Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Дилатация левого предсердия – что это?

Дилатация левого предсердия: причины и степени, симптомы и лечение

Дилатация левого предсердия — это частный случай кардиомиопатии, представляет собой аномальное расширение одноименной камеры органа при полном или преимущественном отсутствии изменений со стороны мышечного слоя.

Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода.

Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

  • Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
  • Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

  • 1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

  • 2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

  • 3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

  • 4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

  • Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
  • Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
  • Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

  • Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
  • Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

  • Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
  • Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

  • Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
  • Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

  • Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.
  • Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
  • Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
  • Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
  • Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
  • Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
  • Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
  • Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
  • МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

  • Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
  • Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
  • Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
  • Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
  • Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

В заключение

Дилатация камеры левого предсердия (сокращенно ДЛП) — это расширение камеры мышечного органа. Сопровождается дефектами со стороны кардиальных структур и удаленных систем. Перспективы излечения хорошие только на 1-2 стадиях патологического процесса. Дальше — намного хуже. Запускать состояние нельзя.

Дилатацией называется физиологическое или патологическое растяжение любого полого органа организма человека, при котором не наблюдается гипертрофия стенок. Сердце представляет собой орган, имеющий четыре отдела: два желудочка и столько же предсердий. Каждый отдел мышечного органа способен подвергаться дилатации по различным причинам. Главной проблемой этого процесса является невозможность перекачивать необходимый объем крови. Наблюдаются застои, вследствие которых патологический процесс прогрессирует. Важно своевременное диагностирование заболевания для предотвращения фатального исхода.

Виды дилатации и причины ее появления

Различают два вида дилатации камер сердца:

  1. тоногенная дилатация развивается в камерах в связи с высоким кровенаполнением. На начальных этапах мышечная стенка остается негипертрофированной;
  2. миогенная дилатация появляется из-за значительного утолщения сердечной стенки, по этой причине страдает сократительная функция миокарда.

Общие причины дилатации камер сердца

Причинами перерастяжения камер сердца могут быть перенесенные воспалительные заболевания, когда инфекционный агент поражает сердечную мышцу. Нередки случаи грибковой, паразитарной и вирусной инвазии, которые негативно влияют не только на сократительную функцию миокарда, но и значительно увеличивают физиологические полости сердца. Токсический эффект алкоголя и наркотических веществ, а также некоторых медикаментозных препаратов оказывают на главный насос человеческого организма негативное воздействие. Зарегистрированы случаи дилатации камер сердца вследствие аутоиммунных, эндокринных и онкологических заболеваниях.

Расширение левого предсердия

Основная роль левого предсердия заключается в перекачивании насыщенной кислородом крови в область левого желудочка, откуда она поступает в аорту и разносится всем органам человека.

Наиболее распространенной причиной увеличения левого предсердия служит сужение или другая патология клапана, располагающегося между левыми камерами сердца.

При недостаточном отверстии между ними большой объем крови не может быстро переноситься из левого предсердия, формируя застой, который в дальнейшем ведет к растяжению стенок камеры. Кроме того через клапан возможен и обратный ток крови, так же провоцирующий расширение предсердия.

Другой причиной увеличения левого предсердия является трепетание предсердий —мерцательная аритмия. Однако аритмия может развиваться и вторично, присоединяясь к дилатации.

Основные симптомы дилатации левого предсердия

Симптоматика этого нарушения не имеет собственных отличающихся признаков, так как существует только в связи с другими заболеваниями. Человек может предъявлять жалобы, касающиеся аритмии или стеноза клапана. Среди них – выраженная или умеренная одышка, бледность и синюшность кожных покровов.

Дилатация левого желудочка

Причиной, которая вызывает расширение левого желудочка сердца является сужение аортального клапана, который соединяет его с аортой. Левый желудочек выполняет главную насосную функцию, перекачивая кровь ко всем органам человеческого тела. Поэтому даже незначительные изменения в клапане аорты приведут к сильному растяжению желудочка. Так же полость этой камеры может сильно изменяться вследствие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и миокардита.

Дилатация правого предсердия

Правое предсердие несет венозную кровь с углекислым газом, поступающую от органов и тканей. Оно является звеном малого круга кровообращения, и причинами, провоцирующими развитие дилатации правого предсердия, служат болезни легких. Врожденные и приобретенные пороки клапанов так же играют не последнюю роль в возникновении патологии.

Главной причиной, из-за которой происходит расширение правого желудочка является легочная гипертензия, формирующаяся при чрезмерной нагрузке на малый круг кровообращения. Клапанные изменения в результате бактериальной инфекции (инфекционный эндокардит) или грибковой, а так же ревматическое поражение сердца вызывают значительную правожелудочковую дилатацию.

Незначительные увеличения полостей сердца не приводят к возникновению характерных жалоб пациента. Поэтому часто начальные изменения представляют собой случайную находку на плановых профилактических осмотрах.

Основной метод диагностики – ультразвуковое исследование сердца. Оно позволяет оценить работу органа в полной мере: размеры камер, состояние сосудов, клапанов.

Электрокардиография используется для исключения сопутствующей патологии сердечнососудистой системы, вида нарушения ритма и проводимости.

С помощью рентгенографии органов грудной полости можно оценить размеры сердца и его камер, выявить наличие признаков легочной гипертензии.

Нагрузочные тесты позволяют получить ценную информацию о функциональных возможностях сердечнососудистой системы.

Коронароангиография назначается для определения тактики хирургического лечения.

Лечебные мероприятия при увеличении камер сердца

Лечение дилатации левых отделов сердца

Основная тактика при расширении левых отделов сердца заключается в терапевтической коррекции заболеваний, приведших к дилатации (ИБС, миокардит, пороки, аритмия). Умеренная дилатация является поводом к назначению метаболических препаратов, действие которых направлено на улучшение обменных процессов в клетках органа.

Лечение дилатации правых отделов сердца

Как и в случае с левыми отделами сердца, главным методом коррекции служит лечение основных заболеваний. Без устранения первичных причин дилатация будет только прогрессировать.

В случаях, когда терапевтические методы не дают желаемого результата, ставится вопрос о решении проблемы радикальным путем, требуется операции по пересадки донорского органа.

Независимо от пораженного отдела сердца, практически у каждого пациента выявляются признаки сердечной недостаточности. Коррекция этого состояния сводится к назначению медикаментозных средств разных фармакологических групп: антагонисты альдостерона, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиагреганты. Дозировка препаратов определяется индивидуально в соответствии со стадией заболевания, наличием сопутствующих недугов, возрастом и весом пациента.

Неотъемлемой частью лечения является немедикаментозная терапия: соблюдение диеты, содержащей малое количество соли, воды и с полным исключением алкоголя; ежедневные физические нагрузки, интенсивность которых определяется стадией заболевания.

Дилатация левого предсердия

Дилатация

Левые отделы сердца представлены левым предсердием и желудочком, между которыми расположен двустворчатый клапан, который называют митральным. От слаженной работы клапанов и камер сердца зависит кровообращение в организме человека. При сокращении предсердий, клапанные створки, словно дверцы, раскрываются, и кровь изливается через отверстие между камерами в желудочки.

Когда наступает черёд сокращения желудочков, клапанные створки плотно захлопываются, не давая крови течь назад в предсердия, что создаёт правильный, физиологический ток крови. Левое предсердие из четырёх лёгочных вен наполняется артериальной, богатой кислородом кровью, которая затем разносится по всем клеткам организма. Если объем крови, поступающей в полость, по каким-либо причинам превышает допустимый объём, то стенки испытывают повышенную нагрузку, что рано или поздно приводит к их растяжению, возникает расширение или дилатация предсердий.

Причины, вызывающие дилатацию

Пролапс митрального клапана

Среди причин, которые могут способствовать расширению левого предсердия, выделяют сужение или недостаточность двустворчатого клапана. Например, при пролапсе двустворчатого клапана, происходит возврат крови в предсердие при сокращении левого желудочка через неплотно прикрытое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, кровенаполнение предсердия в фазу его расслабления происходит не только из лёгочных вен, а еще и из левого желудочка.

Камера сердца страдает от избыточного кровенаполнения, вначале, пытаясь справиться с нагрузкой, она утолщается, а когда резервные способности истощаются — расширяется, дилатируется. При стенозе, напротив, кровь не может свободно излиться из предсердия, при его сокращении, в желудочек. Левое предсердие не опустошается полностью, остаётся полунаполненным, а в это время из лёгочных вен поступает новая порция крови — возникает перенаполнение, и как следствие расширение полости.

Стеноз митрального клапана

Помимо стеноза и недостаточности двустворчатого клапана, увеличение левого предсердия наблюдается при:

  • пороках сердца,
  • выраженной физической нагрузке,
  • осложнениях инфекционных заболеваний (вирусных, бактериальных, грибковых),
  • интоксикациях медикаментами или алкоголем, хроническом алкоголизме,
  • артериальной гипертензии,
  • опухолях и опухолевидных заболеваниях,
  • ревматизме,
  • разрыве сухожильных хорд,
  • нарушениях ритма сердца,
  • аутоиммунных заболеваниях,
  • некоторых эндокринных нарушениях,
  • дилатационной кардиомиопатии.

Что испытывает пациент с дилатацией левого предсердия?

«Тренированное сердце»

Дилатация левого предсердия может клинически себя не проявлять. Среди людей, занимающихся профессиональным спортом, тяжелой физической нагрузкой, это состояние рассматривается как физиологическое и не требует лечения, так называемое «тренированное сердце». Бывает, о том, что камеры сердца расширены, пациенты узнают лишь на профосмотре и не придают этому должного внимания, поскольку чувствуют себя хорошо.

А зря! Задуматься о здоровье стоит, ведь если сердце уже испытывает повышенную физическую нагрузку и страдает от этого, то вскоре возможно истощение его резервных возможностей, развитие недостаточности кровообращения и вскоре — клинических симптомов.

Когда происходит дилатация левого предсердия, на определенном этапе развивается недостаточность по малому кругу кровообращения. В этом случае пациент предъявляет жалобы на появление одышки, вначале при физической активности, затем при минимальной её степени, а после и вовсе одышка может появляться в покое. Помимо одышки, возникает сухой кашель, может быть с прожилками крови — кровохарканье, боли в грудной клетке давящего, ноющего или сжимающего характера, общая слабость, потливость, скачки кровяного давления.

Перебои в работе сердца

Частый симптом — нарушения ритма, которые пациент ощущает как приступы учащённого сердцебиения, перебои в работе сердца, ощущение «замирания» сердца. При прогрессировании заболевания, расширяются не только левые, а и правые отделы сердца: первым дилатируется левый желудочек, а затем происходит дилатация правого предсердия. В этом случае развивается тяжёлая недостаточность кровообращения, для которой характерно присоединение отёков голеней, увеличение печени, асцит.

Состояние пациента становится крайне тяжёлым и требует лечения в стационарных условиях. Чтобы не допустить такого состояния, необходимо вовремя диагностировать патологию сердца, в частности расширение его полостей.

Как распознать дилатацию?

Гипертрофия левого предсердия

Диагноз «дилатация левого предсердия» устанавливается врачом после того, как проведена полная диагностика сердечно-сосудистой системы и сердца. Для постановки верного диагноза помимо тщательного сбора жалоб, анамнеза, врач применяет следующие методы исследования:

  1. ЭКГ — на кардиограмме признаками увеличения левого предсердия является зубец Р, который становится высоким, широким, «двугорбым», может иметь зазубренную форму вершины в отведениях: I, II, aVL, V5, V6, ЭОС отклонена влево (или горизонтальная);
  2. Рентгенограмма ОГК — на снимке может визуализироваться выбухание ушка левого предсердия, усиление сосудистого рисунка, ствол главного левого бронха может быть несколько смещён вверх;
  3. ЭхоКГ наиболее точно устанавливает дилатацию камер сердца, толщину миокарда, состояние клапанов. Для оценки сократительной функции и определения величины обратного хода крови в левое предсердие проводят ЭхоКГ с допплером.

Как лечить дилатацию левого предсердия?

Определение методики лечения

Если пациент не предъявляет жалоб, не выявлено никаких других заболеваний со стороны сердечно-сосудистой, эндокринной и прочих систем, способных привести к дилатации, лечение не показано, достаточно наблюдения кардиолога и контрольной ЭхоКГ не реже 1 раза в год. При выявлении причины, приводящей к расширению предсердия необходимо непосредственно воздействовать на неё.

Если таковыми причинами являются осложнения инфекционных заболеваний, приводящие к воспалению сердечной мышцы и изменению её камер — противоинфекционное лечение, если причина в изменении клапанного аппарата — консультация кардиохирурга по поводу целесообразности замены клапана, если дилатация возникла из-за стабильно высоких цифр артериального давления — необходимо адекватная гипотензивная терапия, если причина дилатации кроется в эндокринных нарушениях — лечение и нормализация работы эндокринных желез.

Устранение причины препятствует прогрессированию дилатации. Также лечение должно быть направлено на устранение возникших осложнений расширенной полости левого предсердия, к которым относят нарушения ритма, сердечную недостаточность, тромбоэмболии. При склонности к образованию тромбов назначают антиагреганты, проводят противоаритмогенную терапию при выявлении нарушений ритма. Для улучшения питания, оксигенации миокарда назначают метаболические препараты.

Не стоит забывать о том, что пациенту с расширенным левым предсердием обязательно соблюдать здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и сигарет навсегда, следить за массой тела и не допускать её повышения, соблюдать диету с низким содержанием соли и животных жиров, сохранять допустимую физическую активность и полностью выполнять назначения и рекомендации лечащего врача.

Дилатация предсердий – это расширение полости левого и (или) правого предсердий с сохранением нормальной толщины образующих их стенок. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием и рассматривается как один из симптомов, характерных для целого ряда врожденных либо приобретенных патологий сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Расширение полости – признак дилатации предсердия

В основе патологического механизма развития дилатации предсердий лежит затруднение кровотока через атриовентрикулярные отверстия, посредством которых происходит сообщение полостей желудочков и предсердий.

Причиной расширения полости левого предсердия чаще всего является длительно сохраняющееся повышенное давление в большом круге кровообращения, обусловленное систематическими значительными физическими нагрузками. Еще одной причиной дилатации правого предсердия может стать мерцательная аритмия, хотя во многих случаях она развивается уже как осложнение патологического расширения камеры сердца.

Мерцательная аритмия способна приводит к дилатации правого предсердия

К дилатации правого предсердия приводит повышение давления крови в малом круге кровообращения, что может быть обусловлено следующими факторами:

  • хронические бронхолегочные заболевания, для которых характерен спазм бронхиальных мышц;
  • врожденные и приобретенные патологии кровеносных сосудов легких;
  • инфекционные поражения сердечной мышцы;
  • легочная гипертензия;
  • врожденные или приобретенные пороки сердца.

Формы

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют две формы дилатации предсердий:

  • тоногенная – развивается в результате повышения давления в полости предсердий в связи с увеличением их кровенаполнения;
  • миогенная – развивается под влиянием патологий сердечной мышцы.

Диагноз «дилатация» ставится в случае увеличение объема одной или нескольких камер сердца более чем на 5%.

Незначительная или умеренная дилатация предсердий протекает без каких-либо клинических симптомов и обычно выявляется случайно, при проведении обследования по другому поводу, и по своей сути является диагностической находкой.

Основной признак дилатации предсердий – аритмии

Значительное расширение предсердий сопровождается ухудшением их насосной функции, что приводит к появлению аритмии, развитию хронической сердечной недостаточности. Симптомы:

  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • отеки конечностей.

5 признаков возможных проблем с сердцем

11 основных причин отечности ног

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

Основным методом диагностики дилатации предсердий является ультразвуковое исследование сердца. Оно позволяет оценить объем сердечных камер, толщину стенок миокарда и особенности их сокращения, выявить возможную патологию перикарда, тромбы в полостях сердца, признаки поражения клапанного аппарата. Полученные в ходе исследования данные сравниваются с нормой с учетом роста и веса пациента. Диагноз «дилатация» ставится в случае увеличение объема одной или нескольких камер сердца более чем на 5%.

Основной метод диагностики дилатации предсердий – УЗИ сердца

В диагностике дилатации предсердий используются и другие инструментальные методы:

  • электрокардиография. Она позволяет выявить нарушения ритма сокращений, а также провести дифференциальную диагностику между расширением предсердий и другими заболеваниями сердца;
  • рентгенография. Признаками дилатации являются кардиомегалия (увеличение размеров сердечной тени), шаровидная форма сердца, симптомы легочной гипертензии, расширение корней легких;
  • ангиокоронарография. Она позволяет уточнить особенности строения сердца, обычно выполняется с целью выбора тактики хирургического лечения.

Дилатация предсердий требует дифференциальной диагностики с наследственными кардиомиопатиями, миокардитами, ишемической болезнью, врожденными и приобретенными пороками сердца, расслаивающей аневризмой.

Во многих случаях выявить причину, вызвавшую развитие дилатации предсердий, не удается, и потому лечение направлено на борьбу с хронической сердечной недостаточностью. С этой целью пациентам назначают:

  • мочегонные;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антиаритмические средства;
  • ингибиторы АПФ;
  • сердечные гликозиды;
  • антиагреганты.

Если удается устранить причину дилатации предсердий, то их объем может постепенно уменьшиться и вернуться к нормальным значениям.

При неэффективности консервативной терапии дилатации предсердий и нарастании симптомов хронической сердечной недостаточности решается вопрос о хирургическом лечении. Оно заключается в установке кардиостимулятора, обеспечивающего улучшение гемодинамических процессов.

Установка кардиостимулятора показана при неэффективной консервативной терапии дилатации предсердий

При тяжелой сердечной недостаточности единственный метод лечения – трансплантация сердца. Однако эта операция выполняется крайне редко ввиду высокой стоимости и сложности.

Профилактика

Профилактика развития дилатации предсердий заключается в мерах, направленных на предотвращение развития заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. К ним относятся:

  • рациональное питание;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения;
  • соблюдение режима труда и отдыха;
  • регулярные умеренные физические нагрузки.

Последствия и осложнения

Если удается устранить причину дилатации предсердий, то их объем может постепенно уменьшиться и вернуться к нормальным значениям. Во всех остальных случаях камеры сердца постепенно увеличиваются в объеме, что приводит к нарастающей сердечной недостаточности.

Дилатация желудочков сердца

Особенности и классификация

Одним из известных вариантов кардиомиопатии считается дилатация желудочков. Расширение полостей происходит у многих пациентов без видимой причины. В результате этого наносная функция миокарда нарушается, что ведет к быстрому увеличению его в размере. Появление дисфункции связано со снижением силы сокращений мышечной стенки желудочков. Одновременно с этим происходит и снижение выброса крови в аорту. Во время обследования некоторых пациентов при дилатации полостей толщина стенки сердца не изменяется.

Выделяют следующие варианты дилатации левого желудочка сердца:

  • тоногенная;
  • миогенная.

При тоногенной дилатации отмечается расширение полости сердца за счет повышения притока крови к ним и увеличения давления. Для миогенной формы характерно необратимое изменение камеры в объеме. Она появляется на фоне удлинения волокон и их растяжения с одновременным недостатком сократительной способности.

Последний вариант дилатации чаще всего сочетается со снижением тонуса стенки. Ее разделяют на первичную и вторичную. Первая форма развивается при миокардите в острой или хронической стадиях, кардиосклерозе, вызванном атеросклерозом. При первичном расширении происходит равномерное увеличение полости в размерах. Функция сокращения миокарда значительно снижена. Пульс и сердечный ритм становятся слабыми и плохо ощущаются.

Вторичная форма возникает уже на фоне сформировавшейся гипертрофии миокарда. Размеры сердца в сравнении с первичной значительно увеличены.

Факторов, оказывающих отрицательное влияние на миокард, много, но выделяют определенные условия, которые способствуют дилатации полости левого желудочка:

  1. Патология, связанная с поражением самого миокарда.
  2. Чрезмерная нагрузка.

Для некоторых пациентов характерно бессимптомное течение заболевания на фоне полного здоровья. Со временем, при невозможности компенсации состояния, появляются признаки заболевания. Это характерно для дилатационной кардиомиопатии. Другие причины – это воспаление, артериальная гипертензия, которые со временем делают мышечную стенку слабой. Такое состояние приводит к потере упругости и избыточной растяжимости, что приводит к дилатации полости.

Перегрузка левой камеры сердца происходит при нарушении функционировании клапана, открывающегося в аорту. Сужение создает препятствие на пути тока крови, что со временем приводит к растяжению сердечной ткани и дилатации полости.

Такое состояние наблюдается у людей с пороками, при которых отмечается поступление большого объема крови в желудочек.

Дилатация правого желудочка

Одной из причин расширения полости считается недостаточность работы клапанного аппарата. Подобное состояние характерно для пациентов, которые перенесли эндокардит или ревматизм, где осложнением явилось поражение створчатых структур. Дилатация правого желудочка происходит при отсутствии перикарда, что встречается у некоторых больных.

Результатом такой патологии становится постепенно растяжение мышечных волокон. Измененная перегородка между предсердиями ведет к расширению артерии в легких. Нарастание давления в данном сосуде указывает на увеличение и давление в полости правого желудочка.

Так же негативно влияют на камеру сердца и пороки. Они способствуют повышению давления в легочной артерии. Такой процесс заканчивается дилатацией за счет дефицита компенсаторных функций организма.

Умеренное расширение одной или двух камер в сердце длительное время может никак себя не проявлять. Нередко патология обнаруживается случайно, при прохождении профилактического осмотра или лечении другого заболевания. Выраженная дилатация полости приводит к падению насосной функции, что приводит к появлению признаков сердечной недостаточности или аритмии. К ним относятся следующие:

  • Ощутимое учащенное сердцебиение.
  • Одышка.
  • Синюшность носогубного треугольника, губ, мочек ушей, кончиков пальцев.
  • При усугублении тяжести течения цианоз распространяется на кожные покровы.
  • Отеки на руках и ногах.
  • Нарушение памяти.
  • Быстрая утомляемость и слабость, сохраняющаяся после отдыха.
  • Появление дискомфорта в положении лежа.
  • Головокружение.
  • Головная боль.
  • Ощущение перебоев в сердце.

Одышка в стадии компенсации появляется только при чрезмерной физической нагрузке. При постепенном изнашивании миокарда происходит усугубление состояния. Одышка начинает беспокоить при незначительной нагрузке, а затем и в покое.

При хроническом воздействии неблагоприятных факторов происходит изменение в миокарде, которое приводит к постепенному расширению полости и утолщению стенок. Дилатация левого желудочка сердца при отсутствии своевременной терапии увеличивает риск присоединения осложнений. Чаще всего наблюдаются тромбозы и фибрилляции желудочков или предсердий.

У некоторых пациентов поражается клапанный аппарат, что проявляется расширением кольца, деформацией структур и заканчивается формированием приобретенного порока сердца.

После перехода из стадии компенсации в декомпенсацию отмечается появление жидкости в брюшной полости (асцит), увеличиваются размеры печени (гепатомегалия). Кожа таких пациентов становится влажная и холодная на ощупь. Систолическое артериальное давление снижается. Отмечается тахикардия.

При выслушивании в легких выслушиваются хрипы. Определение границ сердца показывает кардиомегалию (увеличение размеров сердца), нарушается ритм.

Расширение камеры в левом желудочке нередко происходит под влиянием нескольких провоцирующих факторов. Такое состояние напрямую связано с возрастом пациента, его наследственностью, наличием лишней массы тела. Причинами, которые негативно влияют на миокард, считаются:

  1. Врожденные пороки сердца. Воздействие неблагоприятных факторов среды происходит уже в период беременности. Если поражение приобретает обширный характер, то плод погибает. В случае незначительно выраженного поражения формируется порок.
  2. Воспалительные заболевания, которые включают миокардиты, перикардиты, эндокардиты. В группу риска включены дети и подростки, у которых часто регистрируются случаи данной патологии.
  3. Болезни сердечно-сосудистой системы в хронической форме. К ним относят артериальную гипертензию, стенокардию, ишемию.
  4. Метаболический синдром, основа которого лежит в наличии у пациента избыточной массы тела и сахарного диабета.
  5. Хроническая патология легочной ткани.
  6. Заболевания почек, эндокринной и кроветворной систем.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Аутоиммунные нарушения.

Одним из распространенных факторов дилатации считается хроническая интоксикация алкоголем и никотином.

К данной группе относятся и побочные эффекты от лекарственных препаратов. Из числа эндокринной патологии наибольшее распространение получает феохромоцитома. Она представляет собой доброкачественную или злокачественную формы опухолей. Для нее характерно избыточное образование адреналина.

Каждый пациент с дилатацией левого желудочка, уже зная, что это такое, должен соблюдать все врачебные рекомендации. При таком диагнозе важна ранняя диагностика и начало лечения. В запущенных формах высока вероятность развития сердечной недостаточности. У этих же пациентов деформируется клапанный аппарат, что приводит к митральной недостаточности. Данный диагноз значительно нарушает качество жизни и уменьшает ее продолжительность. Прогноз для пациентов неблагоприятный.

В среднем выживаемость при дилатации левого желудочка составляет 10 лет. Если течение малосимптомное, то продолжительность жизни составляет в среднем 5 лет. Больные с хронической сердечной недостаточностью, наблюдающиеся в стационаре, выживают до 50% от числа поступивших.

Каждому пациенту важно помнить, что первые симптомы не считаются нормой и требуют проведения комплекса диагностических процедур. Своевременное обращение снизит риск развития осложнений, а лечение позволит на многие года продлить жизнь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх