Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Кальцинат головного мозга

Синдром Фара — тяжелое нейродегенеративное заболевание ЦНС

Синдром, названный болезнью Фара, впервые было описан в 30-х годах прошлого столетия. Под этим названием была объединена группа патологических изменений участков головного мозга, вызванных отложениями солей кальция на стенках артерий и капилляров.

Являясь нейродегенеративным заболеванием ЦНС, синдром Фара приводит к медленному угасанию основных функций головного мозга.

Кальцинаты могут встречаться в головном мозге везде, но чаще всего они отмечаются среди комплекса подкорковых нейронных узлов (базальные ядра). К базальным ганглиям относятся структуры головного мозга, отвечающие за правильную работу системы бессознательных движений.

Возможно появление кальцификатов в области мозжечка и в некоторых других отделах головного мозга.

Проявляется заболевание различными нарушениями нервной системы, замедленной или агрессивной реакцией на внешние раздражители, нарушениями в координации движений. Выделяют ювенильную (дети, подростки) и сенильную форму заболевания, характерную для лиц, старше сорока лет.

Зачастую заболевание протекает без явной симптоматики и может выявиться при первичном обследовании. Этологические факторы окончательно не установлены, но считается, что патогенетический механизм запускается нарушением кальций — фосфорного метаболизма.

Сложность определения синдрома Фара заключается также в том, что морфологическая картина не соответствует симптомам заболевания. То есть, сильно выраженное обызвесткование зачастую сопровождается слабо выраженными симптомами.

Причины заболевания

Учитывая редкость болезни, причины по которым синдром развивается, точно не выяснены до настоящего времени. Установлено, что основное влияние на развитие синдрома Фары имеют патологические изменения щитовидной или других эндокринных желез, которые расположены на задней поверхности щитовидной железы.

При сбоях в их работе запускаются изменения в процессах обмена кальция и фосфора. Еще одной причиной нейродегенеративной болезни может быть нарушения кислотно-щелочного баланса организма, при котором уменьшается содержание кислот и, наоборот, очень увеличивается количество щелочных соединений.

Очень противоречива, но имеет право на существование, гипотеза о генетической природе болезни. Кальцификацию базальных ганглиев может вызвать родовая травма. Изредка заболевание диагностируются у детей с синдромом Дауна, у людей, перенесших облучение головы, а также как последствие отравления ядами, свинцом.

Болезнь может проявиться в любом возрасте у всех людей, но чаще страдают мужчины. В группе риска находятся люди с признаками церебрального кальциноза, больные гипопаратиреозом, а также пожилые лица, у которых отмечена небольшая кальцификация сосудов.

Про базальные ядра профессионально:

Клиника и симптомы

Определение наличия заболевания Фара затруднено неясной клинической картиной. Протекает болезнь зачастую бессимптомно. Даже если у человека установлено развитие синдрома, то зачастую он его не ощущает. Патологическое накопление кальция в области мозга проявляется следующими симптомами:

  • нарушение двигательной функции;
  • ухудшение умственной деятельности, вплоть до слабоумия;
  • спастические параличи;
  • головная боль;
  • нарушения в движении глазного яблока;
  • дизартрия;
  • судорожный синдром.

При проявлении синдром Фара с признаками паркинсонизма, его симптомами могут быть:

  • тремор;
  • постоянное пребывание мышц в напряженном состоянии;
  • шаркающая походка;
  • неподвижное лицо, напоминающее маску;
  • непроизвольное сжимание пальцев, имитирующее скатывание пилюль.

Такие симптомы характерны для поздней стадии заболевания. Кроме неврологических и психических симптомов болезни, возможны, хотя и гораздо реже, признаки аномалии черепа, глаукомы, пигментного ретинита, патологии эндокринной системы (гипопаратиреоз).

Формы нарушения — их симптоматика

Общим для любой нейродегенеративной болезни является медленно прогрессирующая гибель нервных клеток, но проявляться она может в разных формах и разновидностях.

Наиболее распространенным является проявление паракинсонизма, повышенной мышечной ригидности. Нарушение функции паращитовидной железы, первичное или после операции, изменяет выработку паратгормона, что в свою очередь повышает уровень фосфора в крови и снижает уровень кальция.

Проявляться такие нарушения могут в виде тремора, дистонии, дискинезии, непроизвольных судорог лица, конечностей или туловища.

Следующими по распространенности можно назвать нарушения основных функций мозга, которые проявляются ослаблением памяти, чрезмерно сильной реакцией на различные события в жизни человека.

Связь болезни с нарушением нормального обмена кальция, приводит к неврологическим проявлениям, сопровождающимся мышечными спазмами. Проявляется заболевание также в психиатрических расстройствах, изменении подходки, сильных болевых ощущениях.

Нередко синдром Фара диагностируется на фоне таких заболеваний как токсоплазмоз, поражение паразитом свиного цепня, эхинококкоза. Реже диагностируют заболевание, выраженное туберозным склерозом Бурневилля.

Диагностические критерии и методы

Подтверждение диагноза проводится на основании нейровизуализационных методов, но только после того как установлено отсутствие пороков развития и нарушений обмена кальция.

При постановке диагноза медики в первую очередь опираются на обобщенные данные, взятые из наблюдений за пациентом и его жалоб.

Основным инструментом в диагностике нейродегенеративной болезни можно назвать компьютерную и магниторезонансную томографию. На большинстве снимков видны конкретные участки поражения, что при рентгенограммах черепа было выявить затруднительно. Подтверждением диагноза является определение качественного содержания в плазме крови паратгормона и тиреокальцитонина.

На фото МРТ с дегенерацией мозга при болезни Фара

Лечение заболевания

Следует отметить, что удалить кальцификаты в головном мозге, невозможно. Поэтому лечение болезни Фара носит симптоматический характер.

Применяемые терапевтические методы не влияют на степень кальцификации и используются для облегчения симптомов. Если в костной ткани есть специальные клетки, которые рассасывают кальцификаты, то в мозгу их нет.

Принципы терапии включают:

  • мероприятия, способствующие улучшению обменных процессов кальция и фосфора;
  • при проявлении симптомов паркинсонизма проведение лечения соответствующими препаратами;
  • использование стимуляторов мозговой деятельности.

Среди наиболее часто применяемых лекарств следует выделить аналоги полипептидного гормона. Принцип их действия заключается в усилении всасывания кальция в организме с активным усвоением организмом. Кроме того они обладают обезболивающим эффектом.

Для стимуляции развития клеток, которые наращивают новую костную ткань, применяют Терипаратид. При сопровождении заболевания признаками, характерными для болезни Паркинсона, рекомендуются препараты Леводопа, Наком, Медонор, Мемантин. Начальная доза подбирается в соответствии с реакцией пациента и показаниями.

Конкретный препарат, который необходимый при лечении заболевания в каждом отдельном случае, назначается врачом. Сам процесс терапии проводится под тщательным врачебным наблюдением и сопровождается ЭКГ-мониторингом.

В случае необходимости проводится корректировка дозы антигипертензивного препарата. Таблетки Акатинол с активным действующим веществом мемантин, блокируют кальциевые каналы, происходит нормализация мембранного пространства.

При этом поведенческие реакции становятся нормальными, увеличивается мозговая и повышается физическая активность. Препарат Леводопа устраняет тремор, дисфагию, гипокинезию, ригидность. При тяжелом протекании болезни, которое сопровождатеся ухудшением интеллектуальных функций, применяют ноотропные препараты.

Прогнозы неоднозначны

Учитывая, что заболевание достаточно редко встречается и на сегодняшний день недостаточно изучено, прогнозы при болезни Фара очень неоднозначны.

Увеличение отложений кальция происходит очень медленно, на протяжении десятков лет. К тому же на ранних стадиях болезнь практически не диагностируется, а величина участков поражения может входить в противоречие с внешними признаками.

Проблему составляет отсутствие достаточного объема информации и невозможность определения специфики лечения. По мере накопления информативного материала и разработки методов ранней диагностики, удастся избежать необратимых последствий заболевания.

Дифференциальная диагностика менингиом

Статья написана из книги «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика». Посмотреть/заказать >>>

Остеома

Рис.1038-1040

Губчатая остеома с ростом в полость черепа, представленная участком утолщения диплоического слоя и утолщением внутренней пластинки диплоэ на поверхности опухоли (головки стрелки на рис.1038). Петрифицированная парасагиттальная конвекситальная менингиома (рис.1039) в мозговом окне выглядит как компактная кость, симулируя остеому (звёздочка на рис.1039), однако в костном окне очевидны отдельные фрагменты обызвествления, без связи с внутренней пластинкой диплоэ (стрелки на рис.1039), в которой так же имеется расширенная вена выпускник (головка стрелки на рис.1039) отражающая стенозирование опухолью верхнего сагиттального синуса. Петрифицированная менингиома на МРТ выглядит схожей с компактной костью, но при этом обнаруживается характерный для менингиомы костный гиперостоз (головки стрелки на рис.1040).

Петрифицированная менингиома сохраняет способность адсорбировать контрастный агент, кроме того менингиома способствует образованию костного гиперостоза (утолщения подлежащей кости, при инвазии в нее клеток опухоли), четко отграниченного от стромы опухоли, а остеома утолщает пластинку диплоэ (компактная остеома) или утолщает диплоический слой (губчатая остеома). Так же для менингиомы типично островковое и краевое обызвествление по типу “яичной скорлупы”, при этом компактная остеома целиком представлена гомогенной кортикальной костью, а губчатая остеома содержит костный мозг и может иметь уплотненную поверхность.

Обызвествления серпа

Крупные петрификаты фалькса часто симулируют менингиому, они могут быть гиперинтенсивны по Т1, так как содержат желтый костный мозг, возникающий в них в результате метаплазии петрификата в костную ткань и парамагнитных эффектов кальция, что осложняет оценку постконтрастных исследований (рекомендуется оценивать накопление контраста в ИП Т1 с подавлением сигнала от жира), а так же могут быть гипоинтенсивны по всем ИП, так как содержат исключительно минералы. На градиентном эхо (например, Т2*) МР-сигнал от них подавляется так же как от жира, по тому что обызвествления содержат жировую ткань. На КТ они выглядят как компактная или губчатая кость.

Рис.1041-1043

Обызвествление серпа мозга может приводить к формированию локальных крупных кальцинатов, костной плотности, которые со временем могут приобретать структуру губчатой кости (головка стрелки на рис.1041,1042). Обызвествление так же может быть вытянутой стелящейся вдоль ТМО формы (стрелки на рис.1044) с характеристиками МР-сигнала подобными диплоическому веществу (рис.1044-1045). Кроме того, может встречаться дисэмбриогенетический жир вдоль серпа мозга (стрелки на рис.1043), о чём свидетельствуют отрицательная плотность на КТ. Петрификация ТМО появляться с возрастом и может возникать спустя годы после операции (рис.1046), отражая кровяное пропитывание и инкрустацию дуры.

Рис.1044-1046

Макроаденома

Аденома, как и менингиома селлярной области в процессе роста могут охватывать сифоны сонных артерий, однако менингиома сдавливает артерию, сужая её просвет, а аденома гипофиза не изменяет её диаметра, кроме того аденомы чаще раздвигают пещеристые сегменты при латеросселлярном росте, расширяют размеры турецкого седла, приводя к ремоделированию спинки седла. При этом, менингиома, распространяется по твердой мозговой оболочке, располагаясь на широком основании и имеет “дуральные хвосты”. Утолщение или склероз смежных костных структур способствует диагнозу менингиомы. Клинические и биохимические доказательства могут также различать аденомы от менингиомы.

Рис.1047-1049

Макроаденома с охватом сифонов внутренних сонных артерий без изменения их диаметра (головки стрелок на рис.1047), а так же фигурой “восьмёрки” или “матрёшки” при супраселлярном росте (звёздочка на рис.1048,1049). Менингиома, растущая юкстаселлярно, охватывая сифон сонной артерии, приводит к его сужению (головки стрелок на рис.1050, 1051), что так же отражается на асимметрии диаметра сосудов при МРА (рис.1052). В процессе роста менингиома стелется вдоль ТМО (стрелки на рис.1051) и не имеет фигуры “восьмёрки”, которая возникает при прорастании аденомы диафрагмы турецкого седла.

Рис.1050-1052

Хориоидпапиллома

В связи с тем, что интравентрикулярная менингиома имеет особенность встречается в детском возрасте, папиллома сосудистого сплетения требует дифференциальной диагностики. Интравентрикулярная менингиома не сопровождается внутренней гидроцефалией и имеет более ровные контуры. Хориоидпапиллома расширяет желудочковую систему за счет свойственной ей гиперпродукции ликвора, в боковых желудочках возникает почти исключительно у детей (у взрослых встречается гораздо реже и преимущественно в IV желудочке) и имеет дольчатые контуры.

Рис.1053-1055

Внутрижелудочковая менингиома (головки стрелок на рис.1053) не сопровождается гидроцефалией, если не нарушает ликвородинамику, относительно однородно накапливает контрастный агент (головки стрелок на рис.1054, 1055), в детском возрасте часто ассоциирована с НФ II типа.

Дуральный метастаз

Метастаз в твердую мозговую оболочку может быть очень похож на дуральную опухоль. Чаще он сильнее ограничивает диффузию, вызывая повышение ее сигнала на DWI, обладает костной инвазией и быстрыми темпами роста. У взрослых, метастазы от молочной железы, легких, почек и предстательной железы наиболее часты. У детей это нейробластомы или саркомы являются наиболее распространенный источник метастазов твердой мозговой оболочки .

Рис.1056-1058

Метастаз аденокарциномы лёгкого в ТМО симулирует менингиому (головки стрелок на рис.1056, 1057), однако плотноклеточная структура опухоли приводит к ограничению диффузии и повышению МР-сигнала по DWI (стрелка на рис.1056). Метастазы, могут прорастать кости черепа и чаще бывают множественными (головки стрелок на рис.1059). Внутрикостные менингиомы, а так же менингиомы с инвазией в кость с её деструкцией (рис.1058, 1060, 1061) могут весьма схожи с метастазами.

Рис.1059-1061

Глиобластома

Глиобластома в отличии от менингиомы обладает перифокальным отёком, центральным некрозом (участком в центре опухоли, представленного жидкостными характеристиками на МРТ и ↓плотностью на КТ), который не накапливает контрастный препарат. Менингиома напротив, редко сопровождается перифокальным отёком, имеет плотность на КТ за счёт содержания кальция и однородное интенсивное контрастное усиление.

Рис.1062-1064

Глиобластома с перифокальным отёком (головки стрелок на рис.1062), накапливающая контрастный агент по типу “короны” (звёздочка на рис.1063) с центральным некрозом (звёздочка на рис.1064). Фалькс-менингиома (стрелка на рис.1062), интенсивно и однородно накапливающая контраст (стрелка на рис.1063), имеющая повышенную плотность на КТ из-за наличия кальция (стрелки на рис.1064).

Гемангиоперицитома

Гемангиоперицитома — гетерогенная масса с дуральной основой и внутренними сосудами, а так же костной эрозией. Гемангиоперицитома не сопровождается костным гиперостозом и не имеет свойственного менингиоме широкого основания, имеет бугристые контуры и неоднородна при контрастном усилении. Источник кровоснабжения менингиомы — наружная сонная артерия, если выявляется, что источник — внутренняя сонная артерия, должны быть рассмотрены варианты других опухолей: злокачественная менингиома или гемангиоперицитома.

Рис.1065-1067

Неоднородная структура гемангиоперицитомы с бугристыми контурами (рис.1065) и неравномерное контрастное усиление (рис.1066). Костный гиперостоз при менингиоме (головка стрелки на рис.1067) с наличием внутриопухолевого матрикса (стрелка на рис.1067).

Хордома

Для менингиомы не характерна костная деструкция, однако встречается в ряде случаев. Разрушение кости типично для хордомы, излюбленное место локализации хордом — петро-кливальная область. Хордомы представляют собой мягкотканное образование с бугристыми контурами и неоднородной структуры.

Рис.1068-1070

Мягкотканный компонент хордомы, растущей в сторону ствола мозга и компрессией моста мозга (звёздочки на рис.1068,1069), а так же деструктивные изменения в области ската и тела клиновидной кости (стрелка на рис.1068, 1069). Менингиома (рис.1070) имеет вид полукруглого объёмного образования, расположенного на широком основании, не сопровождается деструкцией кости, однако имеет выраженный масс-эффект со сдавлением ствола мозга.

Тромбированная аневризма

Тромбированная аневризма имеет слоистое строение при нативном сканировании, обусловленное многолетним отложением гемосидерина, а менингиома относительно однородна. Аневризма не накапливает контрастный препарат и по Т1 на нативном сканировании и на TOF, в противоположность этому менингиома → по Т1 (может быть ↓ из-за петрификатов), не видна на TOF и однородно интенсивно накапливает контраст. Так же стоит учитывать типичные места возникновения аневризм (виллизиев круг) и менингиом.

Рис.1071-1073

Менингиома ольфакторной ямки в виде округлой массы, изоинтенсивной белому веществу (звёздочка на рис.1071), окруженной обширным отёком и тромбированная аневризма (стрелки на рис.1071) той же локализации имеющая неоднородное слоистое строение и явно ↓МР-сигнал по Т2 за счёт содержания дериватов гемоглобина. После внутривенного контрастирования опухоль интенсивно и гомогенно накапливает контрастный агент (звёздочка на рис.1072,1073), а тромбированная аневризма имеет МР-сигнал на Т1 на бесконтрастном исследовании за счёт парамагнитных свойств метгемоглобина (стрелки на рис.1072, 1073).

Невринома VIII нерва

Менингиома широким основанием прилежит к твердой мозговой оболочке, не расширяет внутренний слуховой проход, сопровождается контрастированием прилежащей твердой мозговой оболочки, медленно растет и в меньшей степени проявляет масс-эффект. Акустическая шваннома подвергает костное ремоделирование канал, расширяя его диаметр, контрастируется целиком, не усиливая ТМО и сопровождается нарушением слуха. При исследовании с болюсным контрастным усилением отмечается более раннее повышение сигнала от менингиом и более позднее от шванном. ADC шванном обычно значительно превышает этот показатель у менингиом.

Синдром Толоса-Ханта

Менингиомы кавернозного синуса могут повлиять на черепные нервы I, II, III, IV, VI. Менингиома в таком месте должны быть дифференцированы с синдромом Толоса-Ханта, которые могут представить с теми же клинических и рентгенологическими признаками .

Рис.1074-1076

Синдром Толоса-Ханта является идиопатическим воспалительным процессом, который включает в себя кавернозный синус и вершину орбиты. Определяется асимметричное расширение кавернозного синуса и интенсивное контрастирование на стороне поражения (головки стрелок на рис.1074-1076). Это состояние успешно поддаётся стероидной терапии.

Краниофарингиома

Менингиома имеет медленный темп роста, однородную структуру и возникает у взрослых. Краниофарингиома возникает у детей, хотя имеет второй пик встречаемости в 60 лет, при этом она неоднородной структуры, чаще за счет кист и неоднородно накапливает контрастный препарат.

Гранулематозное воспаление

Гранулема: саркоидоз, туберкулез. Воспалительные поражения лептоменинкса, такие как туберкулез, грибковая инфекция, сифилис может привести к образованию экстра-осевых масс. С известных, системным саркоидозом у пациента в анамнезе и с дуральной массой и лептоменингиальным усилением наводит на мысль о нейросаркоидозе. Осознание того, что эти поражения связаны с твердой мозговой оболочкой может облегчить радиологический диагноз и, в некоторых случаях, исключать ненужную, дополнительную операцию .

Плазмоцитома

Гиперкальциемия, гиперпротеинемия и пик сывороточного гамма-глобулина у пациента с дуральной массой — возможность плазмоцитомы.

Лейомиосаркома

Лейомиосаркома должна быть включена в дифференциальной диагноз с массами твердой мозговой оболочки у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Характеристики менингиом

  • Морфология менингиом
  • Локализация менингиом
  • Биологическое поведение менингиом
  • Контрастное усиление менингиом
  • Клиническая картина, лечение и прогноз при менингиоме

врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Список литературы

Кальцинаты в мозге что это такое

Кальцинаты

Когда в мягких тканях и внутренних органах формируются отложения солей кальция, которых в норме там быть не должно, этот процесс называется кальцификацией, обызвествлением или кальцинозом.

Соли кальция откладываются на месте разрушившихся тканей, и следовательно, возникают на участках, где раньше было воспаление, при всевозможных заболеваниях, будь то онкологический процесс, туберкулез или что иное, т. е., по сути, кальцинаты замещают погибшие или необратимо измененные клетки. Кроме того, множественные распространенные кальцинаты могут образовываться, если в организме нарушается обмен кальция.

Появиться кальцинаты могут в любых органах и тканях, и чаще всего они являются симптомом основного заболевания.

К общим симптомам самого кальциноза относятся признаки хронического воспаления (слабость, повышение температуры), плохой аппетит, расстройства сна (бессонница, дневная сонливость), неврологические расстройства (головокружение и головные боли, раздражительность). Местные признаки проявляются в зависимости от того, какие органы и ткани поражены кальцинозом.

Кальцинаты в легких

Обызвествление в легких обычно появляется вследствие перенесенного туберкулеза. Впрочем, чтобы обзавестись кальцинатами в легких, не обязательно непосредственно переболеть туберкулезом. Они могут возникнуть и после контакта с палочкой Коха в детстве.

Кальцинаты образуются следующим образом: если у человека сильный иммунитет, туберкулезный узелок отграничивается от здоровых тканей, а место, где он находится, обызвествляется.

В более редких случаях скопления солей кальция возникают после пневмонии, абсцессов легких, онкологических поражений.

В число симптомов кальциноза легких входят учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), одышка, цианоз (посинение лица, кистей, стоп). Одышка может развиться на этапе, когда компенсаторные механизмы уже не справляются с нагрузкой.

Появление тахипноэ связано с тем, что организм пытается восстановить нормальный газовый состав крови, нарушенный из-за повреждения тканей легких.

Кроме того, при длительном течении болезни формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла»: пальцы удлиняются, ногти расширяются.

В большинстве случаев кальцинаты в легких выявляют случайно, на плановом обследовании. Как правило, сами кальцинаты лечить не нужно. Но если у человека их обнаруживают, ему нужно пройти полное обследование, чтобы врач точно определил причину кальциноза и убедился, что у больного нет активного туберкулеза.

Кальцинаты в почках

Самой выраженной клинической картиной кальциноза обладает обызвествление в почках.

Резко снижается объем мочи (поскольку нарушается фильтрационная функция почек); в крови накапливаются мочевые токсины, и в связи с этим появляется неприятный запах изо рта (запах ацетона), а кожа желтеет. Отекают лицо и ноги.

Почечные отеки отличаются от сердечных тем, что не имеют синего оттенка и не холодные наощупь. Развиваются и признаки почечной недостаточности (нарушение аппетита, сна, слабость, головокружение).

В почках, как и при поражении других органов, кальциноз является результатом перенесенного воспаления. Во главе списка причин обызвествления участков в почках, как и в случае с легкими, стоит туберкулез. Также кальцинаты могут появиться у людей, перенесших пиелонефрит, в особенности если они не прошли полный курс терапии.

Кальцинаты в печени

В ряде случаев отложения солей кальция в печени возникают у больных, перенесших малярию или паразитарные заболевания (амебиаз, эхинококкоз и пр.). После гепатита они появляются очень редко, разве что если человек уже давно страдает хроническим заболеванием печени.

При кальцинозе печени возникают боли в правом подреберье, т. к. глиссоновая капсула – тонкая фиброзная оболочка, покрывающая поверхность печени, – сморщивается или, напротив, растягивается.

Варикозно расширяются вены передней брюшной стенки (за специфический вид, который приобретает при этом живот, это проявление называют «головой медузы»), пищевода (это служит причиной того, что появляется кровавая рвота).

В брюшной полости скапливается жидкость, т. е. возникает асцит.

Кальцинаты в простате

Причиной образования кальцинатов в простате, помимо воспалительного процесса, может быть нарушение кровообращения. Также часто они появляются у мужчин, которые переболели инфекциями, передающимися половым путем, или которые страдают хроническим простатитом.

Иногда кальциноз развивается, если у больного нарушен венозный отток из тканей простаты. В этом случае некоторые участки предстательной железы сдавливают отеки, и они снабжаются кислородом недостаточно.

В результате действия всех перечисленных факторов (как, впрочем, и еще ряда других) в простате появляются изменения на клеточном уровне и, как следствие, – участки обызвествления.

Если в предстательной железе скапливаются соли кальция, вырабатывается меньше спермы, и она становится более густой. Из-за того что кальцинаты перекрывают уретру, нарушается мочеиспускание. Кроме того, прекращает выделяться секрет предстательной железы, и в результате развивается эректильная дисфункция.

Кальцинаты в других органах

Кальцинаты в щитовидной железе появляются чаще всего при диффузном или узловом зобе, а также после тиреоидита или гипотиреоза.

При ее обызвествлении со временем уменьшается количество выделяемых тиреоидных гормонов, из-за чего человек чувствует слабость, сонливость, заторможенность (как физическую, так и умственную), постоянно мерзнет.

У него нарушается метаболизм: человек быстро толстеет, даже если питается очень умеренно. Сама щитовидная железа увеличивается в размерах и выглядит как узел со множеством углублений и бугорков.

Обызвествление миокарда может возникнуть у человека, который перенес инфаркт, мио-, эндо- или перикардит. При кальцинате миокарда появляются признаки тяжелого сердечно-сосудистого нарушения: боли в области сердца, нарушение ритм сердца, синеют губы, уши, пальцы, кончик носа, появляются отеки на ногах (при этом они тоже синеют и становятся холодными на ощупь).

Кальцинаты в молочных железах могут быть признаком рака. Поэтому человеку, у которого их обнаружили, нужно срочно пройти полное обследование на предмет онкологической патологии. Но паниковать раньше времени не стоит, кальцинаты в груди – симптом не только злокачественного новообразования: они могут появиться и при мастопатии или после мастита.

Диагностика

Обызвествление выявляется при рентгенографии. По своей консистенции кальцинаты сходны с костью, поэтому они отображаются на рентгенограмме как плотные камнеобразные структуры.

КТ или МРТ позволяют не только обнаружить кальцинаты, но и уточнить их размеры и локализацию, и поэтому они используются для детального обследования. УЗИ применяется не столько для того, чтобы диагностировать кальциноз, сколько с целью исключить другие патологии.

Если кальцинаты обнаруживаются в нескольких органах или если нет явной причины обызвествления, проводят биохимический анализ крови на содержание кальция: причиной может быть гиперкальциемия, и врач должен проверить, есть она или нет.

При обызвествлении органов внутренней секреции (например, щитовидной или предстательной железы) проводят исследование уровня гормонов. Это нужно для того, чтобы выяснить, нужна ли в этом случае заместительная гормональная терапия.

Лечение

При обнаружении кальцинатов первым делом нужно лечить основное заболевание, чтобы предупредить его прогрессирование. Но после завершения курса лечения больные должны регулярно проходить клиническое и рентгенологическое обследование.

Кальцинаты редко удаляют хирургическим путем: оперативное вмешательство не устраняет причину обызвествления, а просто помогает избавиться от результатов его действия. Причем при операции получают повреждение и здоровые ткани, отчего еще сильнее нарушается их работа.

Если клинические симптомы кальциноза очевидны, врач назначает симптоматическую терапию.

Какую именно – зависит от того, какой орган поражен: если почки – применяют гемодиализ (аппаратное, внепочечное очищение организма от токсических продуктов метаболизма); если миокард – назначают кардиотонические и антиаритмические препараты; если печень – ставят капельницы с растворами; если щитовидка – предписывают заместительную гормональную терапию.

Причин обызвествления – великое множество. Поэтому каких-то особых мер профилактики нет. Главное, что советуют врачи, – ответственно подходить к плановым обследованиям, проходить их и вовремя лечить воспалительные заболевания любых органов, если таковые обнаружатся. И, конечно, помните, что ознакомительная статья никогда не заменит консультацию, обследование у врача и его предписания.

Самолечением с гораздо большей вероятностью можно навредить своему здоровью, чем вылечиться!

При наличии каких-либо подозрительных симптомов будьте благоразумны – обращайтесь к врачу!

При болезни Фара — на КТ часто выявляются кальцинаты в головном мозге, что может ничем не проявляться на практике, а может проявляться наличием приступов нарушения сознания, эписиндромом и др.

С этим заключением на руках, вам необходимо обратиться к очному врачу-неврологу. Также, имеет смысл обратиться и к очному врачу-эндокринологу, для выявления или исключения патологии со стороны паращитовидных желез.

Относительно сути кальцинатов: твердая оболочка головного мозга, дает в полость черепа особые выросты — отростки, расположенные между отдельными частями головного мозга, и предохраняющие его вместе со спинномозговой жидкостью от сотрясения.

Наиболее важные из этих отростков: серп большого мозга, проникающий в продольную борозду между полушариями, и намет мозжечка, отделяющий полушария головного мозга от мозжечка. Липома серпа — доброкачественная опухоль из жировой ткани. Кальцинат — это отложение солей кальция, иначе говоря — затвердевание серпа.

Рекомендую — Клиника восстановительной медицины

Дай Вам Бог никогда не иметь причин для обращения к врачу! А если придется, то не стоит затягивать.

Синдром, названный болезнью Фара, впервые было описан в 30-х годах прошлого столетия. Под этим названием была объединена группа патологических изменений участков головного мозга, вызванных отложениями солей кальция на стенках артерий и капилляров.

Являясь нейродегенеративным заболеванием ЦНС, синдром Фара приводит к медленному угасанию основных функций головного мозга.

Кальцинаты могут встречаться в головном мозге везде, но чаще всего они отмечаются среди комплекса подкорковых нейронных узлов (базальные ядра). К базальным ганглиям относятся структуры головного мозга, отвечающие за правильную работу системы бессознательных движений.

Возможно появление кальцификатов в области мозжечка и в некоторых других отделах головного мозга.

Проявляется заболевание различными нарушениями нервной системы, замедленной или агрессивной реакцией на внешние раздражители, нарушениями в координации движений. Выделяют ювенильную (дети, подростки) и сенильную форму заболевания, характерную для лиц, старше сорока лет.

Зачастую заболевание протекает без явной симптоматики и может выявиться при первичном обследовании. Этологические факторы окончательно не установлены, но считается, что патогенетический механизм запускается нарушением кальций — фосфорного метаболизма.

Сложность определения синдрома Фара заключается также в том, что морфологическая картина не соответствует симптомам заболевания. То есть, сильно выраженное обызвесткование зачастую сопровождается слабо выраженными симптомами.

Учитывая редкость болезни, причины по которым синдром развивается, точно не выяснены до настоящего времени. Установлено, что основное влияние на развитие синдрома Фары имеют патологические изменения щитовидной или других эндокринных желез, которые расположены на задней поверхности щитовидной железы.

При сбоях в их работе запускаются изменения в процессах обмена кальция и фосфора. Еще одной причиной нейродегенеративной болезни может быть нарушения кислотно-щелочного баланса организма, при котором уменьшается содержание кислот и, наоборот, очень увеличивается количество щелочных соединений.

Очень противоречива, но имеет право на существование, гипотеза о генетической природе болезни. Кальцификацию базальных ганглиев может вызвать родовая травма. Изредка заболевание диагностируются у детей с синдромом Дауна, у людей, перенесших облучение головы, а также как последствие отравления ядами, свинцом.

Болезнь может проявиться в любом возрасте у всех людей, но чаще страдают мужчины. В группе риска находятся люди с признаками церебрального кальциноза, больные гипопаратиреозом, а также пожилые лица, у которых отмечена небольшая кальцификация сосудов.

Про базальные ядра профессионально:

Определение наличия заболевания Фара затруднено неясной клинической картиной. Протекает болезнь зачастую бессимптомно. Даже если у человека установлено развитие синдрома, то зачастую он его не ощущает. Патологическое накопление кальция в области мозга проявляется следующими симптомами:

При проявлении синдром Фара с признаками паркинсонизма, его симптомами могут быть:

  • тремор;
  • постоянное пребывание мышц в напряженном состоянии;
  • шаркающая походка;
  • неподвижное лицо, напоминающее маску;
  • непроизвольное сжимание пальцев, имитирующее скатывание пилюль.

Такие симптомы характерны для поздней стадии заболевания. Кроме неврологических и психических симптомов болезни, возможны, хотя и гораздо реже, признаки аномалии черепа, глаукомы, пигментного ретинита, патологии эндокринной системы (гипопаратиреоз).

Общим для любой нейродегенеративной болезни является медленно прогрессирующая гибель нервных клеток, но проявляться она может в разных формах и разновидностях.

Наиболее распространенным является проявление паракинсонизма, повышенной мышечной ригидности. Нарушение функции паращитовидной железы, первичное или после операции, изменяет выработку паратгормона, что в свою очередь повышает уровень фосфора в крови и снижает уровень кальция.

Проявляться такие нарушения могут в виде тремора, дистонии, дискинезии, непроизвольных судорог лица, конечностей или туловища.

Следующими по распространенности можно назвать нарушения основных функций мозга, которые проявляются ослаблением памяти, чрезмерно сильной реакцией на различные события в жизни человека.

Связь болезни с нарушением нормального обмена кальция, приводит к неврологическим проявлениям, сопровождающимся мышечными спазмами. Проявляется заболевание также в психиатрических расстройствах, изменении подходки, сильных болевых ощущениях.

Нередко синдром Фара диагностируется на фоне таких заболеваний как токсоплазмоз, поражение паразитом свиного цепня, эхинококкоза. Реже диагностируют заболевание, выраженное туберозным склерозом Бурневилля.

Подтверждение диагноза проводится на основании нейровизуализационных методов, но только после того как установлено отсутствие пороков развития и нарушений обмена кальция.

При постановке диагноза медики в первую очередь опираются на обобщенные данные, взятые из наблюдений за пациентом и его жалоб.

Основным инструментом в диагностике нейродегенеративной болезни можно назвать компьютерную и магниторезонансную томографию. На большинстве снимков видны конкретные участки поражения, что при рентгенограммах черепа было выявить затруднительно. Подтверждением диагноза является определение качественного содержания в плазме крови паратгормона и тиреокальцитонина.

На фото МРТ с дегенерацией мозга при болезни Фара

Следует отметить, что удалить кальцификаты в головном мозге, невозможно. Поэтому лечение болезни Фара носит симптоматический характер.

Применяемые терапевтические методы не влияют на степень кальцификации и используются для облегчения симптомов. Если в костной ткани есть специальные клетки, которые рассасывают кальцификаты, то в мозгу их нет.

Принципы терапии включают:

  • мероприятия, способствующие улучшению обменных процессов кальция и фосфора;
  • при проявлении симптомов паркинсонизма проведение лечения соответствующими препаратами;
  • использование стимуляторов мозговой деятельности.

Среди наиболее часто применяемых лекарств следует выделить аналоги полипептидного гормона. Принцип их действия заключается в усилении всасывания кальция в организме с активным усвоением организмом. Кроме того они обладают обезболивающим эффектом.

Для стимуляции развития клеток, которые наращивают новую костную ткань, применяют Терипаратид. При сопровождении заболевания признаками, характерными для болезни Паркинсона, рекомендуются препараты Леводопа, Наком, Медонор, Мемантин. Начальная доза подбирается в соответствии с реакцией пациента и показаниями.

Конкретный препарат, который необходимый при лечении заболевания в каждом отдельном случае, назначается врачом. Сам процесс терапии проводится под тщательным врачебным наблюдением и сопровождается ЭКГ-мониторингом.

В случае необходимости проводится корректировка дозы антигипертензивного препарата. Таблетки Акатинол с активным действующим веществом мемантин, блокируют кальциевые каналы, происходит нормализация мембранного пространства.

При этом поведенческие реакции становятся нормальными, увеличивается мозговая и повышается физическая активность. Препарат Леводопа устраняет тремор, дисфагию, гипокинезию, ригидность. При тяжелом протекании болезни, которое сопровождатеся ухудшением интеллектуальных функций, применяют ноотропные препараты.

Учитывая, что заболевание достаточно редко встречается и на сегодняшний день недостаточно изучено, прогнозы при болезни Фара очень неоднозначны.

Увеличение отложений кальция происходит очень медленно, на протяжении десятков лет. К тому же на ранних стадиях болезнь практически не диагностируется, а величина участков поражения может входить в противоречие с внешними признаками.

Проблему составляет отсутствие достаточного объема информации и невозможность определения специфики лечения. По мере накопления информативного материала и разработки методов ранней диагностики, удастся избежать необратимых последствий заболевания.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Появление кальцината и его лечение

Недавно проходила комплексное медобследование, направили по работе, в результате которого мне был вынесен диагноз — кальцинаты в легких.

Я впервые услышала такое название, врач мне толком ничего объяснять не стал, сказал только, что особо волноваться не о чем, но назначил дополнительное обследование.

Всё-таки испугавшись, я начала перерывать литературу, чтобы узнать, что это за гадость такая, во что она может вылиться, и какое предполагается лечение.

Оказалось, что кальцинаты – это, по сути, рубцы, только старые, пропитанные слоями кальция, образованные на месте бывшего воспалительного процесса. И появиться они могут не только в лёгких, но и в головном мозге, и в предстательной железе, и в молочной железе, и в почках, и в селезёнке, и в плаценте.

Сами по себе кальцинаты не страшны, так как они отражают уже свершившиеся процессы, но следует выяснить причину их появления, чтобы предотвратить рецидивы ещё на начальной стадии.

Кроме того, эти кальциевые отложения могут походить на раковые образования, поэтому обязательно должны быть назначены дополнительные исследования. Единичные кальцинаты больших размеров с раком обычно не связаны.

А вот мелкий кальцинат, скопившийся в каком – либо органе может говорить и о неопухолевых процессах, а может стать звоночком ранней стадии рака. Конечно, здесь уже всё зависит от специфики самого поражённого органа.

Что же касается моего случая, то есть кальцината в лёгких, то, пройдя томограф, я наконец-то вздохнула спокойно. Образований было мало и опасности они не представляли. Врач поинтересовался, не болела ли я туберкулёзом или другим паразитральным заболеванием лёгких, может быть даже в детстве.

Я ответила, что некоторое время назад буквально несколько раз подряд (в течение года) перенесла воспаление лёгких, причём практически на ногах. Видимо, это и послужило причиной перехода воспалительного процесса в хроническую форму.

В данный момент кальцинаты вызывали у меня частичное кислородное голодание, что, конечно, неприятно, но не смертельно.

Лечения мне врач никакого не назначил, сказал только, что в следующий раз нужно отнестись более серьёзно к своему здоровью и лечить любые воспалительные процессы по всем правилам, чтобы последствия не оказались более страшными.

А кальцинаты только свидетельствуют о том, что организм, несмотря ни на что, справился с болезнью. Однако и говорят о том, что иммунная система ослаблена, и в следующий раз легко можно подцепить уже не воспаление лёгких, а самый настоящий туберкулёз.

Так что, чисто из профилактических соображений я стала принимать комплекс витаминов и пить укрепляющие иммуноповышающие средства, в частности эхинацею.

Кальцинаты головного мозга

Болезнь или синдром Фара: диагностика и лечение

Существует множество заболеваний человека, которые имеют двойное название: по клиническому синдрому и по фамилии ученого, впервые описавшего эту болезнь.

В неврологии примерами таких широко известных заболеваний могут служить рассеянный склероз (болезнь Шарко) или болезнь Альцгеймера (одна из форм деменции).

Менее известно такое заболевание, как болезнь Фара (синдром Фара). Что это за патология и как ее лечат?

Прежде всего, не стоит удивляться, что многие наследственные, да и самые обычные болезни нервной системы зависят от обмена веществ. Например, при сахарном диабете избыток глюкозы насквозь пропитывает все органы и ткани, и так «отравляет» нервную систему, что вызывает полинейропатию с нарушением чувствительности по типу «перчаток» и «носков».

Но сахар (она же глюкоза) прекрасно растворим в воде, и, следовательно, в плазме крови. Но есть вещества, которые по достижении определенной концентрации «выпадают» в минеральный осадок. К таким веществам относится кальций.

Это достаточно активный элемент, который регулирует в нашем организме процессы мышечного сокращения, свертывания крови. Из соединений кальция состоят зубы и кости.

Обмен его регулируется паратгормоном, или гормоном паращитовидной железы, и противоположным ему по действию тиреокальцитонином.

В случае значительного избытка кальция он претерпевает минерализацию, то есть происходит обызвествление отдельных мелких образований в организме (например, лимфоузлов средостения). Процесс обызвествления есть кальцификация, а сам обызвествленный элемент именуют кальцификатом.

Что называют «болезнь Фара»?

Болезнь Фара (или синдром) – это довольно редкое идиопатическое заболевание (то есть неясной этиологии), при котором происходит кальцификация структур головного мозга, а именно базальных ганглиев, зубчатых ядер мозжечка и коры больших полушарий. Более «красивое» название звучит так: идиопатическая симметричная интрацеребральная кальцификация подкорковых структур.

При этом кальцификаты возникают в стенках мелких кровеносных сосудов, прежде всего – артерий.

Эту нозологию относят к нейродегенеративным заболеваниям, поскольку при ней постепенно прогрессирует нарушение функции нервной системы. Заболевание известно с 1930 года, когда немецким неврологом Карлом Фаром был описан первый подобный случай.

Что такое базальные ганглии и зубчатые ядра?

В головном мозге есть много странных образований: скорлупа, бледный шар, ограда, черная субстанция, пирамиды, оливы… К базальным ганглиям относят структуры, заведующие экстрапирамидной двигательной системой, или системой бессознательных движений.

Пример работы этой системы всем хорошо знаком: когда зимой на льду человек теряет равновесие, он за доли секунды взмахивает руками, и, «поплясав» на льду, восстанавливает равновесие, причем совершенно бессознательно. Эти движения произошли так быстро, потому, что управление позой, походкой и тонусом мышц проходит «мимо» сознания. Именно в этих движениях и состоит работа базальных ганглиев и ядер мозжечка.

Причины

Почему в подкорковых отделах мозга начинают появляться участки извести (кальцификаты), до конца не ясно.

Главным образом, к болезни приводит поражение или паращитовидной, или щитовидной железы, и нарушение гормонального обмена кальция.

Непонятно только, почему при этом в основном поражаются структуры головного мозга с такой высокой избирательностью, а не откладываются, например, известковые камни в почках.

Есть мнение о генетическом характере болезни Фара. Но найти ген, который отвечает за минерализацию в головном мозге, пока не удалось. Кроме того, кальцификаты, находящиеся в головном мозге – это не редкость. У большого количества, особенно пожилых людей, можно обнаружить кальцинаты в головном мозге, например, в зоне турецкого седла, причем без всяких клинических проявлений.

Отличие «здоровой кальцификации» в том, что при болезни Фара преимущественно поражаются базальные ганглии, а участки поражения симметричны.

Клиническая картина

Признаки заболевания диссоциативны с морфологической картиной. Это значит, что при более выраженной кальцификации могут быть менее выражены наблюдаемые симптомы.

Иногда при заболевании симптомы отсутствуют вообще, и только при вскрытии и приготовлении соответствующих препаратов головного мозга выставляется диагноз.

Некоторые исследователи вообще считают, что болезнь считается редкой потому, что она проявляется всего у 1-2% больных, остальные чувствуют себя хорошо, несмотря на прижизненную диагностику с помощью КТ (компьютерной томографии).

Какие симптомы все-таки появляются у пациентов? Чаще всего выявляются:

  • проявления паркинсонизма: повышенная мышечная ригидность;
  • тремор конечностей, который проявляется только в покое, и исчезает при произвольных движениях, а также во сне (паркинсонический тремор);
  • появляются гиперкинезы, такие, как хорея, гемибаллизм, атетоз, различные тики
  • в случаях, если кроме базальных ганглиев поражены участки коры, то возможно проявление эписиндрома, или судорожных припадков.

Можно сказать, что ведущим клиническим синдромом будет синдром паркинсонизма. Не следует путать вторичный паркинсонизм с болезнью Паркинсона, поскольку в данном случае известна причина.

На втором месте по частоте встречаемости – когнитивные нарушения. Возникают нарушения памяти, социальной адаптации, и симптомы, напоминающие деменцию.

Иногда присоединяются мозжечковые симптомы (вследствие появления кальцификатов в зубчатых ядрах мозжечка, кроме базальных ганглиев).

Они выражаются в неуверенности походки, нарушения равновесия, появлении интенционного тремора, обычно симметрично и в конечностях.

Поскольку заболевание связано с нарушением обмена кальция, то иногда неврологическим проявлениям сопутствуют мышечные спазмы.

Всего можно выделить несколько вариантов течения этого заболевания:

  • молодые люди в возрасте около 30 лет с признаками кальциноза;
  • пожилые больные с «мягкой» картиной на КТ и значительными неврологическими нарушениями;
  • пациенты с нарушениями функции паращитовидных желез.

С широким распространением нейровизуализационных методик (КТ) стало возможным делать трехмерные «срезы» головного мозга и определять точную локализацию очагов кальцификации. Ранее, до введения КТ в клиническую практику, кальций хоть и был виден на рентгенограммах черепа, но его точная локализация была затруднена.

МРТ (магнитно – резонансная томография) слабо помогает в диагностике болезни Фара. Она больше показана в диагностике мягкотканных образований, а кальцификаты прекрасно видны и с помощью КТ.

Кроме визуализирующих методик, определяют количественное содержание паратгормона и тиреокальциотонина в плазме крови, в случае необходимости производят исследование спинномозговой жидкости, но это не является обязательным стандартом в диагностике.

Поскольку причина этого заболевания идиопатическая, то есть неизвестная, то специфическое лечение не разработано. В терапии преобладает симптоматическое лечение, направленное на купирование отдельных признаков заболевания и предотвращение его прогрессирования. Основные принципы терапии следующие:

  • мероприятия, направленные на улучшения обмена кальция и фосфора, лечение у эндокринолога, профилактика образования кальцификатов;
  • лечение симптомов паркинсонизма (Наком, Мадопар, Леводопа, Мемантин);
  • ноотропные препараты, стимуляторы мозговой микроциркуляции.

Важно помнить, что образовавшись один раз в ткани головного мозга, кальцинаты не могут раствориться и остаются там пожизненно.

В костной ткани есть специальные клетки остеокласты – «костодробители», которые при необходимости выполняют резорбцию костной ткани, насыщая кровоток ионами кальция.

Но головной мозг – это орган, предназначенный для управления организмом, клеток костной ткани в нем нет, и резорбировать кальцификаты, находящиеся в головном мозге невозможно.

Тем не менее, не стоит расстраиваться, если при обследовании на компьютерном томографе головного мозга у вас или у ваших близких были обнаружены признаки обызвествления в головном мозге. В том случае, если это случайная находка, не носящая признаков симметричного поражения, то можно не беспокоиться и на обращать на нее внимания.

Погребной Станислав Леонидович, невролог

Всего : 185

4.44 185

Кальцинаты в головном мозге у взрослых

У людей преклонного возраста при развитии некоторых патологий в организме начинает скапливаться большое количество кальция. Естественным путем вывести это вещество не представляется возможным. При этом кальций проникает в кровь.

В результате этого вещество начинает постепенно оседать на стенках сосудов и аорты. Известкованию подвергаются даже клапаны. Подобный патологический процесс называют кальцинозом сосудов. При поражении аорты заболевание угрожает жизни человека.

Ведь наслоение на стенках кальция лишает сосуды эластичности.

Что это за недуг

Что же такое кальциноз сосудов? В первую очередь это патологический процесс. Все знают, что кальций просто необходим человеческому организму. Это вещество повышает сопротивляемость костных тканей, защищая их от повреждений и переломов. В норме соли кальция в организме человека находятся в растворенном состоянии.

Если же вещество проникает в кровеносные сосуды и аорту, то начинает развиваться кальциноз сосудов. Лечение данного заболевания должно проводиться незамедлительно.

Ведь стенки сосудов постепенно известкуются и теряют свою эластичность. При повышении артериального давления может произойти разрыв тканей. В худшем случае наступает смерть.

Самой опасной патологией считается кальциноз сосудов сердца, а также головного мозга.

Где откладываются соли кальция

Обычно соли кальция откладываются в тех местах, где нарушена целостность мягких тканей либо присутствует омертвевшая инфекция. Организм, прибегая к известкованию, пытается остановить развитие патологических процессов. Если же в сосудах были обнаружены соединения кальция, то здоровье человека под угрозой. Следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение недуга.

Поражение сосудов головного мозга

Лечение кальциноза сосудов головного мозга позволяет избежать развития серьезных осложнений. Такому заболеванию подвержены и мужчины, и женщины, возраст которых составляет более 50 лет.

Кальциноз сосудов головного мозга представляет собой известковые образования кальцинатов. Скопления большого количества кальция поражают ткани. В сосудах возникают очаги холестериновых жировых отложений.

Такое заболевание носит и другое название: атеросклероз.

Развитие недуга приводит к закупорке и деформации сосудов. В результате этого ухудшается снабжение головного мозга кровью. Нередко кальциноз приводит к развитию слабоумия.

Умственная деградация начинается в результате омертвения тканей мозга. А это, в свою очередь, приводит к инсульту. Патологические процессы могут протекать на протяжении длительного времени без симптомов.

Когда заболевание обнаруживается, терапия практически не приносит пользы.

Причины кальциноза сосудов мозга

Чаще всего кальциноз сосудов, расположенных в головном мозге, представляет собой наследственную патологию. Однако существуют и другие причины его развития:

  • постоянные стрессы;
  • пассивный образ жизни;
  • нервное истощение;
  • вредные привычки;
  • диабет сахарный;
  • повышенное давление;
  • лишний вес;
  • высокие показатели холестерина.

Также патология может развиваться в результате нарушения обменных процессов в организме, функциональных и структурных нарушений артериальных оболочек.

Симптомы поражения сосудов головного мозга

Симптомы кальциноза сосудов, находящихся в головном мозге, зависят от степени поражения тканей. К признакам патологии стоит отнести:

  • отмирание тканей, закупоренных солями кальция;
  • расширение артерий и спазмы;
  • мигрень;
  • частые головные боли;
  • потемнение в глазах;
  • обмороки;
  • нервозность и раздражительность;
  • частая утомляемость;
  • ухудшение памяти.

Поражение сосудов сердца

Кальциноз коронарных сосудов сердца приводит к уплотнению и сужению артерий. В результате этого нарушается циркуляция крови в органе. При этом отложение солей кальция затрагивает многие структуры сердца. К примеру, склеротические пристеночные утолщения эндокарда, створки и основания клапанов.

Сердце является важным органом, состоящим из мышц. Основная его функция – снабжение всех тканей организма кровью. Главное, чтобы она содержала большое количество кислорода и полезных компонентов. Только в этом случае все органы и ткани будут выполнять свои функции.

К каким заболеваниям может привести

Кальциноз сосудов сердца нарушает работу органа. Скопление большого количества солей приводит к возникновению некоторых заболеваний. К ним стоит отнести:

  • ослабление сердечных мышц;
  • сердечную недостаточность;
  • нарушение сердечного ритма;
  • ишемическую болезнь.

Разновидности кальциноза артерий сердца

Кальциноз сосудов, находящихся в сердце, делится на следующие виды:

  • Первичный. Это сложная стадия старения органа. Чаще всего возникает у женщин в пожилом возрасте.
  • Вторичный. Зачастую возникает в результате воспалительного процесса. В некоторых случаях заболевание является врожденным. При таком кальцинозе отмечается дистрофия клапанов.

Причины кальциноза артерий сердца

Кальциноз стенок сосудов, расположенных в сердце, возникает по следующим причинам:

  • онкологическое заболевание;
  • наследственность;
  • нарушение обменных процессов;
  • неправильное питание;
  • избыточный вес;
  • переизбыток витамина D;
  • ревматизм сердца;
  • нарушение работы щитовидки;
  • различные травмы;
  • гипертония;
  • вредные привычки;
  • постоянные стрессы;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • патологии, связанные с сосудами сердца;
  • порок сердца.

Симптомы патологии

Кальциноз сосудов сердца на ранних стадиях может протекать практически без симптомов. На более поздних этапах возникают следующие симптомы:

  • боли в области спины и груди;
  • ухудшение памяти;
  • сбои сердечного ритма;
  • стенокардия;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • резкая потеря веса;
  • одышка, беспокоящая даже во время сна;
  • ощущение дискомфорта в области сердца;
  • потеря аппетита.

При таком заболевании человек может ощущать смену погоды. Состояние больного значительно ухудшается после приема пищи и физических нагрузок. При возникновении симптомов недуга следует незамедлительно обратиться к врачу. После проведения диагностических мероприятий специалист должен назначить лечение кальциноза сосудов.

Диагностика заболевания

Так как лечить кальциноз сосудов следует на начальных стадиях, при возникновении некоторых симптомов недуга проводится тщательное обследование. Методов диагностики на данный момент предостаточно. Среди них:

  • КТ;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография;
  • ультрасонография;
  • УЗИ-денситометрия и так далее.

Как осуществляется лечение заболевания

Терапия кальциноза сосудов в основном направлена на устранение симптомов заболевания. Без соответствующего лечения подобный недуг может перерасти в тромбоэмболию либо в эндокардит. При этом медикаментозная терапия кальциноза существует. Ее методов не так уж и много:

  • Препараты-антагонисты соединений кальция (“Верапамил”, “Анипамил”, “Нифедипин” и др). Они позволяют значительно уменьшить количество вещества в сосудах и артериях. В состав таких лекарственных средств входит магний.
  • Диуретики (“Фуросемид”, “Торасемид”, ‘Маннитол” и др.). Препараты позволяют избавить человека от застоя крови.
  • Лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления.
  • Препараты для профилактики ишемической болезни сердца (“Клопидогрел”, “Метопролол” и т. д.).

Если заболевание сильно запущено, то для его лечения проводится хирургическое вмешательство. Такой способ называется вальвулопластика. В более тяжелых случаях поврежденная аорта заменяется искусственной.

Общие рекомендации

Помимо приема лекарственных средств, специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • необходимо сбросить лишний вес;
  • стоит соблюдать диету при кальцинозе сосудов сердца и головного мозга;
  • нужно отказаться от вредных привычек;
  • в сутки следует выпивать более двух литров жидкости;
  • стоит вести активный образ жизни;
  • следить за количеством солей кальция в крови;
  • регулярно сдавать анализы, посещать врача и так далее.

Диета при кальцинозе сосудов является щадящей. При ее соблюдении стоит исключить из рациона сладкую, а также жирную пищу. Особых ограничений в плане продуктов питания не имеется. Также специалисты рекомендуют принимать для профилактики средства нетрадиционной медицины. Стоит отметить, что такие препараты можно употреблять только после консультации с лечащим врачом.

Особенности питания

Перечисленные выше мероприятия позволяют избежать развития недуга. Однако начинать следует не при возникновении нарушений в организме, а гораздо раньше.

Достичь положительного результата при терапии кальциноза сосудов будет сложно без соблюдения определенных правил питания.

Тем, кто находится в группе риска, стоит отказаться не только от употребления спиртных напитков и курения, но и от:

  • острой продукции;
  • дрожжей;
  • кофе;
  • сладостей;
  • копченостей;
  • различных специй;
  • некоторых овощей и зелени, за исключением гороха и брюссельской капусты.

В свой рацион стоит включить такие продукты, как ячневая крупа, фундук, морская капуста, фасоль, арахис, пшено, кешью, гречка, горчица, миндаль, кедровые орехи и так далее. В питании должно быть больше пищи, богатой магнием.

Травяной сбор

Лечение народными средствами кальциноза сосудов стоит начинать только после консультации со специалистами. Самолечение при таком заболевании может привести к нежелательным последствиям и усугублению общего состояния больного.

Для терапии в некоторых случаях назначается травяной сбор. Для приготовления препарата следует в равных частях смешать семена аниса, почки березы, цвет бузины и календулы, донник лекарственный, душицу, семена кориандра, траву крапивы, мяту перечную, корневище одуванчика и тысячелистник.

Все растения предварительно нужно высушить и измельчить. 300 миллилитрами кипятка следует залить 20 грамм готовой смеси. Емкость следует убрать на несколько часов в теплое место. Готовое средство нужно процедить и принимать 3 раза в сутки по 50 миллилитров. Курс терапии 2 недели.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх