Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Карбоксигемоглобин это соединение гемоглобина

Карбоксигемоглобинемия, симптомы и лечение

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится окись углерода СО.
Окись углерода — бесцветный газ, является самым токсичным компонентом, продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ, СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).
При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, в кабинах тепловозов и самолетов, в предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ. В повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров вовремя получения из них различных материалов при высокой температуре.
Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется преимущественно с выдыхаемым воздухом.
Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать СО. Однако «сродство» гемоглобина к СО в 200-290 раз больше, чем к О2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина. диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо — миоглобин, цитохром, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу, каталазу. В патогенетических механизмах хронической интоксикации окисью углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НbСО. Одновременно имеют место нарушения порфиринового (обмена, свидетельствующие о возможном непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.
Симптомы карбоксигемоглобинемии. Клиническая картина острой интоксикации СО характеризуется полиморфизмом. Различают три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая интоксикация СО проявляется субъективными ощущениями: головной болью в области висков и лба («пульсация в висках»), тяжестью в голове, головокружением, слабостью, шумом в ушах, тошнотой, иногда рвотой, сонливостью. Содержание НbСО в крови составляет 20-30%.
Интоксикация средней тяжести протекает с более или менее продолжительной потерей сознания, двигательным беспокойством, судорогами, одышкой, сердцебиением. Этим явлениям могут предшествовать сильная головная боль, мышечная слабость, головокружение, тошнота, рвота. Видимые слизистые приобретают малиново-красный оттенок. В крови содержание НbСО достигает 35- 40%.
При тяжелых формах интоксикации наблюдаются длительная потеря сознания, клонические и тонические судороги, коматозное состояние, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, одышка с расстройством дыхания, тахикардия. Может быть высокая температура тела (38-40°С). Увеличение уровня карбоксигемоглобина до 50%.
При острой интоксикации и в отдаленном ее периоде возможно поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью ее к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием, галлюцинаторным бредом. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокоплекса.
В первые сутки интоксикации возможно развитие отека легких, характерной особенностью которого является скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью рентгеноморфологических изменений («немые» формы). К более поздним осложнениям относятся случаи пневмонии, возникающие на 2-3-й день после отравления.
Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочковой проводимости наблюдаются приступы мерцательной аритмии, признаки поражения сердечной мышцы и нарушение коронарного кровообращения вплоть до очагового инфаркта миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2-3 недели.
Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией. Центральное место занимают нарушения в газовом составе крови: характерно снижение содержания кислорода в артериальной крови, уменьшение содержания углекислоты, уменьшение артериовенозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации.
Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных участках, что может вызвать трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Эти трофические расстройства могут осложняться нарушением функции почек.
Хроническая интоксикация окисью углерода может быть обусловлена сочетанием повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.
Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными нарушениями, а нередко и с артериальной гипертензией. На фоне воздействия повышенных концентраций СО развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга — токсическая энцефалопатия.
Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками недостаточности коронарного кровообращения.
Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина.
Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что является важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина эритроцитов, увеличена экскреция с мочой левулиновой кислоты и копропорфирина.
Диагностика карбоксигемоглобинемии. Диагноз острой интоксикации окисью углерода ставят на основании характерных клинических симптомов, а также данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Головная боль локализуется преимущественно в области висков. Характерна ярко-алая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Диагностическое значение имеет сочетание изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и органов дыхания, а также трофических изменений кожи. Абсолютным признаком острого воздействия СО является наличие в крови карбоксигемоглобина, причем пробы крови должны быть взяты непосредственно на месте происшествия. Отсутствие НbСО не дает оснований отвергнуть диагноз интоксикации, так как при нормальных условиях воздушной среды быстро происходит диссоциация карбоксигемоглобина.
Диагноз хронической интоксикации окисью углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, длительным стажем работы и с учетом совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае с целью исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации надежным признаком является образование карбоксигемоглобина, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10% и более, при норме до 5%), и кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НbСО в крови. Диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.
Первая помощь и лечение карбоксигемоглобинемии. При острых интоксикациях СО первую помощь оказывают вне помещения, где находился пострадавший. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), под кожу вводят 1-2 мл раствора кофеина, назначают грелку к ногам, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов B1, В2, В6, цитохрома С (инъекции 10-50 мг).
При нарушении ритма дыхания — внутривенно вводят 0,3- 0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания — искусственное аппаратное дыхание, которое необходимо сочетать с подачей кислорода — в первые 2-4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30-40 мин с 10-15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. Кроме того, применяют внутривенное введение смеси следующего состава: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% раствора новокаина. При возбуждении показано внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах назначают 3 мл 10% раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства назначают в зависимости от состояния системы кровообращения ((гипотензивные средства, либо кофеин, кордиамин, либо коргликон, строфантин).
При тяжелой интоксикации с целью удаления СО путем его ускоренной диссоциации и борьбы с гипоксией мозга показана гипербарическая оксигенация (под давлением 2-3 атм).
При длительной коме с целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости. В ранние сроки следует назначать антибиотики широкого спектра действия для предупреждения инфекционных осложнений. Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (5 мл внутривенно).
При хронической интоксикации рекомендуется длительное ком-бинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией или карбогеном. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ, по показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.
Экспертиза трудоспособности. После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей доплатного больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление во ВТЭК для установления инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты профессиональной трудоспособности.
В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по доплатному больничному листу (1-2 месяца) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходимы перевод на работу вне контакта с токсическими веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление во ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и степени урататы профессиональной трудоспособности.
Профилактика. Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Осуществляют систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях СО.

Гемоглобин и его соединения. Оксигемоглобин, восстановленный гемоглобин, карбогемоглобин, карбоксигемоглобин .

Гемоглобин и его соединения

Основные функции эритроцитов связаны с наличием в их составе особого белка хромопротеида, получившего наименование гемоглобин. Состоит гемоглобин из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей.

В крови здорового человека содержание гемоглобина колеблется в пределах от 120 до 160 г/литр. У женщин уровень гемоглобина несколько ниже (до 150 г/литр), чем у мужчин (до 160 г/литр). У беременных женщин содержание гемоглобина может падать до 110 г/литр, и это не является патологией.

У жителей, проживающих на высоте 2000 метров, количество гемоглобина в среднем на 10 г/литр, а на уровне 3000 м – на 20 г/литр больше, чем на равнине. При этом одновременно наблюдается повышение числа эритроцитов.

Наконец в эритроцитах взрослого человека находится так называемый фетальный гемоглобин (от лат. foetus – плод), или гемоглобин F, содержание его в норме подвержено значительным колебаниям, хотя редко превышает 1–2%. Гемоглобины А и А2 обнаруживаются практически во всех эритроцитах, тогда как гемоглобин F присутствует в них не всегда.

Гемоглобин F содержится преимущественно у плода. К моменту рождения ребенка на его долю приходится до 70 – 90%. Гемоглобин F имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин А, что позволяет тканям плода не испытывать гипоксии, несмотря на относительно низкое напряжение кислорода в его крови. Эта приспособительная реакция объясняется тем, что гемоглобин более трудно вступает в связь с 2,3-дифосфоглицериновой кислотой (2,3-ДФГК), которая уменьшает способность гемоглобина образовывать оксигемоглобин, но приводит к более легкой его отдаче тканям. 2,3-ДФГК образуется в процессе метаболизма по побочному пути гликолиза.

Гем и глобин внутри молекулы гемоглобина находятся в тесном взаимодействии. Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2, и СО.

гемоглобин, отдавший О2, называется восстановленным, или редуцированным гемоглобином (HHb).

В артериальной крови преобладает содержание оксигемоглобина, от чего ее цвет приобретает алую окраску. В венозной крови до 35% всего гемоглобина приходится на HHb.

Кроме того, часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин (HHbCO2), благодаря чему переносится от 10 до 20% всего транспортируемого кровью СО2.

Сродство гемоглобина к СО значительно выше, чем к О2, поэтому гемоглобин, присоединивший CO, не способен связаться с O2. Однако при вдыхании чистого О2 резко возрастает скорость распада карбоксигемоглобина, чем на практике пользуются при отравлении СО.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в результате чего возникает окисленный гемоглобин – прочное соединение гемоглобина с О2, носящее наименование метгемоглобин. При этом нарушается транспорт O2, что может привести к тяжелейшим последствиям и даже смерти.

Комбинированное значение отравляющего действия окиси углерода и летучих продуктов горения полимерных материалов при исследовании крови погибших

В условиях современного интенсивного развития техники, промышленности, транспорта, широкого использования в быту печей, каминов оксид углерода становится одним из вредных факторов окружающей среды. Оксид углерода образуется при неполном сгорании углеводородов, дерева, каменного угля и многих других горючих материалов. Оксид углерода (угарный газ) содержится в выхлопных газах автомобилей, в газах, образующихся при неполном сгорании горючих материалов в неисправных печах, на кухнях. Он в больших количествах образуется при пожарах, взрывах. Отмечены случаи отравления угарным газом в плохо вентилируемых жилых помещениях с печным отоплением. Значительные количества оксида углерода образуется во время пожаров при недостаточном притоке кислорода в очаг горения. В связи с этим опасности отравления подвергаются на производстве рабочие многих специальностей, а также лица, оказавшиеся в очаге пожара. Возможны отравления оксидом углерода шоферов при неисправной выхлопной системе двигателя в гаражах.

Оксид углерода (угарный газ) представляет собой газ без цвета и запаха. Смесь оксида углерода с воздухом может быть взрывоопасной. При комнатной температуре взрывоопасны смеси, содержащие от 16 до 73% оксида углерода. Оксид углерода проникает в кровь через дыхательные пути, а затем с гемоглобином крови образует довольно прочное соединение — карбоксигемоглобин. Сродство оксида углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем сродство кислорода к указанному оксиду.

Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу и каталазу, пероксидазу. В процессе поступления оксида углерода в кровь наряду с образованием в ней карбоксигемоглобина в мышцах появляется карбоксимиоглобин. На распределение оксида углерода между кровью и мышцами влияют его концентрация во вдыхаемом воздухе и продолжительность контакта с газом.

В целом, в крови лиц, отравленных оксидом углерода, содержится гемоглобин и его соединения, к числу которых относятся: гемоглобин, не связанный с кислородом и оксидом углерода, или так называемый дезоксигемоглобин; оксигемоглобин — гемоглобин, связанный с кислородом, и карбоксигемоглобин — гемоглобин, связанный с оксидом углерода. Кроме того в крови может содержаться некоторое количество метгемоглобина.

Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3600 раз медленнее диссоциации оксигемоглобина. Это ведет к нарушению транспорта кислорода и развитию кислородной недостаточности — гемической гипоксии. Наряду с образованием карбоксигемоглобина и нарушением транспорта кислорода тормозится диссоциация оксигемоглобина, что усугубляет развитие кислородной недостаточности. При малых концентрациях количество оксида углерода, связанное гемоглобином, прямо пропорционально его содержанию во вдыхаемом воздухе в течение 1–2 часов, а затем уменьшается, пока не наступит равновесие, при котором часть гемоглобина связана с окисью углерода, а остальная — с кислородом. У разных людей это равновесие устанавливается в различное время, зависящее от ряда анатомо-физиологических факторов, таких как скорость дыхания, скорость обменных процессов.

Отравление окисью углерода может протекать в острой и хронической формах. При острой форме возможна резкая потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. Если при отравлении преобладают симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким падением артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга с обмороком и бледностью кожных покровов, частым аритмичным дыханием, такая форма носит название синкопальной. При постепенном развитии острого отравления начальная стадия проявляется в общей слабости, головокружении, головной боли в лобно-теменной области, пульсирующем шуме в ушах, жажде, жжении лица, беспричинном страхе, общем беспокойстве и мышечной слабости, особенно в нижних конечностях. Наблюдаются затемненное сознание, сонливость, тошнота, рвота. Развитие общей слабости приводит к пассивному состоянию пострадавших. При медленном нарастании интоксикации в начальном периоде у пострадавших может наблюдаться эйфория, проявляющаяся возбуждением, излишней разговорчивостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке, нецелесообразностью поступков с явной опасностью для себя и окружающих. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения. Затем наступает стадия моторных нарушений, при которой появляются различные формы мышечного возбуждения: дрожание, тонические и клонические судороги, сопровождающиеся повышением температуры тела до 38–40 градусов. Моторное возбуждение заканчивается потерей сознания и переходом в коматозное состояние, при котором пострадавший полностью обездвижен. В этот период наблюдается непроизвольное отхождение мочи и кала. При попадании человека в атмосферу с высоким содержанием окиси углерода в зоне взрыва или атмосфере пожара наблюдается молниеносная форма отравления. При этой форме мгновенно наступает потеря сознания и смерть от паралича дыхательного центра. После остановки дыхания сердечная деятельность некоторое время сохраняется. В зависимости от условий отравления и индивидуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. При затянувшейся коме вследствие трофических нарушений развиваются симметричные пролежни и гангрена. У лиц, переживших острое отравление, сохраняются длительное время остаточные явления со стороны наиболее чувствительной к окиси углерода центральной нервной системы в виде паркинсонизма, корсаковского синдрома, различных амнестических расстройств, эпилепсии. Поражается и периферическая нервная система — развиваются невриты и радикулоневриты; им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи.

Специфическое действие окиси углерода на сердечно-сосудистую систему выражается в падении артериального давления, прямо пропорциональном концентрации яда в крови, вследствие паралича сосудодвигательного центра и сердечной мышцы, что сопровождается тахикардией, расширением сердца, появлением очаговых изменений в виде инфаркта миокарда, аритмией в силу нарушения внутрисердечной проводимости. Поражаются сосуды мелкого и среднего калибра, что осложняется развитием тромбозов и гангрен. Поражение лимфатических сосудов приводит к развитию отеков. Острое отравление окисью углерода сопровождается изменением периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза.

Поражение органов внутренней секреции — гипофиза, щитовидной железы, сперматогенного эпителия ведет к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного: увеличивается уровень сахара в крови и развивается глюкозурия, нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови вследствие повреждения антитоксической функции печени. Расстройство водно-солевого обмена проявляется накоплением в плазме крови негемоглобинового железа за счет его уменьшения в тканях. Под воздействием окиси углерода в значительной степени снижается активность ферментов.

МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При смерти от острой интоксикации с накоплением в организме карбоксигемоглобина кожные покровы и видимые слизистые оболочки трупа приобретают ярко-розовый или малиново-красный оттенок. Такую же окраску имеют и трупные пятна, носящие характер разлитых, обильных, с четкими границами. На коже возможны кровоизлияния медно-красного цвета, пузыри, наполненные соломенно-желтой жидкостью, или отслойки эпидермиса на передней поверхности грудной клетки и нижних конечностях, часто принимаемые за ожоги. Характерно раннее трупное окоченения и более позднее его разрешение. Следует отметить выраженность трупного окоченения, которое фиксирует позу покойного перед смертью. Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розовый оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Ткань легких, головного мозга, мягкие мозговые оболочки отечные. Под плеврой, брюшиной, эпикардом — множественные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживаются во многих органах, в частности, в слизистой оболочке желудка и кишечника. В венах нижних конечностей, реже брыжеечных, обнаруживаются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Морфологические изменения при отравлении окисью углерода состоят в том, что в органах и тканях возникает дистрофия, не имеющая специфического характера. Окись углерода действует на все системы организма. Наиболее чувствительна к ней нервная система.

В центральной нервной системе микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в поверхностных клетках коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы. Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры: резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении со- сздистого тонуса; в мелких сосудах — коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2–5 день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуют гибель части клеток: более распространены и тяжелы сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1–3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Появляются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных — кисты.

При остром отравлении поражается и периферическая нервная система — развиваются невриты и радикулоневриты. Им соответствуют нейротрофические симметричные некрозы кожи.

В сердце появляются очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в более поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток.

В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия бронхов. При смерти в более поздние сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фиброзно-гнойный экссудат или некротические массы, в перибронхиальных пространствах — полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы.

В печени выявляются явления отека и лимфостаза, расширение межуточных пространств, в клетках — все виды дистрофии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов.

В почках — гиперемия, лимфостаз, экссудативные и пролифера- тивные изменения клубочков, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и некробиотические изменения извитых канальцев; просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.

Строгого соответствия между содержанием карбоксигемоглобина в крови и степенью интоксикации не наблюдается, поэтому судить о тяжести отравления по его содержанию в крови можно лишь ориентировочно. Различные коэффициенты токсичности окиси углерода условны и не учитывают индивидуальной чувствительности к ней организма, кислородной емкости крови, физической и эмоциональной нагрузки и некоторых объективных факторов — температуры и влажности воздуха в момент отравления, величины атмосферного давления. В литературе имеются противоречивые сведения о чувствительности детей к окиси углерода, в частности, некоторыми авторами у детей отмечены функциональная неравнозначность эритроцитов и изменение концентрации карбоксигемоглобина в крови в зависимости от времени суток.

Оксид углерода выводится из организма через дыхательные пути. Скорость выведения колеблется от 3 до 7 часов. Кроме дыхательных путей, оксид углерода выводится через кожу и с мочой в виде комплексных соединений с железом.

Наиболее надежными диагностическими признаками отравления оксидом углерода являются результаты судебно-химического исследования — обнаружение карбоксигемоглобина и количественное определение его в крови в концентрации более 10%, что в настоящее время считается верхней границей нормы. Физиологическая норма содержания карбоксигемоглобина в крови составляет от 1,5 до 3,1%. При острых отравлениях уровень его в крови может доходить до 50—80 и даже 100%. Возможно обнаружение в крови пострадавших и меньших количеств карбоксигемоглобина, так как у ослабленных лиц, больных и находящихся в состоянии алкогольного опьянения смерть наступает при более низких концентрациях.

Таблица 1.

Зависимость состояния человека от концентрации карбоксигемоглобина в крови

Степень отравления

Количество НЬО в крови, в %

В норме

1–3%

У курильщиков в среднем

при интенсивном курении

3,5%

10% и выше до 18%

Общемозговая симптоматика

более 20%

Легкое отравление

20–30 %

Отравление средней тяжести

30–40%

Выраженная картина отравления

около 50%,

Тяжелая форма отравления

50–60%

Потеря сознания, судороги, возможен легальный исход

60–70%

Таблица 2.

Зависимость симптомов отравления от количества карбоксигемоглобина в крови

Симптомы отравления

Количество НЮ в крови, в%

Никаких симптомов

0–10%

Ощущение давления во лбу, может быть также легкая головная боль, расширение кожных кровеносных сосудов

10–20%

Головная боль, ощущение пульса в висках

20–30%

Сильная головная боль, слабость, головокружение, туман перед глазами, тошнота и рвота, коллапс

30–40%

Те же симптомы , коллапс более вероятен, учащение дыхания и пульса

40–50%

Учащение дыхания и пульса, кома, прерываема я временам и судорога, чейнстоксовское дыхание

50–60%

Те же симптомы , ослабление дыхания и сердечной деятельности может наступить смерть

60–70%

Слабый пульс, замедление дыхания, остановка дыхания и смерть

70–80%

Нагревание крови до 80–90°С приводит к коагуляции белка, и кровь превращается в густую пастообразную массу, в результате чего провести количественное определение карбоксигемеглобина в крови, взятой из обгоревших трупов, становится затруднительным.

В настоящее время анализ крови в случае подозрения на отравление окисью углерода ограничивается определением карбоксигемоглобина и обнаружением оксида углерода. Причина этого заключается в укоренившемся мнении о том, что оксид углерода едва ли не единственный определяет токсичность продуктов горения неметаллических материалов. Вместе с тем при горении полимеров можно обнаружить более 140 веществ, многие из которых относятся к 1-му и 2-му классам токсичности, а содержание в крови карбоксигемоглобина не может служить надежным критерием состояния потерпевшего. Статистика свидетельствует о том, что от ожогов умирают лишь 18% людей, пострадавших на пожаре, а 82% погибают в результате отравления токсичными газами, а также от совместного воздействия нескольких факторов, включая яды и высокую температуру. Угроза отравления при пожарах возрастает с расширением номенклатуры и масштабов применения синтетических материалов. Смеси летучих веществ, выделяющихся при горении полимеров, сложны по химическому составу, неоднородны по агрегатному состоянию и направленности физиологического эффекта. В составе газов обнаруживаются вещества с различной биологической активностью, в том числе и чрезвычайно токсичные, действие которых усугубляется повышенной температурой, задымленностью помещения и пониженным содержанием кислорода.

Пламенное горение пенополиуретана ПР-292 и ППУ-ЗС сопровождается выходом синильной кислоты и выделением акрилонитрила. Полимерные эфиры акриловой кислоты применяются в качестве пластических масс. В процессе горения нетканного пластика КН-1 при наличии небольшой концентрации карбоксигемоглобина (до 27%) обнаруживаются высокие концентрации акрилонитрила и метгемоглобина. Решающая роль в наступлении смерти принадлежит акрилонитрилу высокое содержание которого имеет танатогенетическое и диагностическое значение. Ведущими по токсичности компонентами продуктов горения полиамидного материала П-53-П являются цианистый водород, двуокись азота, альдегиды, акрилонитрил и, наконец, оксид углерода. Оксид углерода в обнаруженной газовой смеси не имеет главенствующего значения с точки зрения токсикологии. Об этом также свидетельствуют результаты исследования образования токсикантов в воздухе при горении другого полиамидного материала марки СТБО. При сжигании 500 г материала максимальная концентрация цианистого водорода была обнаружена на 2–3 минуте от момента поджигания, окислов азота — на 7 минуте, а оксида углерода только на 12–13 минуте.

Нитрилы относятся к классу чрезвычайно опасных веществ и способны вызвать острые ингаляционные отравления. Токсическое действие может быть обусловлено как воздействием цианистой группы, образующейся после гидролизата нитрилов в организме, так и химической активностью целой молекулы.

Для судебно-химического исследования во время вскрытия необходимо брать 10 мл крови во флакон (под пробку) из глубоких крупных сосудов. Флакон с кровью не должен содержать пузырька воздуха.

Предлагается методика определения акрилонитрила и ацетонитрила в крови, разработанная кафедрой судебной медицины 1 Санкт-Петербургского медицинского института.

Кровь в количестве 5 мл помещали во флакон вместимостью 10 мл, который плотно закрывали резиновой пробкой и фиксировали в металлическом флаконе с плотно привинчивающейся крышкой. Подготовленный объект помещали в термостат при температуре 30°С и выдерживали в течение 60 минут. При помощи шприца из флакона отбирали 1 мл парогазовой фазы и вводили через испаритель в хроматографическую колонку. Идентификацию акрилонитрила и ацетонитрила осуществляли путем измерения времени их удерживания, для установления которого использовали искусственную смесь разделяемых веществ. Условия анализа, позволяющие дифференцированно идентифицировать исследуемые нитрилы при их совместном присутствии в крови: хроматограф «Цвет-104» с пламенно-ионизационным детектором, газ-носитель — азот, скорость движения газа-носителя 36 мл/мин, скорость движения воздуха — 300 мл/мин, температура термостата колонки — 60°С, жидкая фаза 5% Reoplex — 400 на носителе инертоне AW с зернением 0,2–0,25 мм, температура испарителя — 120°С. Время выхода компонентов составляло соответственно 415 (акрилонитрила) и 490 (ацетонитрила) секунд.

При приобретении необходимой аппаратуры предлагаемый метод будет внедрен в работу, что позволит проводить качественное определение нитрила акриловой кислоты и ацетонитрила в крови, существенно расширит диапазон судебно-токсикологических исследований.

Выводы:

  1. В направлении на судебно-химическое исследование необходимо более подробно излагать обстоятельства смерти. Эксперт вправе в процессе осмотра места происшествия уточнить и предложить внести в протокол данные о характере загорания с перечнем сгоревших предметов и материалов, из которых они сделаны.
  2. В связи с применением полимеров газовая среда пожаров претерпевает значительные изменения, которые выражаются в уменьшении количества оксида углерода и появлении синильной кислоты и нитрилов в количествах, способных приводить к тяжелым интоксикациям.
  3. При воздействии на людей газовой фазы среды пожаров наиболее часто наблюдаются комбинированные отравления, в генезе которых оксид углерода не всегда играет ведущую роль. Поэтому при диагностике смерти в условиях пожара правомочно будет употреблять формулировку «Отравление угарными газами».

Карбоксигемоглобин

Вдыхаемые с воздухом вещества могут серьезно вредить человеку. Если в легкие поступает большое количество угарного газа, то он присоединяется к гемоглобину и необратимо блокирует его. Такой белок в отличие от нормального не способен выполнять свою функцию.

Карбоксигемоглобин не переносит кислород от легких к органам и тканям. В результате развивается гипоксия организма. Это проявляется головокружением, тошнотой и рвотой. Если содержание патологического глобулина в крови небольшое, он самостоятельно распадается и не вредит пациенту. Когда нормы вещества превышены в несколько раз, то его можно вывести только медицинским путем.

Отравления угарным газом происходят не только при пожарах и других чрезвычайных ситуациях. Его количество во вдыхаемом воздухе превосходит все возможные нормы у курильщиков с большим стажем. При этом симптомы интоксикации могут быть неправильно интерпретированы врачом и больным, они имеют неспецифический характер, напоминают респираторное заболевание.

В этих условиях очень важным становится анализ на содержание карбоксигемоглобина в теле. Для этого исследуют венозную кровь человека.

Интерпретация результатов

Проверяют процентное соотношение патологической фракции относительно всего гемоглобина у пациента. Расшифровкой занимается врач, поскольку он может оценить симптомы у больного и сопоставить их с полученными данными.

Возможные варианты теста:

· Норма до 2,3% карбоксигемоглобина.

· До 4,2% белка наблюдается в теле у курильщиков. Эти значения требуют отказа от вредной привычки.

· 8% и больше – резко положительный результат. Указывает на вероятное отравление или длительный стаж курения.

С возрастом уровень белка возрастает, поэтому возможны ложноположительные анализы у пожилых людей.

Показания

  • Подозрение на интоксикацию угарным газом.
  • Длительное курение большого количества сигарет.

Симптомы гипоксии организма.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх