Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Ишемия головного мозга 2 степени

Хроническая ишемия головного мозга: симптомы в зависимости от степени (1-2-3), причины, лечение и прогноз

Дистрофические изменения церебральных структур встречаются, согласно статистике, у 15-20% пациентов с жалобами на головокружение, тошноту, прочие неврологические проявления. Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Сказать, что является причиной плохого самочувствия «на глаз» невозможно. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

Механизм становления и патогенез

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер — такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Внимание:

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Неврологические симптомы

Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно.

Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:

  • Головная боль. Мучительная, средней интенсивности. Возникает спонтанно, продолжается по нескольку часов, потом проходит сама. По мере прогрессирования патологического процесса симптом усугубляется, становится более выраженным. По характеру давящий, ноющий, тюкающий. Следует в такт за биением сердца.
  • Вертиго. Головокружение. Эпизоды, как правило, возникают самостоятельно, вне связи с болевым синдромом. В то же время, длительность течения минимальна. От нескольких минут до пары часов. Заканчиваются полным регрессом проявления.
  • Тошнота и рвота. Рефлекторные, потому облегчения не приносят даже после процесса опорожнения желудка. Встречаются относительно часто в клинической практике. Симптом развивается несколько раз в неделю, обычно на пике приступа головной боли и неврологической симптоматики вообще.
  • Слабость, сонливость, снижение продуктивности мышления и деятельности. Это связано с падением качества кровотока. Скорость передачи нервных импульсов скудная, интенсивность выработки особых медиаторов также ниже.

Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения.

Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе. Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение.

  • Обмороки. Возникают спонтанно. Сначала неглубокие, пациент сравнительно легко вывести даже с помощь спиртового раствора аммиака. Затем все глубже. Присоединение нарушений сознания — негативный прогностический признак. Указывает на приближение инсульта.

Нарушения рефлексов

  • Параличи, парезы лицевых мышц, отдельных групп мускулатуры тела. Как правило, с одной стороны, противоположной месту ишемии. Проявляются слабостью, невозможностью полноценно управлять движениями, особенно тонкими.
  • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу.
  • Отклонение процесса говорения, артикуляции. В результате нарушения иннервации языка. Подобный симптом встречается особенно часто.
  • Снижение переносимости физических нагрузок. Развиваются экстрапирамидные расстройства, так называемый индуцированный паркинсонизм. Это синдром, а не самостоятельный диагноз.
  • Тремор. Дрожание конечностей, головы. В рамках того же симптоматического комплекса.
  • Недержание кала, мочи. В результате нарушений работы спинного мозга.

Когнитивные и психические дисфункции

Третья группа патологических проявлений:

  • Снижение скорости мышления. В том числе пациент не может с прежней быстротой выполнять простейшие действия, вроде сложения, вычитания, подбора верного термина. Формально интеллект сохранный. По мере прогрессирования все становится хуже, пока не наступил глубокое слабоумие. Это конечная точка развития хронической ишемии головного мозга.
  • Ухудьшение памяти. Кратковременной и длительной. Пациент не может запомнить простейшие вещи вроде номера телефона, адреса, имени. Затем наступает генерализованное расстройство с тотальным нарушением процесса.
  • Галлюцинации. Истинные, что отличает мозговую ишемию от шизофреноформных синдромов любого плана. Обычно визуальные. Бывает, что задействованы все органы чувств разом. Тогда говорят об онейройдном помрачении сознания. Лечится отклонение в психоневрологическом диспансере.
  • Бред. Фабула простая, зависит от индивидуальных воззрений пациента. Обычно мистическая или религиозная. Идеи отрывочны, не собраны в цельную продуманную систему как при шизофрении.
  • Апатико-абулический синдром. Нежелание что-либо делать и реагировать на окружающую действительность. Поздняя стадия патологического процесса.

В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит.

Причины

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Развивается, преимущественно, у курильщиков, людей с нарушением обмена веществ, лежачих больных.

Другой фактор — гипертония. Стойкий рост артериального давления.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные (чаще).

Внимание:

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

Диагностика

Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Что требуется для определения источника проблемы:

  • Устный опрос больного. О жалобах, самочувствии. При развитии неврологического дефицита возможна помощь родственника.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие заболевания, привычки, образ жизни, семейная история и прочие важные моменты, вплоть до течения родов, аллергических реакций.
  • Рутинное неврологическое исследование. Оценка рефлексов, высшей нервной деятельности. Позволяет на ранних стадиях определить нарушения работы ЦНС. Информативная методика.

Все указанные способы направлены на составление клинической картины.

Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:

  • ЭЭГ. Показывает активность головного мозга в различных областях. Используется на любой стадии.
  • МРТ церебральных структур. Назначается всегда. Обнаруживает опухоли, участки демиелинизации (рассеянного склероза), сосудистые образования и аномалии, пороки, вирусные очаги и прочие моменты. По информативности исследование едва ли не главное в деле оценки.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. На случай, если причина патологии в нарушении сократительной способности мышечного органа или же гипертонической болезни. Тогда потребуется консультация кардиолога.

Перечень неполный. Это всего лишь примерный список.

Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями.

Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут.

Лечение

Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Для этого нужно устранить первопричину нарушения гемодинамики. Здесь существует масса вариантов.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления.

  • Ингибиторы АПФ.
  • Диуретики с мягким действием.
  • Антагонисты кальция.
  • Бета-блокаторы и прочие средства подобного рода, в том числе центрального эффекта (Моксонидин, как вариант).

Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания.

Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов (Дигоксин) в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце (Рибоксин или Милдронат).

Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии.

Что касается симптоматического воздействия. Назначаются медикаменты следующих групп:

  • Цереброваскулярные. Нормализуют питание головного мозга, ускоряют кровоток. Вестибо, Актовегин, Пирацетам и прочие. Наименований множество.
  • Спазмолитики. Устраняют патологическое напряжение стенок сосудов.
  • Анальгетики. Для купирования головных болей, когда таковые возникают.
  • Ангиопротекторы. Для защиты артерий от негативного влияния.
  • Антиагреганты. Восстанавливают текучесть крови. Предотвращают образование тромбов.

Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью.

При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть.

Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи (базилярных и пр.) запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки, опухоли головного мозга.

Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

Прогноз

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

Осложнения

Основное — инсульт. То есть острое нарушение питания нервных скоплений с отмиранием таковых и развитием выраженного дефицита. Какого плана — зависит от очага поражения.

Высока вероятность сосудистой деменции. По симптомам она похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима. Есть возможность полного излечения на ранних стадиях.

В заключение

Хроническая ишемия головного мозга, она же цереброваскулярная недостаточность — вялотекущее заболевание, сопряженное с падением локальной гемодинамики в ЦНС.

Это предшественница инсульта, при грамотном лечении, особенно на 1 стадии, есть шанс полного восстановления. Важно не упустить момент.

При развитии первых же проявлений, вроде головных болей, тошноты и прочих, нужно отправляться к врачу-неврологу.

Хроническая ишемия головного мозга 2 ст

Хроническая ишемия головного мозга: симптомы, степени и лечение

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом.

Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ.

Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

  • курение;
  • неправильное питание;
  • заболевания сосудов и сердца;
  • сахарный диабет;
  • преклонный возраст.

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

  • отравление угарным газом;
  • малокровие;
  • брадикардия;
  • тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

  • Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
  • При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Симптомы кислородного голодания мозга

Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

  • общая слабость;
  • нарушение речи;
  • ухудшение чувствительности;
  • перепады давления;
  • обмороки;
  • рвота, тошнота;
  • очаговые головные боли;
  • ухудшение памяти.

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

  1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
  2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
  3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни.

Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику.

Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность.

Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни.

С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины.

Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин.

Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

Средства лечения артериальной гипертензии

Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу.

Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга.

Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови.

Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания.

К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

Вазоактивные препараты

Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств.

Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла.

К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

Нейропротекторы

Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

Народные средства для сосудов головного мозга

Болезнь обусловлена тем, что прогрессирует медленно, постепенно нарастая разнообразными симптомами. Остановить развитие хронической ишемии мозга можно с помощью народных рецептов:

  1. Чесночно-лимонная смесь. Несколько зубчиков чеснока (2-3) измельчите в кашицу, залейте нерафинированным растительным маслом (100 г), поставьте на сутки в холод. Принимайте по 1 ч. л. добавляя сок лимона (1 ч. л.) три раза в сутки. Продолжайте лечение от 1 до 3 месяцев без перерыва.
  2. Травяной настой. Смешайте в одинаковом количестве травы – мяту, пустырник, чабрец. Залейте смесь (3 ст. л.) кипятком (450 мл). Настаивайте до остывания, процедите, пейте по полстакана после еды 2 раза/сутки. Курс – не менее 1 месяца.

: церебральная ишемия

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Что такое хроническая ишемия головного мозга: симптомы и причины заболевания, как лечить?

Определение «хроническая ишемия головного мозга» становится знакомым все большему кругу людей, ведь количество диагнозов этого недуга заметно увеличилось. Связано это не только с понижением общего уровня здоровья населения, но и с развитием медицины. Ведь ряд симптомов этой болезни слишком схож с признаками других недугов.

Чаще всего проявление ишемии диагностировали как болезнь Паркинсона, атаксию, болезнь Альцгеймера. С развитием медицины и фармакологии стало реально не только поставить точный диагноз, но и устранить последствия этой болезни и восстановить обычный способ жизни человека.

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение работы головного мозга, возникающее вследствие дефицита кислорода в клетках мозга, что ведет к повреждению мозговой ткани. Кислородное голодание возникает чаще всего из-за образования тромбов и атеросклеротических бляшек или сужения сосудов головного мозга.

Стадии хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия имеет три степени. Каждая стадия характеризуется осложнением болезни и усугублением ее симптомов.

1-я стадия

Ее называют еще компенсированной стадией, то есть ее последствия не являются критическими и могут быть полностью обратимыми.

Симптомы хронической ишемии головногомозга 1 степени могут быть незаметны для человека и он даже не найдет причин для похода к врачу, списывая все симптомы на обычную усталость. Начальная стадия ишемии не мешает вести нормальный образ жизни и выполнять трудовую функцию.

Во время начальной 1 стадии болезнь проявляется в виде следующих признаков:

  • нарушениекогнитивных функций:
    • понижение внимания;
    • ухудшение памяти;
    • заторможенное восприятие.
  • сонливость;
  • потерятонуса и пониженная активность;
  • частые головные боли;
  • общая слабость организма;
  • быстраяутомляемость;
  • раздражительность;
  • ускоренноедыхание;
  • шум в ушах.

В большинстве случаев эти симптомы являются недостаточно выраженными для определения диагноза, но все же, выявление ишемии на первой стадии является гарантией восстановления нормальной работы головного мозга.

2-я стадия

2 степень (субкомпенсированная) заключается в прогрессировании болезни и усугублении ее признаков. Синдромы болезни уже более выражены, проявляются чаще и уже могут затруднять выполнение некоторых рутинных действий.

Добавляются следующие осложнения:

  1. нарушениекоординации, что можно заметить в неестественной походке и проблемах с удержанием равновесия;
  2. ухудшениезрения, слуха, обоняния;
  3. эмоциональная нестабильность — перепады настроения и агрессия;
  4. нарушенияработы нервной системы — непроизвольные движения;
  5. тошнота и рвота;
  6. ощущенияхолода в руках и ногах;
  7. нарушениедвигательных функций.

Если не проводятся никакие лечебные процедуры, болезнь прогрессирует в следующую стадию.

3-я стадия

3-я степень (декомпенсированная) хронической ишемии говорит о множестве пораженных участков головного мозга, а значит, деятельность мозга стала еще более ограниченной.

Больные третьей степенью ишемии головного мозга нетрудоспособны, часто не в состоянии самостоятельно обслуживать себя. Симптомы болезни усугубляются, состояние больного ухудшается. Третья стадия неизлечима полностью. Единственное, что возможно, так это продлить жизнь больного и свести симптомы болезни к минимуму.

Признаки болезни третьей стадии:

  1. паркинсонизм (тремор, замедленный темп движений, снижение общей активности);
  2. нарушение координации вплоть до падений;
  3. сложность глотания;
  4. частые обмороки;
  5. когнитивные дисфункции;
  6. недержание мочи;
  7. психические расстройства;
  8. нечёткая речь, путаница слов;
  9. онемение конечностей и даже возможен паралич тела;
  10. временная потеря зрения;
  11. слабоумие.

Все стадии болезни сопровождаются психологическими проблемами, не контролируемыми человеком:

  • апатией во время начальной стадии протекания болезни;
  • депрессия после ее усугубления;
  • социальная дезориентация во время последней стадии ишемии.

С развитием болезни, человек теряет способность к самоконтролю и самокритике. Например, больной может не осознавать то, что у него несвязная речь или может забыть свой адрес. Такой больной остро нуждается в заботе и уходе.

Темпы прогрессирования болезни от первой стадии к третьей может различаться у разных пациентов и зависит, в первую очередь от предрасположенности к болезни, качества жизни и применения методов лечения.

Чаще всего врачи называют такие сроки развития болезни от начальной до последней стадии:

  1. медленный темп: более 5 лет;
  2. средний темп: от 2 до 5 лет;
  3. быстрый темп: до 2 лет.

Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга, в отличие от другой формы заболевания — острой ишемии, возникает после длительного нарушения кровообращения. Источники заболевания принято делить на корригируемые и некорригируемые.

К первым относятся:

  1. Атеросклероз (сужение просвета артерии) и гипертоническая болезнь.
  2. Сахарный диабет.
  3. Неправильный образ жизни (курение, употребление алкоголя, лишний вес, недостаточная физическая активность, неправильное питание).
  4. Нарушения сердечного ритма.
  5. Появление атеросклеротических бляшек – это образования из кальция, холестерина и фиброзной ткани на стенках сосудов.

К некорригируемым относят:

  1. Пожилой возраст.
  2. Пол.
  3. Наследственность, например, инсульт или энцефалопатия родителей указывает на предрасположенность к ишемии головного мозга их детей.
  4. Аномалии сосудов.
  5. Наследственные заболевания крови.

Также кислородное голодание тканей мозга может быть вызвано:

  1. Опухолью.
  2. Тромбом.
  3. Ишемией почек.
  4. Отравлением угарным газом.
  5. Большой кровопотерей.

Хроническая ишемия головного мозга может носить очаговый или диффузный характер. Диффузное или лейкоэнцефалопатическое поражение наблюдается при двухстороннем поражении мозга. Очаговая ишемия проявляется во множестве лакунарных очагов. Часто встречаются смешанный вариант заболевания.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Комплексным лечением ишемии головного мозга занимаются сосудистый хирург, офтальмолог, психотерапевт, невролог. Лечение ишемии головного мозга может быть медикаментозным и хирургическим.

Медикаментозное направлено на реперфузию, то есть восстановление нормального кровообращения в тканях головного мозга и на нейропротекцию, другими словами, защиту ткани мозга от повреждений.

Задачи медикаментозного лечения:

  1. Расширение кровеносных сосудов.
  2. Предупреждение появления тромбов.
  3. Улучшение циркуляции крови в сосудах мозга.
  4. Стимулирование деятельности мозга.
  5. Улучшение метаболизма тканей мозга.

Группы препаратов, использующиеся при лечении:

  1. Сосудисторасширяющие препараты – способствуют расслаблению гладкой мышечной ткани, и как следствие, увеличение пролетов сосудов.
  2. Антиагреганты – угнетают склеивание тромбоцитов и появление тромбов.
  3. Ангиопротекторы – улучшают микроциркуляцию и уменьшают проницательность сосудов.
  4. Ноотропные препараты – активизируют когнитивную деятельность мозга.

Лечение ишемии на третьей стадии невозможно без хирургического вмешательства. Применение оперативного вмешательства предупреждает появление инсультов у пациентов с этой болезнью.

Задачи хирургического вмешательства:

  1. Удаление тромба или атеросклеротической бляшки.
  2. Расширение стенок сосудов.
  3. Восстановление нормального кровообращения головного мозга.

К сожалению, оперативное вмешательство небезопасно для некоторых пациентов.

Риском при проведении операций являются:

  • обширные опухоли;
  • высокое кровяное давление;
  • сердечная недостаточность;
  • нестабильная стенокардия.

Безопасность проведения операции проверяются при помощи:

  • томографии головного мозга;
  • ангиографии (проверка функционального состояния кровеносных сосудов);
  • дуплексное ультразвуковое сканирование мозга (проверка анатомических изменений сосудов).

Для лечения хронической ишемии головного мозга чаще всего применяют такие методы оперативного вмешательства:

  1. Каротидная эндартерэктомия – удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой.
  2. Стентирование сонных артерий – расширение стенок сонных артерий.

Обязательными условиями лечения является:

  • комплексное питание;
  • избавление от лишнего веса, вредных для организма привычек;
  • лечебная физкультура;
  • исполнение всех рекомендаций лечащего врача.

Отсутствие лечения может привести к:

  • некрозу клеток мозга;
  • парестезии;
  • потери речи;
  • склерозу сосудов мозга;
  • инсульту;
  • асфиксии мозга.

Процент инвалидности и смертности от хронической ишемии мозга очень велик.

При правильном своевременном лечении, выборе эффективного курса лечения, можно остановить развитие болезни. После успешного лечения больному нужна реабилитация, иногда ежегодный курс медикаментозной профилактики заболевания. Самое главное, что лечение хронической ишемии 1 и 2 степени дает позитивные результаты в большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика ишемии головного мозга, как и многих других заболеваний, заключается в нормальном образе жизни, что включает:

  1. Спорт.
  2. Сбалансированное питание.
  3. Отсутствие вредных привычек, в том числе курения и алкоголя.
  4. Избегание стрессов.
  5. Здоровый сон.
  6. Контроль веса в рамках нормы.
  7. Людям, с предрасположенностью к этой болезни, и пожилым людям необходимо ежегодное обследование.
  8. Своевременное лечение сопутствующих болезней, таких как сахарный диабет и гипертония.

Хроническая ишемия головного мозга

В статье подробно рассказывается о таком заболевании, как хроническая ишемия головного мозга. О стадиях, причинах, симптомах. Говорится о правильном лечении. И о том, как люди и сколько живут при заболевании.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

ХИГМ – это возрастающее нарушение деятельности мозга, вследствие разрушения его тканей, по причине долгосрочной недостаточности мозгового кровообращения.

В этом случае страдает мозг из-за недостатка глюкозы и кислорода. В результате этого нарушаются функции мозга. Человек становится забывчивым, депрессивным, замечаются частые перемены настроения.

Благодаря международной классификации болезней доктора гораздо легче ориентируются в огромном разнообразии заболеваний человеческих органов. Код по МКБ – 10 от 163.0 до 169.0.

ВРАЧИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Многие наши читатели для лечения АРИТМИИ и проблем с сердцем активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов. Советуем обязательно ознакомиться…Читать далее «

Симптомы

Изначально клиника практически не видна.

Происходит нарушение:

  1. чувствительности;
  2. органов зрения, обоняния, осязания, вкуса;
  3. психики;
  4. если человек перенервничал, возможно, нарушение функций головного мозга.

Существует целый ряд симптомов:

  • Сильнейшая головная боль (тяжесть в голове);
  • Плохой сон;
  • Вялость;
  • Перемены настроения;
  • Нарушение памяти;
  • Нарушение координации движений;
  • Потеря сознания;
  • Шум в голове;
  • Эпилепсия.

Стадии

Выделяют три стадии этого заболевания:

  1. Начальная стадия. На этом этапе преобладают субъективные нарушения, в виде болей в голове, головокружений, вялости, слабости, бессонницы. За этими нарушениями следуют объективные расстройства: нарушение координации, памяти. На этой ступени не наблюдаются неврологические расстройства. В связи с этим при оперативном лечении, возможно устранение некоторых симптомов, а то и самого заболевания.
  2. Стадия субкомпенсации. Наблюдается прогрессирование симптомов, особенно с неврологической стороны. Теряется контроль над своими действиями, возникают шатания при ходьбе, ходьба на цыпочках или на носочках. Нарушение глазодвигательных мышц, координации движений.
    Наблюдаются замедленные движения, больной становиться апатичным. На этом этапе, возможно, вылечить только некоторые неврологические нарушения.
  3. Стадия декомпенсации. Наблюдается нарушение нормального функционирования некоторых органов. У пациента нет возможности самостоятельно двигаться, он теряет сознание. Наблюдается непроизвольное выделение мочи, поведение становится неадекватным.
    Возникают нарушения регуляций движения, а также мышечного тонуса, психотические расстройства. В основном пациенты с третьей стадией ишемии головного мозга являются нетрудоспособными. У них возможны микроинсульты.

Каждая стадия ишемии ведет к нарушению привычного качества жизни.

Предлагаем прочитать аналогичную статью про ишемию головного мозга у новорожденного.

Важную роль в диагностике играет правильно собранный анамнез пациента. В анамнезе важно выяснить: был ли инфаркт миокарда, ИБС, стенокардия, АГ, атеросклероз, сахарный диабет. Необходимо провести субъективный и объективный осмотр, выслушать все жалобы больного.

Обязательно изучить нейропсихологические и неврологические симптомы.

Проводится ряд инструментальных исследований:

  • Ультразвуковая допплерография;
  • Магниторезонансная томография;
  • Электрокардиограмма;
  • Компьютерная томография;
  • Электроэнцефалография;
  • Эхокардиография;
  • Холтеровское мониторирование.

А также применяют лабораторные методы исследования:

  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Кровь на свертываемость;
  • Кровь на сахар;
  • Липидные фракции.

Врачи полагают, что левополушарная и правополушарная ишемии отличаются сопровождающимися симптомами. Если очаги хронической ишемии головного мозга находятся со стороны левого полушария, то лечение будет происходить быстрее и результативнее.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.
Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать далее «

Несмотря на стадию, хроническая ишемия головного мозга требует незамедлительного лечения. Основная цель в лечении ХИГМ привести в стабильность разрушительный процесс ишемии головного мозга. А также принять профилактические меры против инсультов, как первичных, так и повторных.

Госпитализация нужна только в случае инсульта или нарушении действий любых органов и систем. В основном лечение амбулаторное, так как при стационарном лечении положение может только ухудшиться, вследствие того, что незнакомая обстановка плохо действует на пациента.

Терапия пациентов с ХИГМ должна проводиться неврологом в поликлинике. А при третьей стадии ишемии обязательно нужно проводить патронаж. Рекомендована молочная диета. Так же необходима коррекция артериального давления.

Существуют два метода лечения:

  1. Медикаментозная терапия;
  2. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

  • Реперфузию – возобновление нормального кровообращения.
  • Нейропротекцию, которая служит поддержкой для обмена веществ церебральной ткани, а та же обеспечивает защиту от структурных повреждений.

Для осуществления медикаментозной терапии, применяют такие препараты для лечения:

  • Антиагреганты. Это такие лекарственные средства, которые предупреждают появление тромбов. К ним относятся аспирин, дипиридамол, клопидогрел;
  • Сосудорасширяющие средства. Они совершенствуют церебральное кровообращение и расширяют сосуды. А также участвуют в снижении свертываемости крови. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин и другие;
  • Ноотропные средства, улучшающие деятельность мозга. Например: церабрализин, пирацетам, винпоцетин, актовегин, энцефабол. Больше про такие препараты, как Актовегин и Мексидол, мы рассказываем здесь.
  • Ангиопротекторы — что это такое? Они улучшают обмен веществ, а также микроциркуляцию в сосудах мозга. К ним относятся: билобил, нимодипин;
  • Препараты, содержащие сатины. Это такие препараты как: аторвастатин, симвастатин, розувастатин.
  • Препараты, которые устраняют витаминную недостаточность. Например: мильгамма, нейромультивит

Эти лекарственные средства принято применять два раза в год в течение двух месяцев.

При начальных стадиях назначают физиотерапевтические процедуры: иглоукалывание, массаж головы и воротниковой зоны, лечебная физкультура, электрофорез.

Хирургическое лечение

  • Это оперативное вмешательство, которое применяется при последних этапах ИГМ. В случае поражения сосудов мозга, и если медикаментозное лечение не помогло, назначается хирургическое лечение.

    Например: стентирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия, тромбоэктомия.

  • Существует еще один метод лечения, который проводится при помощи стволовых клеток. Сначала проводится забор зародышевых клеток, потом их выращивают до нужного объема.

    Далее эти клетки вводят при помощи капельницы два раза. Сама процедура длится около часа. В результате этого новые стволовые клетки заменяют пораженные.

  • А также существуют народные методы лечения, но использовать только их очень опасно.

    Популярны среди народных методов рецепты из чеснока.

    Рецепт такой:

    • необходимо измельчить чеснок и залить спиртом в пропорции один к одному.
    • настаивать нужно в течение двух недель, затем принимать по пять капель, которые растворены в столовой ложке молока.

Возможные осложнения, последствия

  • В том случае, когда пациент обратился к доктору очень поздно, тяжелые последствия уже не обойти. Поэтому важно незамедлительно обращаться к неврологу, ведь при правильной диагностике и адекватном лечении можно избежать серьезных последствий.
  • Но если все-таки болезнь выявили на поздних этапах, возможны осложнения в виде нарушения трудоспособности пациента: слабость в конечностях, нарушение речи, снижение памяти, инсульт.
  • При 3 стадии заболевания возможна инвалидность при хронической ишемии головного мозга.

Хроническая ишемия головного мозга весьма часто встречается. Только системное лечение этой болезни может предоставить необходимую помощь, при мозговых нарушениях. Правильное лечение поможет предупредить инфаркт мозга. В основном прогноз благополучен для тех пациентов, которые постоянно находятся под контролем своего невролога.

Неблагополучный прогноз выявляется в связи с поздним обращением к доктору.

Ишемия головного мозга, описание 2 степени развития заболевания

Нарушения в работе головного мозга в последнее время прогрессируют у людей. Этому есть множество причин. Неправильное питание, нарастающий темп жизни, органические поражения, стрессы и другие факторы влияют на состояние сосудов, нервную систему и поступление кислорода и крови в различные отделы этого органа.

Результатом таких процессов является поражение тканей, развитие ишемии головного мозга.

Стадии развития этого заболевания

Ишемическая болезнь главного мыслящего органа происходит по причине недостаточного снабжения кровью его тканей из-за закупорки сосудов атероматозными бляшками, состоящими из холестерина и других жиров.

Работа мозга определяет качество жизни человека, так как он хранит получаемую информацию, анализирует ее, воспроизводит.

Если нарушается его функция, человек становится дезориентированным в окружающей среде. Больные ИГМ отличаются заторможенностью мышления и речи. Это происходит не сразу, а постепенно, в зависимости от протекания заболевания и его стадии. Данное заболевание может наблюдаться как у пожилых людей, так и у новорожденных.

Ишемия головного мозга имеет несколько степеней развития. Это зависит от площади поражения ЦНС. Чем больше сужаются сосуды, тем интенсивнее проявляются симптомы болезни.

Стадии развития заболевания:

  • Первая. На этом этапе изменения в поведении человека и состоянии здоровья обратимы. Происходит расстройство когнитивных функций, меняется поведение, нарушается сон, постоянный дискомфорт в голове (боль, кружение, шум).
  • Вторая. Усугубление признаков, самочувствие больного ухудшается. Подробно эта степень будет рассмотрена ниже.
  • Третья. Возможности головного мозга исчерпываются, происходит декомпенсация, изменения необратимы. Часто бывают обмороки, неконтролируемое мочеиспускание, нарушается глотание, праксис, поведение, возможны проявления слабоумия.

Вторая стадия заболевания

2 степень развития ишемии головного мозга носит название субкомпенсации. Изменения еще обратимы, но человек чувствует себя хуже, появляются заметные изменения в поведении, рассуждениях.

Зарастание сосудов увеличивается, их проходимость становится меньше, кровь плохо поступает в головной мозг.

Признаки и проявления заболевания на этом этапе

Увеличиваются в степени проявления симптомы первой стадии ишемической болезни. Среди них:

  • утомляемость;
  • бессонница;
  • озноб;
  • смена настроения;
  • эмоциональные нарушения личности – может быть агрессия или плаксивость, раздражительность и т.д.;
  • депрессия;
  • страдают когнитивные функции, мыслительные процессы затруднены;
  • изменяется походка;
  • нарушения координации;
  • деградация личности, снижение интеллекта;
  • атаксия;
  • социальная депривация, равнодушие ко всему окружающему.

Вторая степень болезни характеризуется тем, что взрослый человек теряет профессиональные навыки, он постепенно становится профнепригодным.

Больной не может читать и правильно формулировать мысли. На этой стадии человек еще может ухаживать за собой.

Причины развития заболевания

В медицинской науке причинами развития ишемии головного мозга принято называть факторами риска, которые поддаются коррекции и не поддаются.

К корригируемым факторам относят атеросклероз, гипертонию.

В свою очередь, на появление этих двух заболеваний значительно влияет:

  • сахарный диабет;
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя);
  • неправильное питание, приводящее к ожирению;
  • малоподвижный образ жизни.

Чтобы не допустить это сложное заболевание, необходимо все эти факторы свести к минимуму, следить за своим питанием, заниматься спортом и не злоупотреблять алкогольными напитками.

Некорригируемые факторы вмещают в себя наследственность, пожилой возраст, пол. Это такие причины развития ишемической болезни, на которые повлиять невозможно. Если у родителей имел место инсульт, энцефалопатия, детям следует предпринять все меры по предотвращению заболевания, так как они в зоне риска.

Можно ли вылечить?

Лечение ишемии головного мозга происходит комплексно. Оно направлено на стабилизацию состояния больного, приостановление патологического процесса в ЦНС, улучшение кровотока в сосудах.

Производится медикаментозная профилактика инсульта на 2 степени, отдельные препараты назначаются для уменьшения интенсивности конкретных симптомов болезни. Иногда назначаются операции.

Медикаментозное лечение предполагает:

  • применение сосудорасширяющих препаратов, которые помогают увеличить просвет сосуда и ток крови увеличивается, к ним относят «Пентоксифиллин», препараты из никотиновой кислоты;
  • на 2 степени развития ишемии головного мозга важно предотвратить тромбообразование, так как сосуды продолжают сужаться, для этого назначают антиагреганты «Аспирин», «Дипиридамол» и некоторые другие;
  • для улучшения обменных процессов в головном мозге специалист может назначить препараты ангиопротекторы, такие как «Билобил» или «Нимодипин» и другие;
  • важным назначением являются препараты, которые помогают улучшить функции мозга, его деятельность, это ноотропные средства, такие как «Пирацетам», «Цереброзин» и другие.

Для достижения терапевтического эффекта комплексное назначение следует применять 2 месяца в каждые полгода. Это поможет возвратить пациенту мозговую активность, предотвратить дальнейшее быстрое развитие ишемии, а также защитить нервную систему, ткани мозга от структурных поражений.

В некоторых редких случаях врачи назначают хирургическое лечение при этом заболевании. Оно чаще всего применяется на поздних стадиях ХИМ (хронической ишемии мозга), если медикаментозные средства являются неэффективными. В этом случае используется стенирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия.

Стенирование сонных артерий предполагает внедрение на место сужения сосуда стента, специального цилиндра, который не дает артерии уменьшаться в диаметре.

При этом важно провести специальную подготовку к этой манипуляции, чтобы снизить свертываемость крови. Обязательным является предварительное обследование пациента, проведение УЗИ и компьютерной томографии.

Стентирование сонных артерий

Каротидная эндартерэктомия – удаление определенного участка сонной артерии. Эта операция необходима в случае разрушения артерии или чрезмерного поражения ее атеросклеротическими бляшками.

Эндартерэктомия сонных артерий

Каротидная эндартерэктомия относительно безопасна и имеет длительный эффект. Обследование идентично с предыдущей хирургической манипуляцией, но в некоторых случаях назначается еще ангиография для анализа скорости кровотока и его нарушений.

Пациентка Анна, 76 лет. Женщина госпитализирована с диагнозом хроническая ишемия головного мозга. Симптоматика включала: трудность в глотании, диплопию, неразборчивость речи, утомляемость, несистемное головокружение, бессонницу.

После обследования и подтверждения первичного диагноза было назначено симптоматическое лечение: ноотропные препараты, лекарственные средства, стимулирующие обменные процессы, аминокислоты, диуретики, витамин В12.

Хроническая ишемия мозга

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

  • снижение мозгового кровотока;
  • нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
  • накопление кальция и лактат ацидоз;
  • активацию внутриклеточных ферментов;
  • активацию местного и системного протеолиза;
  • возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
  • отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

Хроническая ишемия мозга 2 степени смешанного генеза

Заболевания головного мозга сосудистого происхождения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

  • передняя,
  • средняя,
  • задняя.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

  • гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
  • уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
  • атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
  • внутрисосудистые тромбы и эмболы;
  • аневризматические расширения с образованием кист;
  • разрыв артерий и вен с образованием гематом;
  • воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

  • врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
  • атипичное расположение и направление;
  • уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
  • зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения;
  • острый ишемический инсульт;
  • хроническая мозговая недостаточность.

Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

Причины сосудистых проблем

Генез повреждения сосудов неотделим от механизма развития основного заболевания и провоцирующих факторов. «Толчком» для начала повреждения артерий мозга могут быть:

  • артериальная гипертензия и гипотония;
  • сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
  • курение и алкоголизм, наркотики;
  • стрессовые ситуации;
  • нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
  • дистония вегетативной нервной системы;
  • склонность к метеозависимости;
  • черепно-мозговая травма;
  • двигательная пассивность.

Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

  • системных васкулитах;
  • болезнях крови;
  • заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
  • аневризматическом расширении сосудов;
  • шейном остеохондрозе.

Как клинически проявляются сосудистые поражения мозга?

Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

  • психики;
  • работы органов чувств;
  • координации движений;
  • вегетатики (потливость, тахикардия).

Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.

Наиболее распространенными проявлениями являются:

  • головные боли — очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
  • чувство «шума в голове или в ушах»;
  • головокружение;
  • ощущение пульсации крови в голове;
  • светобоязнь;
  • тошнота и рвота;
  • слабость в левых, правых или во всех конечностях;
  • зябкость рук и стоп;
  • затруднение речи;
  • нарушение зрения;
  • расстройство памяти;
  • бессонница.

Объективными признаками являются:

  • парезы и параличи мышц;
  • асимметрия носогубных складок;
  • «парусящее» дыхание;
  • патологические рефлексы на руках и ногах.

При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

  • цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
  • отечные нижние веки;
  • очаговая симптоматика выражена менее резко.

Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

В тяжелых случаях:

  • пациент находится без сознания (мозговая кома);
  • дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
  • лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
  • очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

Зависимость клиники от пораженного сосуда

Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

  • парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
  • повышением тонуса мышц сгибателей;
  • возможны нарушения речи;
  • больной вялый, сознание спутано, реже — болтлив и возбужден.

При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

  • глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
  • длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

Поэтому признаки проявляются различно:

  • потерей движений и чувствительности половины тела;
  • парезом взора;
  • если очаг слева — невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

Закупорка в задней артерии отличается:

  • сильными головными болями;
  • потерей чувствительности и моторной функции;
  • резким снижением памяти;
  • зрительными нарушениями.

Психические изменения сосудистой природы

Часто пациенты с сосудистыми нарушениями мозга предъявляют жалобы особого характера, указывающие на изменения психики. Сохраненная критичность сменяется ее потерей, тогда об изменении характера больного человека можно судить по отзывам сотрудников на работе, родственников.

Наиболее типичны:

  • нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
  • постоянная усталость;
  • непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение памяти;
  • тревожность, мнительность.

Как подтвердить сосудистые изменения в мозге?

Диагностика начинается с осмотра пациента. контакта с родственниками. Современные аппаратные методы помогают верифицировать диагноз. Применяются:

  • ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
  • магниторезонансная томография (МРТ);
  • реоэнцефалография;
  • ангиография на фоне МРТ;
  • компьютерная томография.

Подробнее узнать об особенностях диагностики сосудистых заболеваний мозга можно из статьи.

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

Пациенту потребуется:

  • поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
  • постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
  • питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
  • лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
  • для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
  • при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе. Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани. В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
  • Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
  • Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
  • Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

  • Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
  • Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
  • Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
  • Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
  • Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
  • Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

  • Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
  • Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
  • Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

  • нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
  • потеря внимания, забывчивость;
  • утомляемость, общая слабость;
  • резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

  • возникает временная или полная потеря зрения;
  • становится невнятной и бессвязной речь;
  • часто болит голова, боли сильные до рвоты;
  • нарастает бессонница при постоянном желании спать;
  • в памяти появляются провалы;
  • при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
  • теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

ХИГМ прогрессирует, распространяются далее очаги поражения. Мышцы начинают подергиваться независимо от желания человека. Мимические мускулы и язык могут парализоваться.

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх