятся к некоторым вазодилатирующим β-блокаторам, например, карведилолу.
Понижение кровяного давления не связано с одновременным увеличением общей периферической сопротивляемости, которая наблюдается только у средств, блокирующих β-рецепторы. Доказано, что карведилол сохраняет систолический объем и уменьшает общее периферическое сопротивление. Карведилол не влияет на доставку крови отдаленным органам и кровеносным сосудам, также почкам, скелетным мышцам, предплечьям, ногам, коже, головному мозгу или сонным артериям. Уменьшается частота холодных конечностей и ранняя усталость во время физической нагрузки. Длительное влияние карведилола на гипертензию документировано во многих двойных слепых контролируемых исследованиях.
Нарушения деятельности почек
Во многих открытых исследованиях доказано, что карведилол является эффективным средством у пациентов с ренальной гипертензией. Это относится также к пациентам с хронической почечной недостаточностью, пациентам, которым проводят гемодиализ и пациентам после пересадки почек. Карведилол оказывает постепенное понижение кровяного давления как в дни, когда проводится диализ, так и в дни, когда диализ не проводится; влияние, понижающее кровяное давление, сравнимо с влиянием, которое наблюдают у пациентов с нормальной почечной деятельностью.
Основываясь на результатах, полученных в сравнительных клинических исследованиях с пациентами, которым проводят диализ, установлено, что карведилол более эффективен и лучше переносится, чем блокаторы кальциевых каналов.
Хроническая сердечная недостаточность
Карведилол значительно уменьшает смертность и частоту госпитализации, а также уменьшает симптомы и улучшает деятельность левого желудочка у пациентов с ишемической и не ишемической хронической сердечной недостаточностью. Влияние карведилола зависит от величины дозы.
Нарушения деятельности почек
У пациентов с дилатационной кардиомиопатией, которым проводят диализ, карведилол уменьшает заболеваемость и смертность. Метаанализ плацебо контролируемых клинических исследований, в которых участвовало большое число пациентов (>4000) с хронической почечной болезнью легкой и средней тяжести, подтверждает, что применение карведилола у пациентов с дисфункцией левого желудочка с симптоматической сердечной недостаточностью или без нее, уменьшает смертность от всех причин, а также частоту появления осложнений, связанных с сердечной недостаточностью.
Дисфункция левого желудочка после инфаркта миокарда
В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании у 1959 пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда и фракцией выброса левого желудочка ≤40 % или индексом подвижности стенки ≤1,3 (с симптоматической сердечной недостаточностью или без нее) карведилол статистически значительно не уменьшал дополнительную главную оценочную характеристику; смертность из-за всех причин или госпитализацию в связи с сердечно-сосудистым нарушением (уменьшение на 8 % по сравнению с плацебо, р=0,297), но значительно уменьшал всю смертность на 23 % (р=0,031), всю смертность или частоту нелетального инфаркта миокарда на 29% (р=0,002), смертность от сердечно-сосудистых причин на 25 % (р=0,024) и госпитализацию из-за не летального инфаркта миокарда на 41 % (р=0,014). К тому же ретроспективные анализы свидетельствовали, что карведилол значительно уменьшает количество летальных исходов или частоту тяжелых сердечно-сосудистых госпитализаций на 17 % (р=0.019).
Применение в особых группах пациентов
Пожилые люди
В исследовании пожилых пациентов с гипертензией было показано, что профиль нежелательных побочных действий не отличается по сравнению с молодыми пациентами. В другом исследовании, где участвовали пожилые люди с коронарной болезнью сердца, не наблюдали отличий в нежелательных побочных действиях по сравнению с молодыми людьми. Поэтому пожилым людям коррекция начальной дозы не требуется.
Нарушения деятельности почек
При длительном применении карведилола сохраняется саморегуляция кровоснабжения почек, и гломерулярная фильтрация не меняется. Пациентам со среднетяжелыми и тяжелыми нарушениями деятельности почек корреляция доз карведилола не требуется.
Нарушения деятельности печени
Применение карведилола противопоказано пациентам с клиническими проявлениями дисфункции печени. В фармакокинетическом исследовании, в котором участвовали пациенты с циррозом печени, было показано, что у пациентов с нарушениями деятельности печени общее действие карведилола (AUC) было в 6,8 раз больше, чем у клинически здоровых людей.
Пациенты с сахарным диабетом
Бета-блокаторы могут усилить инсулиновую резистентность и маскировать симптомы гипогликемии. Однако бета-блокаторы, вызывающие расширение кровеносных сосудов, например, карведилол, связаны с положительным влиянием на уровни глюкозы и липидов. Доказано, что у карведилола имеется умеренное инсулин сенсибилизирующее влияние, и что это может уменьшать некоторые проявления метаболического синдрома.
Фармакокинетика
Всасывание
После применения внутрь капсул 25 мг клинически здоровым людям карведилол быстро всасывается и достигает максимальной концентрации в плазме Cmax 21 мг/л примерно через 1,5 часа (Тmax). Значения Сmax линейно зависят от дозы. После применения внутрь карведилол подвергается интенсивному метаболизму первого прохождения, поэтому у клинически здоровых мужчин абсолютная биодоступность составляет примерно 25 %. Карведилол представляет собой рацемическую смесь, и S(-) энантиомер метаболизируется быстрее, чем R(+) энантиомер, поэтому его абсолютная пероральная биодоступность составляет 15 %, по сравнению с 31 % R(+) энантиомера. Максимальная концентрация R-карведилола в плазме примерно в 2 раза больше, чем концентрация S-карведилола.
В исследованиях in vitro доказано, что карведилол является субстратом высвобождения транспортного протеина Р-гликопротеина. Роль Р-гликопротеина в обращении карведилола доказана также in vivo у клинически здоровых людей.
Распределение
Карведилол является выражено липофильным соединением и около 95 % карведилола связываются с протеинами плазмы. Объем распределения находится в пределах от 1,5 до 2 л/кг.
Биотрансформация
У людей карведилол широко метаболизируется в печени путем окисления и конъюгации в разные метаболиты, которые главным образом выводятся с желчью. У животных доказана пролекарственная энтерогепатическая циркуляция.
Деметилирование и гидроксидация у фенольного кольца образует 3 метаболита с блокирующим действием на β-адренергические рецепторы. Основываясь на преклинических исследованиях, метаболит 4’-гидроксифенола приблизительно в 13 раз более сильный β-блокатор, чем карведилол. По сравнению с карведилолом у трех активных метаболитов имеется слабое вазодилатирующее действие. У людей концентрация трех активных метаболитов примерно в 10 раз ниже, чем у лекарства. Двое из гидроксикарбазольных метаболитов карведилола являются очень сильными антиоксидантами, которые в 30-80 раз сильнее карведилола.
Фармакокинетические исследования у людей свидетельствуют, что оксидативный метаболизм карведилола является стереоселективным. Результаты исследования in vitro свидетельствуют, что в окислении и гидроксилировании могут участвовать разные изоферменты цитохрома Р450, в том числе CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, а также CYP1A2.
Исследования, в которых участвовали клинически здоровые добровольцы и пациенты, свидетельствуют, что R-энантиомер метаболизирует, главным образом, CYP2D6. В свою очередь S-энантиомер метаболизируют, главным образом, CYP2D6 и CYP2C9.
Генетический полиморфизм
Результаты клинического фармакокинетического исследования у людей свидетельствуют о том, что главная роль в метаболизме R- и S-карведилола принадлежит CYP2D6. Поэтому у медленных метаболизаторов CYP2D6 концентрация в плазме R- и S-карведилола повышена. Значение генотипа CYP2D6 в фармакокинетике R- и S-карведилола доказано в популяционных фармакокинетических исследованиях, в свою очередь, в других исследованиях это наблюдение не повторилось, из чего следует, что генетическому полиморфизму CYP2D6 может быть ограниченное клиническое значение.
Выведение
После одноразового применения внутрь 50 мг карведилола примерно 60 % дозы выводится с желчью и в форме метаболитов с фекалиями в течение 11 дней. После одноразового применения внутрь только примерно 16 % от дозы выводятся с мочой в виде карведилола или его метаболитов. С мочой в неизмененном виде выводится меньше чем 2 % средства. После внутривенной инфузии дозы 12,5 мг здоровым добровольцам плазменный клиренс карведилола достигает примерно 600 мл/мин, а полупериод выведения – примерно 2,5 часа. Полупериод выведение 50 мг капсул у этих же самых участников исследования был 6,5 часов, что действительно соответствует полупериоду всасывания из капсул. После применения внутрь общий клиренс тела S-карведилола был в два раза больше, чем у R-карведилола.
Фармакокинетика у особых групп пациентов
Нарушения функции почек
У пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью площадь под кривой концентрации в плазме и временем, полупериод выведения и максимальная концентрация в плазме значительно не меняются. Выведение неизмененного лекарства через почки уменьшается у пациентов с почечной недостаточностью; однако, изменения фармакокинетических параметров умеренные.
Карведилол не выводится во время диализа, потому что он не проходит через диализную мембрану, возможно, потому, что сильно связывается с белками плазмы.
Нарушения функции печени
Смотреть Противопоказания и Применение в особых группах пациентов.
Сердечная недостаточность
В исследовании, в котором участвовали 24 пациента с сердечной недостаточностью из Японии клиренс R- и S-карведилола был значительно меньше, чем у здоровых добровольцев. Эти результаты свидетельствуют, что сердечная недостаточность существенно влияет на фармакокинетику R- и S-карведилола.
Пожилые люди
Возраст статистически существенно не влиял на фармакокинетику карведилола у пациентов с гипертензией.
Педиатрическая популяция
Исследования в педиатрической популяции свидетельствуют, что клиренс у детей, стандартизованный по массе тела, существенно больше, чем у взрослых.

Карведилол (Carvedilol)

  • Противопоказания
  • Ограничения к применению
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия вещества Карведилол
  • Взаимодействие
  • Передозировка
  • Пути введения
  • Меры предосторожности вещества Карведилол
  • Взаимодействия с другими действующими веществами
  • Связанные новости
  • Торговые названия

Структурная формула

Русское название

Карведилол

Латинское название вещества Карведилол

Carvedilolum (род. Carvediloli)

Химическое название

(±)-1-(9Н-Карбазол-4-илокси)-3-амино]пропанол

Брутто-формула

C24H26N2O4

Фармакологическая группа вещества Карведилол

  • Альфа- и бета-адреноблокаторы

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
  • I15 Вторичная гипертензия
  • I20 Стенокардия
  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность
  • Код CAS

    72956-09-3

    Характеристика вещества Карведилол

    Альфа- и бета-адреноблокатор. Представляет собой рацемическую смесь двух энантиомеров, в которой бета1- и бета2-блокирующая активность присуща S(−)-энантиомеру, а альфа1-блокирующая — R(+) и S(−)-энантиомерам в равной степени.

    Белый или почти белый кристаллический порошок. Легко растворим в диметилсульфоксиде, растворим в метиленхлориде и метаноле, трудно растворим в 95% этаноле и изопропаноле, незначительно растворим в этиловом эфире, практически нерастворим в воде. Молекулярная масса 406,5.

    Фармакология

    Фармакологическое действие — антиангинальное, антиоксидантное, гипотензивное, вазодилатирующее.

    Блокирует бета- и альфа1-адренорецепторы. Блокирующее влияние на бета-адренорецепторы в 10–100 раз больше, чем на альфа1-адренорецепторы. Тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Оказывает выраженный сосудорасширяющий эффект, вследствие артериолярной вазодилатации снижает постнагрузку на сердце. Снижает активность ренина плазмы. Не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующим свойствами. Тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, действуя, по-видимому, на специфические митогенные рецепторы. Не оказывает выраженного влияния на липидный обмен и содержание K+, Na+ и Mg 2+ в плазме.

    При приеме внутрь всасывается быстро и достаточно полно. Cmax достигается через 1 ч. Биодоступность — 25% (эффект «первого прохождения» через печень). При нарушении функции печени и уменьшении эффекта «первого прохождения» биодоступность возрастает до 80%. Прием пищи не влияет на биодоступность, но увеличивает Тmax. У пожилых людей концентрация в плазме примерно на 50% выше, чем у молодых пациентов. Связывается с белками плазмы на 99%. Объем распределения — 2 л/кг. Карведилол экстенсивно метаболизируется в печени, преимущественно путем окисления ароматического кольца и глюкуронизации с участием изофермента CYP2D6 цитохрома Р450. Другие изоферменты — CYP2С9 и CYP3А4 — вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Путем деметилирования и гидроксилирования фенильного кольца образуются три активных метаболита, обладающих бета-адреноблокирующим действием, а также слабой вазодилатирующей активностью (альфа1-антагонисты) по сравнению с карведилолом. В доклинических исследованиях показано, что бета-адреноблокирующий эффект 4′-гидроксифенильного метаболита примерно в 13 раз сильнее, чем карведилола. Терминальный Т1/2 составляет 7–10 ч. Плазменный клиренс — около 590 мл/мин. Экскретируется в основном с желчью, менее 2% выводится с мочой в неизмененном виде.

    При артериальной гипертензии снижение АД не сопровождается характерным для бета-адреноблокаторов увеличением ОПСС и изменением почечного кровотока. Продолжительное антиангинальное действие при ИБС связано с уменьшением пред- и постнагрузки. Способствует восстановлению сократительной функции миокарда и улучшению эвакуации крови из полости левого желудочка, уменьшению систолического и конечного диастолического размера левого желудочка. У пациентов с систолической формой застойной сердечной недостаточности увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, снижает ЧСС, ОПСС, повышает фракцию выброса левого желудочка, сердечный индекс, уменьшает давление заклинивания легочных капилляров.

    По результатам четырех мультицентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследований (n=1094) по изучению карведилола у пациентов с сердечной недостаточностью II и III класса по NYHA* (*NYHA-II: у больных в этой стадии в покое симптомов нет, умеренная физическая нагрузка сопровождается усталостью, сердцебиением и затруднением дыхания (короткий вдох); * NYHA-III: в покое симптомов обычно нет, небольшая физическая нагрузка вызывает симптомы, указанные выше) и фракцией выброса <0,35 (большинство пациентов получали до этого базовую терапию, состоящую из ингибиторов АПФ, диуретиков и дигоксина) карведилол снижал риск смерти больных (на 65%) и частоту госпитализаций (на 38%). В австралийско-новозеландском двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (n=415) у больных с менее тяжелой сердечной недостаточностью карведилол уменьшал риск смерти на 28%. Эффективность более выражена у пациентов с тахикардией (ЧСС >82 уд./мин) и низкой фракцией выброса (>23%). Терапевтический эффект проявляется и при ишемической этиологии хронической сердечной недостаточности, и у больных с дилатационной кардиомиопатией. При назначении пациентам с дисфункцией левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда отмечалось понижение уровня смертности независимо от причины. Оказывает антиоксидантное действие за счет торможения образования свободных кислородных радикалов, ряд благоприятных метаболических эффектов: понижает уровень триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой плотности и повышает уровень липопротеинов высокой плотности.

    При введении в течение двух лет крысам и мышам в дозе 75 мг/кг/сут (в 12 раз превышает МРДЧ) и 200 мг/кг/сут (в 16 раз превышает МРДЧ) соответственно признаки канцерогенности не обнаруживались. При проведении различных тестов на мутагенность (в т.ч. тест Эймса, микроядерный тест in vitro на клетках китайского хомячка, in vivo тест на лимфоцитах человека) получен отрицательный результат.

    При изучении на крысах и кроликах показано увеличение постимплантационных потерь при применении у крыс в дозах 300 мг/кг/сут (в 50 раз превышают МРДЧ) и у кроликов в дозах 75 мг/кг/сут (в 25 раз превышают МРДЧ); у крыс при этих дозах отмечалось также снижение массы тела плодов и увеличение частоты пороков развития скелета. Показано, что карведилол и/или его метаболиты проникают в грудное молоко крыс и повышают смертность новорожденных крысят.

    Применение вещества Карведилол

    Артериальная гипертензия, ИБС (стабильная стенокардия), хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии).

    Гиперчувствительность, артериальная гипотензия (сАД менее 85 мм рт. ст.), декомпенсированная сердечная недостаточность (IV функциональный класс по NYHA), требующая назначения инотропных препаратов, вазодилататоров, диуретиков); выраженная брадикардия, AV-блокада II–III степени, синоатриальная блокада, синдром слабости синусного узла, кардиогенный шок, хронические обструктивные заболевания легких с бронхоспастическим компонентом, бронхиальная астма (сообщалось о двух летальных исходах вследствие развития астматического статуса после приема однократной дозы карведилола), тяжелые поражения печени.

    Ограничения к применению

    Стенокардия Принцметала, недавнее ухудшение течения сердечной недостаточности, заболевания периферических сосудов (синдром Рейно, перемежающаяся хромота), сахарный диабет, гипогликемия, феохромоцитома, гипертиреоидизм, проведение общей анестезии, псориаз, нарушение функции почек, пожилой возраст, детский и юношеский возраст (до 18 лет).

    Применение при беременности и кормлении грудью

    При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований у человека не проведено).

    Категория действия на плод по FDA — C.

    На время лечения следует отказаться от грудного вскармливания (неизвестно, проникает ли карведилол в грудное молоко у человека).

    Побочные действия вещества Карведилол

    Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, головная боль, астения, синкопальные состояния (редко и, как правило, только в начале лечения), мышечная слабость (чаще в начале лечения), расстройства сна, депрессия, парестезия, ксерофтальмия, понижение слезовыделения.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, нарушение AV проводимости, постуральная гипотензия, боль в груди, стенокардия, ухудшение периферического кровообращения, прогрессирование сердечной недостаточности, обострение симптомов синдрома Рейно, отечный синдром, тромбоцитопения, лейкопения, повышенная кровоточивость и образование кровоподтеков.

    Со стороны органов ЖКТ: сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, обстипация, повышение уровня трансаминаз в крови.

    Со стороны респираторной системы: заложенность носа, чиханье, одышка (у предрасположенных больных), бронхоспастические реакции.

    Со стороны мочеполовой системы: нарушение мочеиспускания, гематурия, острая почечная недостаточность.

    Аллергические реакции: кожные высыпания, в т.ч. аллергическая экзантема, крапивница, зуд.

    Прочие: отеки и боль в конечностях, увеличение массы тела, гипергликемия, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гриппоподобный синдром, обострение симптомов псориаза.

    Взаимодействие

    Потенцирует действие других антигипертензивных средств или ЛС, оказывающих гипотензивный эффект в качестве побочного действия. Препараты с бета-адреноблокирующими свойствами могут могут усиливать гипогликемическое действие инсулина и пероральных гипогликемических ЛС, при этом симптомы гипогликемии (особенно тахикардия) могут маскироваться (рекомендуется регулярный мониторинг уровня глюкозы в крови). При применении совместно с сердечными гликозидами, диуретиками и/или ингибиторами АПФ возможно замедление AV проводимости. Увеличивает содержание дигоксина в сыворотке крови. Общие анестетики (Циклопропан, диэтиловый эфир, трихлорэтилен) усиливают отрицательный инотропный и гипотензивный эффекты карведилола. Фенобарбитал, рифампицин и другие средства, ингибирующие микросомальные ферменты, ускоряют метаболизм и снижают концентрацию в плазме. Диуретики и ингибиторы АПФ потенцируют гипотензию. С осторожностью следует использовать с антиаритмическими ЛС и БКК, особенно с дилтиаземом и верапамилом (несовместим с в/в введением антагонистов кальция).

    Актуализация информации

    Взаимодействие карведилола с циклоспорином

    Карведилол может вызывать увеличение (от небольшого до среднего) уровня циклоспорина в сыворотке.
    Клинические доказательства, механизм, значение и предостережение
    В исследовании у 21 пациента с почечными трансплантатами показано, что при постепенном замещении атенолола на карведилол (начиная с дозы в 6,25 мг/сут, увеличивая до 50 мг/сут) дозу циклоспорина можно постепенно снизить. Через 90 дней ежедневная доза циклоспорина была уменьшена на 20% (от 3,7 до 3 мг/кг массы тела) с сохранением уровня в пределах терапевтического, но с большими внутрииндивидуальными вариациями. Причина подобного взаимодействия непонятна, но при назначении карведилола необходимо быть готовым к такому взаимодействию.

    Источник информации

    Stockley’s drug interactions/ Ed. by I.H. Stocrley.- 6th ed.- London — Chicago, Pharmaceutical Press.

    Передозировка

    Симптомы: выраженная гипотензия (сАД 80 мм рт. ст. и ниже), брадикардия (менее 50 уд./мин), сердечная недостаточность, кардиогенный шок, остановка сердца, нарушение дыхательной функции, бронхоспазм, рвота, спутанность сознания, генерализованные судороги.

    Лечение: при нахождении пациента в сознании, необходимо придать ему горизонтальное положение с приподнятыми ногами (пациент без сознания должен быть уложен на бок), в течение первых часов — принять меры по удалению препарата из ЖКТ (прием рвотных средств/промывание желудка). Передозировка требует интенсивного лечения. Антагонистом бета-адреноблокирующего действия является орципреналин или изопреналин 0,5–1 мг в/в и/или глюкагон в дозе 1–5 мг (максимальная доза — 10 мг). При развитии брадикардии и других сосудистых осложнений необходимо введение атропина (по 0,5–2 мг в/в), при резистентной к лечению брадикардии показано применение искусственного водителя ритма; для поддержания сердечно-сосудистой деятельности — добутамин, эпинефрин, глюкагон (по 1–10 мг в/в струйно, затем по 2–5 мг/ч в виде инфузии); при бронхоспазме — бета-симпатомиметики в виде аэрозоля (при неэффективности — в/в) или аминофиллин (в/в) ; в случае судорог — диазепам, клоназепам. Контроль и коррекцию жизненно важных показателей рекомендуется проводить в отделении интенсивной терапии.

    Пути введения

    Внутрь.

    Меры предосторожности вещества Карведилол

    В процессе терапии необходим мониторинг функций печени и почек, гемодинамических показателей, контроль концентрации глюкозы в крови, массы тела пациента. При развитии брадикардии до 55 ударов в минуту препарат следует отменить. У больных с недостаточностью кровообращения, гипотензией (сАД менее 100 мм рт. ст.), диффузными изменениями сосудов и/или почечной недостаточностью необходимо контролировать функцию почек и при ее ухудшении — уменьшить дозу или отменить препарат.

    С осторожностью следует применять у людей пожилого возраста (назначаются половинные дозы), при недавнем ухудшении течения сердечной недостаточности. Во всех случаях лечение начинают низкими дозами с последующим медленным их повышением до эффективной. При прогрессировании сердечной недостаточности на фоне лечения рекомендуется увеличить дозу диуретиков, а при почечной недостаточности дозу регулируют в зависимости от функционального состояния почек. Для предотвращения развития синдрома отмены дозу следует снижать постепенно. У людей, страдающих тяжелой аллергией или проходящих курс десенсибилизации, может усиливать выраженность реакций гиперчувствительности. У пациентов с сахарным диабетом и гиперфункцией щитовидной железы может маскировать или ослаблять симптомы, вызываемые гипогликемией (при необходимости корректируют дозы гипогликемических средств) или тиреотоксикозом. При феохромоцитоме следует одновременно применять альфа-адренолитики. Людям, пользующимся контактными линзами, необходимо учитывать возможность уменьшения слезоотделения.

    При отмене комбинированной терапии с клонидином необходимо постепенно отменять карведилол за несколько дней до начала постепенного уменьшения дозы клонидина. При комбинированной терапии сердечной недостаточности в случае выраженного понижения АД рекомендуется первоначально снизить дозу диуретиков или ингибиторов АПФ. В период лечения исключается употребление алкоголя. С осторожностью назначают пациентам, работа которых связана с необходимостью повышенного внимания и скорости реакции.

    Взаимодействия с другими действующими веществами

    • Карведилол и циклоспорин: взаимодействие лекарств

    Торговые названия

    Название Значение Индекса Вышковского ®
    Карведилол 0.0241
    Дилатренд® 0.0048
    Таллитон® 0.0046
    Карвидил® 0.0027
    Акридилол® 0.0023
    Карведилол-Тева 0.0019
    Карведилол Сандоз® 0.0019
    Кориол® 0.0008
    Карведилол-Акрихин 0.0008
    Ведикардол® 0.0005
    Карветренд 0.0005
    Карведигамма® 0.0005
    Кардивас 0.0004
    Багодилол 0.0004
    Рекардиум 0.0004
    Карведилол Штада 0.0003
    Карведилол Канон 0.0003
    Кредекс 0.0002
    Карведилол Оболенское 0.0002
    Карвенал 0.0002
    Карведилол Зентива 0.0002
    Карведилол-Фармаплант 0.0001
    Карведилол-OBL 0.0001
    Карведилол Санофи 0
    Велкардио 0
    Карведилол-ВЕРТЕКС 0

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Наверх