Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Антеградный кровоток, что это такое?

Содержание

Текст 2 страницы из документа «diplom»

ПСА — передняя соединительная артерия

ПТА – передняя тибиальная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

ТКД – транскраниальная допплерография

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

От дуги аорты отходят три основных артериальных ствола — слева общая сонная и подключичная артерии, справа — короткий брахиоцефальный ствол, который делится на правую подключичную и правую общую сонную артерии. Обе позвоночные артерии отходят от соименных подключичных артерий, являясь границей первого и второго сегментов ПКА. Общая сонная артерия у верхнего края щитовидного хряща делится на наружную сонную артерию и внутреннюю сонную артерию (рис. 1.3).

Рис 1.3

Наружная сонная артерия имеет короткий ствол, делясь на ряд ветвей, что легко позволяет отличить ее от ВСА. Насчитывают девять ветвей НСА, ряд из которых (терминальные ветви лицевой, поверхностной височной и верхнечелюстной артерий) анастомозируют с конечными ветвями глазничной артерии (первая интракраниальная ветвь ВСА) (Рис 1.4).

Рис 1.4.

Схема глазничного анастомоза.
1- ОСА, 2- НСА, 3- лицевая артерия, 4- ПВА, 5- ГА, 6-глазничный анастомоз.

Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа ветвей не дает. Непосредственно после выхода из кавернозного синуса она отдает первую ветвь глазничную артерию, а затем делится на две конечные ветви — переднюю мозговую артерию и среднюю мозговую артерию (Рис 1.5).

Рис 1.5 Интракраниальные ветви ВСА.
1- ОСА, 2- ВСА, 3- сифон ВСА, 4- ПМА, 5- СМА.

Обе передние мозговые артерии отходят (чаще под прямым углом) от передней полуокружности внутренней сонной артерии в месте, соответствующем наружному краю перекреста зрительных нервов. Эти артерии направляются вперед и внутрь в продольную щель мозга над corpus сollosum. Диаметр передних мозговых артерий варьирует от 1.5 до 2.5 мм. Число и ход вторичных ветвей ПМА весьма вариабельны. Различают от 6 до 8 вторичных ветвей передней мозговой артерии. Корковые ветви передней мозговой артерии анастомозируют на поверхности мозга с корковыми ветвями средней и задней мозговых артерий.

Средняя мозговая артерия является непосредственным продолжением ВСА. Диаметр СМА варьирует от 1.9 до 3.2 мм. Пройдя несколько миллиметров, средняя мозговая артерия погружается в боковую щель. Протяженность основного ствола СМА (I сегмент СМА) различна и составляет от 5 до 30 мм. От первого сегмента СМА (MI) берут начало центральные артерии, идущие к коре больших полушарий, от них отходят вторичные, третичные и т.д. ветви. В бассейне СМА можно наблюдать ветви до седьмого порядка. Число центральных артерий, составляющих в совокупности MII сегмент СМА, колеблется от 4 до 10. Артерии третьего, четвертого и других более мелких порядков составляют MIII cегмент СМА (рис. 1.5).

Корковые ветви СМА широко анастомозируют с корковыми ветвями ПМА и задней мозговой артерии (ЗМА).

Стенозирующие поражения брахиоцефальных артерий в настоящее время занимают второе место по частоте летальных осложнений. Отмечается увеличение количества больных с атеросклеротическим поражением внутренних сонных артерий (ВСА). Частота ишемических инсультов у нелеченных пациентов в данной категории составляет от 20 до 40 %. У 40 — 50% больных со стенозами ВСА острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) возникает без каких-либо предшествующих преходящих нарушений мозгового кровообращения (R.H.Holdsworth et.al., 1995). Операцией выбора при стенозах ВСА является каротидная эндартерэктомия (КЭ). Однако в ранние сроки после КЭ отмечаются расстройства общей и локальной гемодинамики, в частности, в виде послеоперационной гиперперфузии и гипертонии головного мозга, которая составляет от 10 до 60% (E.L.Bove et al., 1989; Towne J.B. et al., 1997). В связи с этим необходима интраоперационная оценка скорости объемного кровотока во ВСА с целью точности определения интенсивности кровотока в данном артериальном бассейне.

Головной мозг — один из главных органов-мишеней при гипертонической болезни. Цереброваскулярные осложнения во многом определяют судьбу больных гипертонической болезнью, являясь важнейшей причиной стойкой утраты трудоспособности и летального исхода.

Одним из основных показателей перфузии головного мозга служит скорость мозгового кровотока, которая рассчитывается в миллилитрах в минуту на 100 г вещества мозга. Скорость мозгового кровотока в разных участках головного мозга неодинакова. Прежде всего, это касается различий между серым и белым веществом больших полушарий головного мозга: скорости мозгового кровотока в этих областях соотносятся как 3,0-3,5:1. Межполушарная асимметрия мозгового кровотока в покое в норме не выявляется. С возрастом скорость мозгового кровотока уменьшается, что объясняют атеросклеротическими изменениями артерий, снабжающих кровью головной мозг, а также снижением метаболических потребностей головного мозга в процессе старения.

С помощью различных методов были определены основные параметры мозгового кровообращения у человека. По данным литературы, общий мозговой кровоток колеблется в среднем от 614 до 1236 мл/мин. Для головного мозга, весящего в среднем 1400 г, общий мозговой кровоток составляет в среднем 756 98 мл/мин. В расчете на 100 г вещества скорость мозгового кровотока в покое, по данным разных исследователей, колеблется от 40 до 60 мл/мин (W. Powers, 1992; M. Reivich, 1971).

Скорость мозгового кровотока находится в прямой зависимости от величины перфузионного давления и обратно пропорциональна сопротивлению мозговых сосудов. При снижении регионарного мозгового кровотока до некоторого критического уровня возникает ишемия головного мозга с исходом в некроз. Этот критический уровень неодинаков для различных участков головного мозга. В клинических исследованиях показано, что у человека критическая скорость мозгового кровотока, при которой появляется неврологическая симптоматика, составляет для серого вещества 15-29 мл/мин, т.е. примерно 30-40% от нормы. M. Reivich (1971 г.) приводит более высокие значения критического уровня мозгового кровотока. По его наблюдениям, симптомы и признаки ишемии головного мозга появляются при снижении среднего системного АД до 30 мм рт.ст., когда скорость мозгового кровотока составляет около 30 мл/мин на 100 г вещества или около 60% от нормы. S. Strandgaard (1976 г.) наблюдал начальные признаки ишемии головного мозга у больных с нормальным АД при снижении среднего системного АД до 43 8 мм рт.ст.

  1. Методика проведения ультразвуковой допплерографии

Схема проведения допплерографического исследования

Используемые датчики: 4 или 8 МГц в постоянноволновом режиме.

Исследуемый находится в положении лежа на спине. Голова откинута несколько назад так, чтобы были легко доступны для пальпации общие сонные артерии. Дистальный конец датчика устанавливается в медиальный угол глазницы так, чтобы ультразвуковой пучок был направлен в проекцию перекреста зрительных нервов. Легкими движениями проксимального конца датчика достигается максимальный устойчивый сигнал.

В норме кровоток в надблоковой артерии направлен к покровам черепа (антеградный кровоток), то есть навстречу вектору ультразвукового пучка с регистрацией допплерограммы выше изолинии (Рис 1.6).

Рис 1.6 Допплерограмма надблоковой артерии.

В то же время, антеградный кровоток может иметь место и при коллатеральном перетоке через передние отделы виллизиева круга (например, при окклюзии ВСА). Поэтому, в дополнении к фоновому исследованию, проводятся компрессионные пробы в следующем порядке:

  • гомолатеральная общая сонная артерия,

  • контралатеральная общая сонная артерия,

  • ветви наружной сонной артерии со стороны исследования,

  • ветви наружной сонной артерии с контралатеральной стороны.

В норме компрессия соименной общей сонной артерии приводит к редукции кровотока в надблоковой артерии, что указывает на проходимость внутренней сонной артерии (Рис 1.7).

Компрессия ветвей наружной сонной артерии (поверхностной височной артерии — у козелка ушной раковины, лицевой- у угла нижней челюсти, верхнечелюстной- в «собачьей ямке» у нижнего края орбиты) в норме приводит к увеличению кровотока в надблоковой артерии или реакция на компрессию отсутствует.

Рис 1.7. Допплерограмма надблоковой артерии с компрессией гомолатеральной ОСА.

Нормальные показатели

Приводя в этом разделе нормальные показатели периорбитальной допплерографии, следует отметить, что они разработаны на основании изучения больших групп клинически здоровых пациентов.

Приведенные в табл. 1 показатели нормы верны для допплеровских систем типа «БИОМЕД» (Россия) и моделей фирмы EME/Nicolete (Германия-США).

При использовании других моделей необходима предварительная разработка нормальных показателей периорбитальной допплерографии для конкретного прибора.

Таблица 1

Артерия

ЛСК в см/сек

Асимметрия

надблоковая

>15 см/сек

б. Каротидная допплерография

Используемые датчики: 4 МГц в постоянноволновом или импульсном режимах.

Суть метода состоит в изучении спектральных характеристик допплеровского сигнала при непосредственной локации сонных артерий. Получаемая в реальном масштабе времени спектрограмма состоит из точек разного цвета, совокупность которых дает спектр скоростей в поперечном сечении артерии за время сердечного цикла. Положение данной точки по отношению к оси ординат (шкала частот) соответствует определенной линейной скорости кровотока (выражаемой в соответствии с принципом Допплера в КГц), а ее цвет — удельному весу данной частоты в спектре (при максимальной интенсивности точка окрашивается в красный, при минимальной — в синий цвета).

Спектрограммы ВСА и НСА различаются по форме: спектрограмма НСА имеет острый систолический пик и низкую диастолическую составляющую, а спектрограмма ВСА — широкий систолический пик и значительно более высокую диастолическую составляющую (Рис 1.8).

Рис 1.8 Допплерограммы ВСА и НСА.

В сомнительных случаях спектрограммы ВСА и НСА дифференцируются с помощью пробы D.Russel. Суть ее состоит в том, что во время локации артерий в области бифуркации ОСА проводятся очень кратковременная повторная компрессия поверхностной височной артерии (ПВА) перед козелком уха (фактически, исследователь наносит короткие удары указательным пальцем свободной руки в область проекции ПВА, сила которых должна быть достаточной, чтобы вызвать компрессию ПВА). Если лоцируется НСА, то на спектрограмме появляются небольшие дополнительные систолические «пички», поскольку компрессия ПВА в систолу выключает часть кровотока из НСА, которая возвращается в нее во время диастолы (Рис 1.9).

Рис 1.9 Допплерограмма НСА с пробой Russel.

Проведение этой пробы при локации ВСА не приводит к появлению дополнительных систолических «пичков», что является дифференциальным признаком.

Метод оценки степени стеноза при каротидной допплерографии основан на том, что при условии неразрывности потока (кровеносная система человека отвечает этому условию) масса крови, протекающей через поперечное сечение сосуда (ОСА или ВСА), является величиной постоянной. Следовательно, сужение ВСА в определенном сегменте должно вызывать увеличение скорости кровотока в этом сегменте, причем очевидно, что чем больше сужение, тем большая скорость кровотока будет регистрироваться.

В постстенотическом сегменте скорость кровотока резко замедляется, то есть упорядоченный ламинарный тип кровотока становится нерегулярным (турбулентным) (Рис 1.10).

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри .

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
  3. СС (Common Carotid) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
  4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

При наличии контралатеральной окклюзии ВСА скорость на ипсилатеральной ВСА может быть увеличена. Чтобы избежать переоценки стеноза ВСА, были предложены новые критерии скорости. PSV более 140 см/сек используются для стеноза >50% и EDV более 155 см/сек для стеноза более 80%.

Важно!!! Хирургическое лечение (эндартериоэктомия) показано при стенозе более 60-70%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз левой ВСА — близко к окклюзии.

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

  • Высокий PSV (>135 см/сек) в обеих ОСА может быть обусловлен высоким сердечным выбросом у пациентов с гипертонической болезнью или молодых спортсменов.
  • Низкий PSV (менее 45 см/сек) в обеих ОCA, вероятно, будет вторичным по отношению к ослабленному сердечному выбросу при кардиомиопатиях, поражении клапанов или обширном инфаркте миокарда.
  • У пациентов с недостаточностью сердечных клапанов и регургитацией проксимальный спектр ОCA имеет очень низкую EDV.
  • При аритмиях PSV будет низким после преждевременного сокращения желудочков, после компенсаторной паузы PSV станет высоким.

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Важное значение имеет различие между окклюзией и почти окклюзией: при сильном сужение может помочь хирургическое лечение, а при полной окклюзии – нет.

При почти или полной окклюзии ОCA изменяется направление потока в НCA. Аппарат должен быть настроен, чтобы обнаружить низкие скорости потока. Для этого следует обеспечить соответствующую частоту повторения импульсов (PRF). При почти окклюзии на ЦДК определяют «строковый знак» или «поток струйки».

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ

  • АБ заполняет просвет;
  • пульсация отсутствует;
  • вблизи окклюзии обратный кровоток;
  • отсутствует диастолическая волна в ипсилатеральной ОCA.

При окклюзии ВCA НCA становится обходным путем для внутричерепного кровообращения и может демонстрировать низкую устойчивость и проявляться как ВCA (интернализация НCA). Единственным надежным параметром для дифференциации является наличие ветвей НCA в области шеи. Также постукивание по поверхностной теменной артерии отражается на спектре НСА. Хотя, отраженный поток от поверхностной височной артерии также может быть обнаружен в ВCA и ОCA.

Изолированный стеноз НСА клинически не значим. Однако НСА является важной коллатералью. Реваскуляризация стенозированной НСА показана у пациентов с ипсилатеральной окклюзией ВСА.

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Диссекция обычно появляется вследствие травмы. При повреждении стенка сосуда может расслаиваться, а между ее слоями скапливается кровь — интрамуральная гематома. Диссекция может ограничиться небольшим участком сосуда или распространяется проксимально или дистально. Если интрамуральная гематома вызывает гемодинамически значимый стеноз, то появляются неврологические симптомы. Диссекция ОСА встречается в 1% случаев диссекции сосудов шеи. Это связано с тем, что стенка ОСА эластического типа. Мышечного типа стенка ВСА более склонна расслаиваться и кровоточить. После диссекции реканализация вследствие рассасывания гематомы происходит в течение нескольких недель.

При диссекции сонных артерий на УЗИ определяют двойной просвет сосуда, рассекающую мембрану (отслоившаяся интима). При ЦДК чаще удается различить гипоэхогенную интрамуральную гематому от суженого просвета. Но иногда в «ложном» просвете кровь может пульсировать. Для уточнения диагноза может потребоваться МРТ или КТ-ангиография.

Фото. Диссекция ОСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией. В «ложном» просвете пульсирует кровь. Диссекция ОСА продолжается в луковицу и проксимальный отдел ВСА, где заметна неоднородная АБ с гиперэхогенным включением с акустической тенью — кальцификация.

Фото. Диссекция ВСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) — гематома между интимой и адвентицией.

Фото. Диссекция позвоночной артерии: гипоэхогенное утолщение стенки сосуда (звездочки), представляющие внутреннюю гематому в сегменте V1 (А) и в сегменте V2 (В). Нормальный сегмент V3 (С) и двойной просвет в рассеченном контралатеральном сегменте V3 (D).

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Аневризма определяется как постоянная фокальная дилатация артериального сегмента, превышающая 50% от диаметра нормального сосуда. Аневризмы экстракраниальной сонной артерии редки. Несколько десятилетий назад такие аневризмы часто приписывались сифилитическому артерииту и перитонзиллярному абсцессу. В настоящее время наиболее распространенными причинами являются травма, кистозный медиальный некроз, фибромускулярная дисплазия и атеросклероз.

Неврологические проявления при аневризме сонных артерий

  • вовлечение черепных нервов, которые могут вызвать дизартрию (гипоглобулярный нерв), охриплость (блуждающий нерв), дисфагию (глоссофарингеальный нерв) или тиннитус и лицевые тики (лицевой нерв);
  • сжатие шейки симпатической цепи и синдрома Гомера;
  • ишемические синкопальные атаки.

Часто пациенты с экстракраниальной аневризмой сонной артерии обращаются с жалобами на образованиев области шеи. Иногда ничего не подозревающий врач выполняет биопсию, за которой следует значительное кровотечение и образование гематомы. Не спутайте аневризму сонной артерии с большой каротидной луковицы.

Фото. Пациент с аневризмой ВСА.

Синдром обкрадывания или стил-синдром на УЗИ

Следует изучать направление кровотока, PSV, EDV и форму спектра ОСА с обеих сторон. Разность скоростей более 20 см/сек указывает на асимметричный поток. Это характерно для проксимального (подключичного) или дистального (внутричерепного) поражения.

При стенозирующих процессах в ПГС, достигающих гемодинамической значимости, изменяется кровоток как в ПКА и ПА, так и в сонных артериях. В таких ситуациях кровоснабжение правой гемисферы и правой верхней конечности осуществляется через сосудистую систему левого полушария за счет формирования различных вариантов синдрома обкрадывания головного мозга.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в проксимальном сегменте ПКА, до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипсилатеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, обкрадывая ВБС. При упражнении ипсилатеральной руки у пациента появляются признаки вертебробазилярнй недостаточности.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания чаще встречается слева, так как по неизвестным причинам атеросклероз левой ПКА встречается в 3-5 раз чаще, чем правой. Ишемия рук у этих пациентов встречается редко, хотя между двумя руками часто существует значительное различие в кровяном давлении. Уменьшенный пульс лучевой артерии в сочетании с симптомами вертебробазилярной недостаточности, усугубляемой упражнением на руки, является патогномоничным.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания часто бессимптомный, так как неповрежденный круг Уиллиса позволяет адекватно кровоснабжать задние отделы мозга, несмотря на изменение потока в позвоночной артерии.

Различают постоянную, преходящую и латентную формы стил-синдрома.

Постоянная форма стил-синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА

  • кровоток в ПКА коллатерального типа;
  • кровоток в ПА ретроградный сниженный;
  • при пробе реактивной гиперемии скорость ретроградного кровотока резко увеличивается, а затем возвращается к исходной величине;
  • в режиме ЦДК различное окрашивание и направление кровотока по ПА и ОСА и одинаковое окрашивание и направление кровотока по ПА и позвоночной вене.

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%)

  • кровоток в ПКА измененно-магистрального типа;
  • кровоток по ПА в покое двунаправленный — анте-ретроградный, так как градиент давления за стенозом возникает только в диастолу;
  • при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным во все фазы сердечного цикла;
  • в режиме ЦДК сине-красное окрашивание потока по ПА.

Этот чередующийся шаблон может перейти к полному разворачиванию потока с использованием ипсилатеральной верхней конечности или после проведения реактивной гиперемии и может быть продемонстрирован путем наблюдения доплеровского сигнала позвоночной артерии после тренировки или высвобождения манжеты кровяного давления, которая была завышена до супрасистолической крови давление в течение примерно 3 минут.

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%)

  • кровоток ПКА измененно-магистрального типа;
  • кровоток в ПА в покое антеградный, сниженный;
  • при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным или двунаправленным.

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания — магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.
Стандартная транскраниальная допплеровская оценка с уделением особого внимания направлению кровотока и скоростям в позвоночных артериях и базилярной артерии также может быть полезна. Кровоток обычно находится вдали от датчика (субоципитальный подход) в вертебробазилярной системе. Если поток движется к покоящемуся датчику или с провокационными маневрами, есть свидетельство кражи.

Фото. Синдром обкрадывания головного мозга при окклюзии плече-головного ствола: А — каротидно-позвоночно-подключичный синдром обкрадывания, Б — позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии.

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию, при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Опухоли каротидных тел, также называемые хемодектомами (происходят от клеток хеморецепторов), представляют собой сосудистые опухоли, которые возникают из параганглионарных клеток во внешнем слое сонной артерии на уровне бифуркации.

Опухоли определяются как безболезненная пульсирующая масса в верхней части шеи, при большом размере может вызвать трудности при глотании. Десять процентов этих опухолей происходят по обе стороны сонной артерии. Эти опухоли обычно доброкачественны; Только около 5-10% являются злокачественными. Лечение включает хирургию и иногда лучевую терапию.

Фото. Цветное дуплексное изображение опухоли сонной артерии. Обратите внимание на типичное распределение бифуркационных сосудов, вторичное по отношению к месту расположения опухоли между ВCA и НCA, которые обозначены зелеными стрелками. Гиперсосудистость при ЦДК.

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Фибромускулярная дисплазия — это неатеросклеротическое заболевание, которое обычно поражает интиму артериальной стенки из-за аномального клеточного развития, которое вызывает стеноз почечных артерий, сонных артерий и реже других артерий брюшной полости и конечностей. Это заболевание может вызывать гипертонию, инсульты и артериальную аневризму и рассечение.
В каротидной системе она преимущественно встречается в среднем сегменте МКА, она является двусторонней примерно в 65% случаев. ЦДК может выявить картину турбулентного течения, прилегающую к артериальной стенке, с отсутствием атеросклеротической бляшки в проксимальном и дистальном сегментах ВCA.
Ангиография покажет характерную морфологию «струны бусин» в пораженном сосуде. Эта картина вызвана множественными артериальными дилатациями, разделенными концентрическим стенозом. До 75% всех пациентов с ящуром будут иметь заболевания в почечных артериях. Второй наиболее распространенной артерией является сонная артерия.
Фото. Ангиографическое представление фибромускулярной дисплазии. Обратите внимание на классический вид «струны бусин» в дистальном сегменте экстракраниальной внутренней сонной артерии (ВCA).

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Неонатальная гиперплазия объясняет большинство повторных стенозов, возникающих в течение первых 2 лет после сосудистого вмешательства. Развитие неоинтимального гиперпластического поражения связано с миграцией гладких мышечных клеток из среды в неоинтиму, их пролиферацией и их матричной секрецией и осаждением. Таким образом, механизмы миграции клеток гладких мышц являются ключевыми для формирования неоинтимы, раннего повторного стеноза, окклюзии сосудов и окончательной недостаточности сосудистых вмешательств. Это часто является фактором у пациентов, которые испытывают повторный стеноз после каротидной эндартерэктомии.

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Нарушение кровотока в ПА может быть вызвано атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще сочетанием различных факторов.

Так как ПА расположена глубоко в области шеи, увеличение ЦДК усиления может помочь визуализации. В ПА в норме антеградный (к мозгу) монофазный ток крови, с высокой скоростью в диастолу и низким сопротивлением. Если в ПА ретроградный (от мозга) ток крови, спектр периферического типа с реверсивной фазой и низкой диастолической скоростью, исключите гипоплазию ПА и стеноз ПКА, чтобы исключить подключичный синдром обкрадывания.

Атеросклероз ПА

Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье ПА, однако, не исключено их развитие на всем протяжении. Чаще всего бляшки гомогенные и фиброзные.

Аномалии развития ПА

Ассиметрия диаметра ПА является почти правилом, обычно просвет левой ПА больше правой ПА. Если ПА отходит не от подключичной артерии, а от дуги аоры или щито-шейного ствола, то это сопровождается уменьшением ее диаметра. Малый диаметр ПА (2,0-2,5 мм) сопровождается асимметрией кровотока — т. н. «гемодинамическое преобладание» большей по диаметру артерии. Диагноз гипоплазия ПА правомерен при диаметре менее 2 мм, а также если одна из артерий в 2-2,5 раза меньше другой.

Аномалии входа ПА в канал поперечных отростков: С6-С7 — норма, С5-С6 — вариант нормы, С4-С5 — позднее вхождение.

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Петлеобразная (койлинг) деформация хода ПА 1 сегмент, S-образная деформация 1 сегмента.

При остеохондрозе и деформирующем спондилезе остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут случаться в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6 позвонками, несколько реже — между С4 и С5, С6 и С7, а еще реже — в других местах. При остеохондрозе шейного отдела смотрим кровоток в соседних сегментах и по разнице можем предположить вертеброгенную компрессию.

У детей чаще всего отмечается нарушение регуляции сосудистого тонуса, реже встречаются васкулиты, возможна экстравазальная компрессия. Встречаются врожденные аномалии хода, строения и расположения.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста нередки нарушения прямолинейности хода ВСА и ПА. К 12-13 годам рост ребенка в высоту способствует вытягиванию и расправлению большей части изгибов.

Деформации сосудов шеи у детей старше 12 лет расправляются редко и, как правило, сочетаются с другими признаками дисплазии соединительной ткани.

Таким образом, о патологической извитости можно говорить только у детей старше 12 лет, до того нарушение хода можно рассматривать как необходимостью в резерве длины сосуда, который предохраняет его от перерастяжения в период интенсивного роста тела в длину.

Нарушение прямолинейности хода может быть в виде волнообразной извитости без нарушения гемодинамики, С- или S-образного изгиба ВСА с нарушением гемодинамики при наличие острого угла, петлеобразной извитости — гемодинамика может быть нарушена при тугой петли с малым радиусом.

Наибольшее значение имеют деформации сосудов приводящие к образованию перегиба с образованием угла сосудистой стенки, направленного в просвет сосуда — септальный стеноз, что приводит к стойкому или временному нарушению проходимости артерии.

При формировании септального стеноза возникает локальное нарушение гемодинамики в месте максимального изгиба: двунаправленный турбулентный поток, Vps и TAMX увеличивается на 30-40% по сравнению с проксимальным отрезком.

Наиболее выраженные нарушения кровотока наблюдаются при S- или петлеобразной деформации ВСА. Нарушение гемодинамики при односторонней деформации ВСА проявляется снижением Vps на средней мозговой артерии на стороне деформации.

Извитость ПА чаще в сегментах V1 и V2. Чем сильнее выражена деформация, тем больше вероятностьвыраженного снижения Vps по направлению к дистальным отделам. Если извитость не сопровождается стенозом ПА, скорость снижается только при поворотах головы. В этих условиях может возникнуть преходящее расстройство мозгового кровообращения.

Нарушение кровотока в экстракраниальных сегментах не всегда ведет к нарушению кровотока в интракраниальном отделе. Компенсация в этом случае идет из НСА через затылочную артерию и мышечные ветви ПА.

Аплазия сосуда чаще ПА — на УЗИ артерия отсутствует полностью или выявляется гиперэхогенный тяж 1-2 мм без признаков кровотока. Контрлатеральный кровоток в норме или усилен.

Гипоплазия — уменьшение диаметра сосуда вследствие нарушения развития. Гипоплазия ПА встречается часто — диаметр менее 2 мм на всем протяжении, Vps снижена, индексы могут быть повышены. Заостренный систолический пик и повышенные IR до 1,0 свидетельствуют об истинной гипоплазии ПА. В этих случаях интракраниальные сегменты ПА как правило не определяются, так как ПА заканчивается задней нижней мозжечковой артерией или экстракраниальными мышечными ветвями. В 62% случаев гипоплазии ПА ее интракраниальные сегменты видны, форма спектра в норме, асимметрия 30-40%. В отдельных случаях дилятация контрлатеральной ПА — более 5,5 мм.

При гипоплазии ВСА просвет ее ствола на всем протяжении не превышает 3 мм; как правило сочетается c гипоплазией ОСА — менее 4 мм на всем протяжении. Все скорости снижаются асимметрия 30-50%. Контрлатерально увеличение скорости на 15-20%. При гипоплазии ВСА коллатеральное кровообращение обычно недостаточное для компенсации дефекта, что приводит к ишемии мозга и церебральной гемиатрофии еще до рождения.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Метки: голова доплер лекции сосуды УЗДГ УЗИ шея

Антеградный кровоток в позвоночной артерии что это

Ультразвуковая картина неспецифического аорто-артериита при гемодинамически значимом поражении имеет сходную картину с атеросклеротическими стенозами Дифференциальная диагностика этих заболеваний проводится в основном клинически.

При комбинированных стенозах нескольких экстракраниальных артерий для ориентировки в гемодинамическом “ущербе” кровоснабжению мозга полезным может быть расчет величины суммарного стеноза (С.Э.Лемок и др., 1995). С этой целью используется формула Спенсера:

Суммарный стеноз =  А/3 +  В/6, где  А — сумма стенозов сонных артерий,  В — сумма стенозов позвоночных артерий, выраженные в процентах.

Окклюзирующие поражения подключичной артерии и брахиоцефалыюго ствола.

а. Допплерографические критерии

Окклюзия подключичной артерии

Критерии диагностики окклюзии подключичной артерии разнятся в зависимости от уровня поражения. Если патологический процесс (атеросклероз и реже аорто-артериит) локализован во II или IIIсегментах ПКА, то в артериях ниже уровня поражения ПКА регистрируется кровоток с коллатеральными характеристиками спектра. При измерении артериального давления на руках с обеих сторон имеется градиент давления (20-25 мм.рт.ст.).

Поражение ПКА в I сегменте (проксимальнее отхождения ПА) вызывает реверсию кровотока в ПА с заполнением через нее дистальных отделов ПКА и ее ветвей вследствие изменения градиента артериального давления. Это состояние получило название и подключично-позвоночного обкрадывания». Для диагностики в этом случае применяется проба «реактивной гиперемии»

Окклюзия подключичной артерии во II — III сегментах

— коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии

— — антеградный кровоток по позвоночной артерии

— — отрицательная проба реактивной гиперэмии

Гемодинамически значимый стеноз во II — III сегментах подключичной артерии

— магистрально — измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии

— — антеградный кровоток по позвоночной артерии

— — отрицательная проба реактивной гиперэмии

Окклюзия I сегмента подключичной артерии — полный синдром позвоночно — подключичного обкрадывания (полный стил — синдром)

— коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии
— ретроградный кровоток по позвоночной артерии (рис.4-4)
— положительная проба реактивной гиперэмии (рис.6-25).

Стеноз I сегмента подключичной артерии — переходный синдром позвоночно — подключичного обкрадывания (переходной стил — синдром)

— магистрально — измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии
— кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3 (рис.6-26).
— при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию

Окклюзия брахиоцефального ствола

Чаще всего сопровождается развитием синдрома позвоночно — подключичного обкрадывания, который сочетается с сонно — подключичным обкрадыванием или с возвратом крови в ОСА.

Стил — синдром с сонно — подключичным обкрадыванием

— коллатеральный кровоток по подключичной артерии
— ретроградный кровоток по ОСА

— — ретроградный кровоток по ПА

— — положительная проба реактивной гиперэмии

Стил — синдром с возвратом крови в ОСА

— коллатеральный кровоток по подключичной артерии
— ложно — антеградный кровоток по ОСА. В момент декомпрессии регистрируется смещение допплеровской кривой ниже изолинии
-ретроградный кровоток по ПА

— — положительная проба реактивной гиперэмии

Окклюзия брахиоцефального ствола

Брахиоцефальный ствол — короткая артерия, отходящая от дуги аорты справа, которая делится на правые общую сонную и подключичную артерию. От последней отходит правая позвоночная артерия. Своеобразное строение брахиоцефального ствола определяет особенности диагностики поражения его ветвей.

Кровоток в надблоковой артерии может носить как антеградный, так и ретроградный характер, а также может отсутствовать в зависимости от преобладания того или иного вида коллатерального кровообращения).

Кровоток в общей сонной артерии может отсутствовать (при окклюзии ОСА), но нередко кровоток в ОСА сохранен и может быть как антеградным, так и ретроградным в зависимости от наличия того или иного феномена коллатерального кровообращения, характерных только для окклюзии брахиоцефального ствола. К ним относятся синдром каротидно-подключичного и синдром позвоночно-подключичного обкрадываний с возвратом в общую сонную артерию, диагностика которых с помощью ультразвуковой допплерографии достоверно свидетельствует об окклюзии БЦС.

Синдром каротидно-подключичного обкрадывания возникает при окклюзии брахиоцефаль-ного ствола при условии интактного устья общей сонной артерии. Снижение артериального дав-ления в устье ОСА приводит к инверсии антеградного кровотока в этой артерии на ретроградный с заполнением через ОСА подключичной артерии и ее ветвей. Одновременно с этим возникает и правосторонний синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания с возвратом в общую сонную артерию возникает при наличии проходимых устьев позвоночной и общей сонной артерий. Развитие это-го сложного гемодинамического феномена возникает при недостаточности коллатерального кровообращения через передние отделы виллизиева круга, когда артериальное давление в устье правой ОСА выше, чем в ее дистальном сегменте и в ее ветвях (ВСА и НСА). В этой ситуации поток крови из позвоночной артерии разделяется, заполняя русло ПКА, и возвращается в общую сонную артерию (отсюда название этого синдрома).

Диагностика этих феноменов состоит первоначально в достоверном определении фонового направления кровотока в ОСА и изменения величины кровотока при проведении пробы реактивной гиперемии. При создании давления в манжете и резкой декомпрессией возникает эффект «экспресс сброса» с усилением либо ретроградного кровотока по ОСА (при синдроме каротидно-подключичного обкрадывания), либо усилением антеградного кровотока (при синдроме позво-ночно-подключичного обкрадывания с возвратом в общую сонную артерию), что достаточно легко регистрируется при каротидной допплерографии ОСА. Диагностика «сопутствующего» позвоночно-подключичного обкрадывания проводится точно так же, как и при изолированной окклюзии ПКА.

В гемодинамическом аспекте окклюзия брахиоцефального ствола фактически не отличается от окклюзии ОСА, вследствие этого критерии коллатерального кровообращения в бассейне внут-ренней сонной артерии такие же — возможна регистрация коллатерального перетока по ПСА или ЗСА .

б. Показания к хирургическому лечению

Окклюзия подключичной артерии в первом сегменте при сохранении проходимости позвоночной артерии приводит к развитию позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания . Этот синдром может сопровождается ишемией руки той или иной степени выраженности в зависимости от развития коллатералей. Другим проявлением синдрома позвоночно- подключичного об-крадывания является развитие клиники вертебрально-базилярной недостаточности.

Диагностика окклюзии подключичной артерии методом ультразвуковой допплерографии до-стигает 97-97%.

При окклюзии ПКА в I сегменте чаще всего выполняются экстраторакальные реконструкции — резекция и имплантация ПКА в ОСА (рис. 60). При сопутствующем поражении ОСА , когда им-плантация в нее невозможна, но при наличии явных клинических показаний, возможно выпол-нение интраторакальной операции — аорто-подключичного протезирования (рис. 61).

Показания к хирургическому лечению устанавливаются при наличии обоих синдромов или од-ного из них. При асимптомном течении окклюзии подключичной артерии оперативное лечение не показано, даже при допплеро-ангиографическом подтверждении позвоночно-подключичного обкрадывания

Окклюзия брахиоцефального ствола

Выраженный стеноз или окклюзия БЦС приводят к развитию сосудисто-мозговой недостаточ-ности вследствие двух причин.

Окклюзия БЦС является одной из классических моделей гемодинамического механизма развития ишемии головного мозга как вследствие хронической редукиии мозгового кровотока , так и в связи с возникновением синдромов обкрадывания — каротидно-подключичного, позвоночно-под-ключичного и позвоночно- подключичного с возвратом в обшую сонную артерию . Изолированная окклюзия БЦС, таким образом, приводит к недостаточности кровообращения как в правом каротидном, так и в вертебрально-базилярном бассейнах, а также (в связи с тем, что одной из ветвей БЦС является правая подключичная артерия), и к симптомам ишемии правой руки.

При стенозе БЦС нередким является механизм эмболии, источником которых является атеро-склеротическая бляшка. При эмболии в мозг (через правую сонную артерию) очень нередки ТИА и особенно преходящие нарушения ретинального кровообращения ,а при эмболии в подключичную артерию — ишемия концевых фаланг пальцев правой руки. В то же время при изолированном стенозе БЦС относительно редки инсульты вследствие хорошего развития коллатерального кровообращения, что соответствует известному принципу «чем проксимальнее поражение, тем лучше компенсация «.

При поражении брахиоцефального ствола превалируют симптомы вертебрально-базилярной недостаточности, поэтому показания к хирургическому лечению БЦС в сущности такие же, как при поражении позвоночных артерий или подключичной артерии в I сегменте (см. предыдущий раздел). При окклюзии БЦС наиболее частой является операция протезирования (рис. 62).

Учитывая все же достаточно большой объем операции и в связи с этим повышенный хирургический риск, показания к хирургическому лечению при окклюзии БЦС следует устанавливать с ос-торожностью, а при стенозах предпочесть все же транслюминальную ангиопластику.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

В 90% случаев, дегенеративные патологии позвоночника встречаются у людей старше 50 лет. Об этом свидетельствуют данные официальной медицинской статистики. После проведения множества эпидемиологических исследований, ученые пришли к выводу, что боли в шейном отделе входят в топ-3 наиболее частых поводов для обращения в больницу. От остеохондроза шейного отдела практически 50% всего мирового населения. Неврологические признаки в виде дегенеративных и дистрофических процессов являются основными причинами развития заболевания. Высокое артериальное давление практически всегда является сопутствующим признаком остеохондроза.

Повышенное давление при остеохондрозе – опасный симптом, так как большинство больных неправильно борется с ним

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Проблемы с давлением могут постигнуть любого человека вне зависимости от его возраста. Причин для этого существует множество:

  • время суток;
  • общее психологическое состояние пациента;
  • частое употребление в большом количестве кофе, чая и так далее;
  • вредные привычки;
  • прием некоторых лекарств;
  • частые стрессы;
  • ряд сопутствующих заболеваний;
  • лишний вес;
  • гиподинамия;
  • нарушения обмена веществ;
  • наличие наследственных факторов;
  • плохая циркуляция крови.

Появлению данного заболевания способствует большая часть вышеперечисленных причин. Одна из основных причин – малоподвижный образ жизни.

Гипертония очень часто становится сопутствующим заболеванием для людей, страдающих от протрузий и грыж в области шеи. Постоянный рост показателей давления является типичным признаком в сочетании со многими другими симптомами, а именно:

  • сильная боль, которая локализуется только в одной части головы;
  • кружение головы;
  • онемение конечностей, в особенности пальцев рук;
  • полное или частичное отсутствие чувствительности языка;
  • тянущая боль в плечевом суставе и руке.

Медики доказали, что остеохондроз негативно влияет на артериальное давление

Наиболее подвижными в области шеи являются именно позвонки. Это необходимо для подвижности шеи. Шея становится гораздо более уязвимой из-за такой динамичности. Не менее важную роль играет мышечная слабость и тесное расположение позвонков. Нервы и кровеносные сосуды сдавливаются даже при малейшей деформации позвонков. Это также приводит к росту давления. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системе приводят к колебаниям давления.

Первопричиной развития гипертонии не всегда является остеохондроз, поражающий шейный отдел. Именно благодаря остеохондрозу симптоматика заболевания становится гораздо более выраженной, а обычные методики лечения при этом уже не эффективны. Основными причинами роста показателей давления при остеохондрозе являются следующие осложнения:

  • недостаточность вертебро-базилярного типа;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • синдром позвоночной артерии.

К резкому скачку артериального давления приводит плохой артериальный кровоток.

Перед тем, как лечить скачки, нужно найти их причину

При этом появляются сильные приступы боли в области головы:

  • боль локализуется только в одной стороне головы;
  • переходящая боль в затылке и шее;
  • боль как следствие длительного пребывания в одной и той же позе;
  • усиление боли во время движения;
  • вестибулярные нарушения в виде падения зрения и слуха.

Последствия давления при остеохондрозе шейного отдела
Множество процессов сопровождают шейный остеохондроз, чаще всего — это ишемия сердца. Каждый из этих процессов может стать основной причиной появления:

  • сильного сокращения кровотока;
  • чрезмерной вязкости крови;
  • нарушений в процессах микроциркуляции крови.

Как результат этого происходит формирование так называемого порочного круга, провоцирующего развитие энцефалопатии гипертонического типа.
Важное значение имеет ранняя диагностика заболевания. Это обусловлено тем, что предотвратить развитие осложнение и самого заболевания гораздо легче и безопаснее, нежели заниматься его лечением.

Лечение шейного остеохондроза в совокупности с высоким артериальным давлением усложняется за счет невозможности лечения традиционными нестероидными препаратами. Главная причина этого – появление нежелательных последствий из-за того, что препараты влияют на простагландины и задерживают в организме жидкость.
Итак, основными направлениями лечения шейного отдела наряду с повышенными показателями артериального давления должны стать:

  • нормализация кровотока и его вязкости;
  • улучшения симпатических процессов;
  • ликвидация сосудистых и нейромышечных симптомов;
  • нормализация энергетического обмена, который происходит в клетках головного мозга;
  • улучшение кровотока в головном мозге.

Целесообразнее всего для этого использовать комплексное лечение, которое в себя включает лечебную гимнастику, медикаментозное лечение, регулярное ортопедического валика, а также, мануальная терапия.

Originally posted 2018-02-09 16:38:02.

Есть ли связь между заболеваниями шейный остеохондроз и артериальное давление

Статистика медицинских исследований говорит о том, что шейным остеохондрозом страдают от 70 до 90 % населения развитых стран. Именно в развитых цивилизованных обществах остро стоит проблема гиподинамии и связанных с нею болезней. Одна из них, – остеохондроз позвоночника, — является источником многих других заболеваний и проблем. Что же такое остеохондроз, и может ли повышатьсяподниматься давление при шейном остеохондрозе?

Остеохондроз – заболевание, при котором на поверхности позвонков образуются солевые наросты. Они имеют вытянутую форму и называются остеофитами. Рост остеофитов связан с застоем физиологических жидкостей, который формируется в неподвижном положении. Чем дольше человек находится в одной и той же позе, тем сильнее застаивается кровь и тем больше вероятность появления солевых наростов.

Все жидкости человека представляют солевые растворы. Солевые формы минералов обеспечивают электролитические свойства крови, её способность просачиваться сквозь стенки сосудов, доставлять клеткам питательные вещества. В застойных местах соли оседают, образуя на твёрдых поверхностях нерастворимые кристаллы. Твёрдые образование растут и превращаются в выраженные формы — остеофиты.

Присутствие остеофитов затрудняет работу позвоночника, блокирует нормальный кровоток. В местах формирования солевых отложений хрящевые диски испытывают повышенные нагрузки, ускоренно изнашиваются и разрушаются. В наиболее подвижных отделах наросты мешают свободному движению. Они нарушают подвижность шеи, осложняют и делают болезненными наклоны, повороты. Со временем меняется состав синовиальной жидкости, в соседних тканях развивается воспаление. Хрящ начинает медленно разрушаться.

В зависимости от степени защемления, кровоток вдоль позвоночника может быть передавлен слегка или сильно. При этом формируются различные степени кислородного голодания – крайняя опасная кислородная недостаточность или небольшой недостаток кислорода, из-за которого человек страдает частыми дискомфортными ощущениями в голове, усталостью, утомляемостью, раздражительностью, недостатком сил.

Гипертония и заболевание шейным остеохондрозом часто диагностируются вместе. Возникает вопрос – связаны ли эти заболевания? Является ли одно из них следствием второго? Чтобы ответить на это, рассмотрим механизм возникновения гипертонии при остеохондрозе шеи.

При защемлении кровеносных сосудов нарушается ток крови из туловища в головной мозг. Кровь через шею движется по нескольким артериям. Две из них называются позвоночными и проходят через боковые отверстия в шейных позвонках. Они снабжают кровью заднюю кору и задние отделы мозга.

В числе отделов, которые

снабжаются боковыми артериями, находится продолговатый мозг. Он отвечает за несколько функций – регулирует работу сердца, контролирует дыхание, отвечает за давление крови. При нарушении кровоснабжения важного регулирующего центра происходят скачки давления, резкие подъёмы и неожиданные снижения.

Механизм повышения давления при защемлении боковых артерий следующий:

  1. При сдавливании артерий ухудшается мозговое кровоснабжение.
  2. Мозг посылает в периферические отделы тела сигналы о снижении АД и о недостатке кислорода, которые воспринимаются сосудами человека как команда поднять давление. Такая естественная реакция направлена на восполнение кислородного недостатка.
  3. Давление человека резко повышается, чтобы протолкнуть в мозг больше крови, обеспечить его потребность в кислороде, не дать мозгу умереть.

Выводы: влияние остеохондроза на артериальное давление объясняется механическим воздействием позвонков, дисков и наростов на артерии. Это естественная реакция на пережим сосудов, направленная на выживание. Поэтому нельзя снижать давление обычными средствами. Это может вызвать резкий скачок АД, гипертонический криз.

Повышение давления при остеохондрозе шейного отдела сопровождает 40% шейных остеохондрозов. Даже если воспаление позвонков не является причиной гипертонии, в любом случае оно усугубляет общее состояние и становится причиной ещё большей гипертонии.

Как определить, что давление повышено? Самый надёжный метод – измерить его. Однако не всегда есть возможность заняться самообследованием, а знать о повышении АД необходимо. Догадаться о защемлении и повышенном давлении можно по характерным симптомам – ощущению боли, дискомфорта в различных частях головы. Кроме того, боль может сопровождаться слуховыми и зрительными галлюцинациями. Может шуметь или гудеть в ушах, мелькать перед глазами мелкими мушками. В крайних случаях, при сильном пережатии позвоночной артерии, человек испытывает головокружение, теряет сознание.

Головные боли при шейном остеохондрозе имеют следующие особенности:

  • Изменение давления вызывает
    болезненные ощущения в различных частях головы и соседних участков тела. К примеру, может болеть голова вместе с шеей и предплечьями. Также возможны дополнительные болезненные ощущения в предплечьях, онемение в гортани, шее, языке.
  • Головная боль возникает после однообразного положения, сидения за компьютером, занятиями за столом.
  • Головная боль ощущается сильнее после некоторых движениях шеи.
  • Головная боль пульсирует – при движениях шеи кровь по пережатым артериям поступает к мозгу частями. Возникнет пульсация кровотока, которая вызывает пульсирующую головную боль.

Дегенеративные процессы в позвонках способствуют не только повышению давления. Они также могут привести к его снижению. Как это происходит?

В таком состоянии мозг и тело переходят на режим энергосбережения. Снижается не только артериальное давление. Понижается тонус мышц и сосудов, сокращается активность, человек становится слабым, вялым, безвольным, апатичным. Давление значительно падает.

Скачки артериального давления при шейном остеохондрозе возникают в следующих случаях:

  1. Когда позвоночные артерии пережимаются то сильнее, то слабее. Это свойственно для остеохондроза шейного отдела, поскольку шея является весьма подвижным участком. При наклонах и поворотах происходит сдавливание артерий и их последующее освобождение.
  2. Когда изменения давления связаны с крайним осложнением остеохондроза – протрузией и позвоночной грыжей. Под протрузией понимают выпячивание позвоночного диска. Под грыжей – разрыв фиброзного кольца межпозвоночного диска, которое удерживает внутри пульпозное ядро, с выпиранием части ядра наружу. Протрузии и грыжи сдавливают позвоночные артерии сильнее остеофитов. Они часто формируют сильные защемления и очень сильные боли. А также скачки давления.

При остеохондрозе в зоне шеи становятся неэффективны обычные способы лечения. Это понятно – ведь причина заболевания находится не в плохом состоянии сосудов, а в их механическом сдавливании. Поэтому нельзя просто снижать давление или лечить сосуды. Необходимо в первую очередь лечить остеохондроз и останавливать его дальнейшее развитие.

Снижать давление само по себе – значить вызвать длительное кислородное голодание мозга и последующие за этим осложнения – раздражительность, слабоумие, обмороки. В случае гипертонии на фоне остеохондроза необходима комплексная терапия.

Терапевтические меры и препараты направляются на лечение основной болезни – шейного остеохондроза. Они также стараются как можно быстрее снизить болезненные симптомы гипертонии. В таком случае главным направлением лечения становится восстановление хрящевых дисков и блокирование дегенеративных процессов в позвонках.

  • Ортопедический воротник – снимает напряжение с шеи и предупреждает защемления;
  • Мануальную терапию – для того чтобы убрать защемления, растянуть позвоночник в зоне шеи и создать этим условия для восстановления межпозвоночных дисков;
  • Магнит и ультразвук – для непрямого массажа и дробления солевых образований;
  • Гимнастику – для того чтобы ускорить кровоток, остановить дальнейшее отложения солей, а также растянуть позвоночник;
  • Прогревающие растирки – мази или другие наружные средства, которые вызывают прилив крови в месте нанесения. Такая мера способствует усилению кровотока и лечению воспаления в зоне остеохондроза. Растирки устраняют застойные явления, ускоряют кровоток, снижают спазмированность шеи. Что также создаёт условия для восстановления, снижает дискомфортные ощущения, боли.

Выбор способов лечения и последовательность их применения определяется запущенностью болезни. Если остеохондроз ещё только формируется, достаточно изменить образ жизни и заняться гимнастикой. Любые упражнения, наклоны, изгибы, скручивания, а также силовая подготовка, накачивание мышц плеч, будут способствовать нормализации состояния позвоночника. Если же остеохондроз развит сильно, гимнастика может стать причиной очередного защемления и ухудшения. Необходимо убрать остеофиты и только после – выполнять физические упражнения.

Благодаря близкому контакту с воспалёнными тканями, физиопроцедуры оказываются эффективнее лекарственных препаратов. Они не только быстро обезболивают, но также снижают спазм и воспаление, стимулируют регенерацию хрящевых тканей, налаживают обмен веществ. И ещё одно важное достоинство – физиопроцедуры представляют самый недорогой вариант лечения, доступный при любом денежном доходе и эффективный в действии.

К физиолечению относят следующие процедуры:

  1. Электрофорез – комплексное воздействие электрическим полем и лекарственных веществ, которые вводятся наружно через кожу и благодаря электрическому полю быстро попадают в зону воспаления.
  2. Ультразвук – своеобразный массаж тканей ультразвуковыми волнами.
  3. Вибромассаж – создаёт мелкие вибрации, которые ослабляют рост остеофитов.
  4. Магнитотерапия — на зону воспаления воздействуют постоянными или переменными магнитными полями, изменяя их частоту.

У лиц без поражения ПКА и брахиоцефального ствола, а также в случае поражения подключичных артерий во II-III сегментах, кровоток по позвоночным.
Проба с компрессией ветвей НСА. Этот вид ультразвукового исследования появился в связи с необходимостью идентифицировать окклюзирующие поражения ВСА (в затруднительных случаях), когда в экстракраниальном отделе они убедительно не диагностируются, а также для установления источника коллатерального кровоснабжения ВСА. Это особенно актуально при проведении ультразвуковой допплерографии, когда непосредственная визуализация ВСА невозможна. Хотя сложные диагностические случаи встречаются и при дуплексном сканировании брахиоцефальных сосудов. В широком смысле периорбитальная допплерография предусматривает исследование кровотока в сосудах глазницы с применением компрессионных проб, а в более узком — только в надблоковой артерии. Задача пробы — оценить коллатеральный кровоток в зоне глазного анастомоза.

Рекомендуем также выбрать настройки датчика, соответствующие локации поверхностных структур.
Надблоковая артерия является основным объектом для исследования циркуляции в области орбиты. Иногда ее локация бывает затруднена (малый калибр, гипоплазия, нестандартная проекция), при этом регистрируется низкий кровоток, что может повлечь за собой ошибочную интерпретацию результатов исследования. Более точным является изучение кровотока в глазной артерии через орбитальное окно (Куперберг Е.Б. и соавт., 1997).

Лоцируют глазную артерию, надблоковую артерию или другие ветви глазной артерии, такие как надглазничная, лобная артерии (Towne et al., 1979; Hilgertner et al., 1994). Последовательность выполнения периорбитальной допплерографии следующая:

1 — определяют направление кровотока по глазной (или надблоковой) артерии (антеградный, ретроградный);
2 — оценивают направление кровотока по глазной (или надблоковой) артерии при одновременной компрессии ветвей одноименной НСА: поверхностная височная артерия — у козелка ушной раковины, лицевая артерия — у угла нижней челюсти, лобная ветвь поверхностной височной артерии — несколько выше и кпереди от козелка ушной раковины, верхнечелюстная артерия — в «собачьей ямке» под нижним краем орбиты, угловая артерия (конечная ветвь лицевой артерии) — в области носовой кости;

3 — определяют направление кровотока по глазной (или надблоковой) артерии при компрессии ипсилатеральной ОСА;
4 — оценивают направление по глазной (или надблоковой) артерии при компрессии контрлатеральной ОСА.

Следует отметить, что существуют некоторые разногласия по поводу того, какие именно ветви НСА следует пережимать и в каких точках. Касательно остальных ветвей и точек их компрессии имеются разночтения. Так, Куперберг Е.Б. и соавт. (1997) использует в качестве третьей точки для компрессии верхнечелюстной артерии «собачью ямку», a Towne и соавт. (1979) для компрессии угловой артерии — область ипсилатеральной носовой кости. Мы используем пережатие лобной ветви поверхностной височной артерии в зоне несколько выше и кпереди от козелка ушной раковины.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх