Городская больница

Справочник заболеваний и лекарств

Алкогольная энцефалопатия МКБ 10

Код по мкб 10 энцефалопатия смешанного генеза

» Ответы врачей

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І #8212; 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G #8212; 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I #8212; 67» #8212; «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G #8212; 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G #8212; 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Энцефалопатия смешанного генеза

Поражение мозговых тканей, свойственное для энцефалопатии, всегда возникает под воздействием определенной причины. Это может быть патологическое расстройство, длительное воздействие негативных факторов на структуры мозга или внутричерепная травма. Иногда процесс отмирания клеток мозга могут запустить сразу несколько факторов. В таких случаях пациенту ставится диагноз «энцефалопатия смешанного генеза», при этом определить точную причину возникновения болезни так и не удается.

По МКБ-10 смешанную энцефалопатию шифруют кодом G 93.4 «Энцефалопатия неуточненная», при этом лечащий доктор обязан указать в диагнозе степень выраженности симптоматики и причины, повлекшие повреждение нервных тканей.

Энцефалопатия 1,2,3 степени смешанного генеза

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

  • регулярные головные боли, приступы мигрени ;
  • снижение умственных способностей;
  • депрессии, приступы паранойи;
  • частичная амнезия;
  • рассеянность;
  • нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

  • снижение веса;
  • приступы паркинсонизма;
  • неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
  • головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
  • амнезия;
  • непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
  • существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
  • прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза

К лечению энцефалопатии смешанного генеза следует подходить комплексно. В первую очередь, больному необходимо устранить или существенно снизить влияние факторов, вызвавших недуг. Это могут быть как внешние раздражители (например, воздействие токсинов), так и различные патологии, провоцирующие неправильное кровоснабжение мозговых тканей. Также необходима медикаментозная терапия и применение альтернативных методик, позволяющих восстановить работу клеток мозга на ранней стадии заболевания и снять тяжелую симптоматику, мешающую вести нормальную жизнедеятельность.

На первой стадии смешанной энцефалопатии больному необходима коррекция образа жизни. Для этого нужно:

  • отказаться от вредных привычек;
  • ограничить прием соленой пищи;
  • ежедневно заниматься физзарядкой и видами активного отдыха (например, плаваньем в бассейне, пешей ходьбой);
  • полноценно питаться, исключив при этом из рациона жирную пищу и заместив ее блюдами из фруктов и овощей.

Среди медикаментов, которые могут быть приписаны больному энцефалопатией смешанного генеза, стоит выделить:

  • таблетки и инъекции сосудорасширяющего действия;
  • спазмолитики;
  • витаминные комплексы, нормализующие обменные процессы между мозговыми тканями;
  • мочегонные препараты;
  • нейропротекторы;
  • нейролептики;
  • седативные средства, акнтиоксиданты.

Дополнительно для достижения лечебного эффекта пациенту могут быть рекомендованы следующие мероприятия:

При сильном сужении главных кровеносных сосудов и острой нехватке кислорода в мозговых структурах больному могут назначить хирургическое лечение, например, стентирование. Операция позволяет расширить сосуд и обеспечить тем самым нормальный ток крови по нему.

Лечение назначается лечащим врачом-неврологом после проведения тщательного диагностического исследования. Для поддержания деятельности клеток мозга больному необходимо проходить приписанную терапию систематически через определенный временной период на протяжении всей жизни.

Энцефалопатия смешанного генеза и инвалидность

Запущенная форма энцефалопатии смешанного генеза, при которой у больного наблюдается снижение мозговой деятельности и неспособность к самообслуживанию, приводит к инвалидизации. При присвоении группы инвалидности комиссией рассматриваются и оцениваются следующие критерии и признаки:

  • ІІІ группа – предполагает наличие у больного маловыраженных двигательных нарушений (онемения или спазмов конечностей), зафиксированных эпилептических приступов и обострившихся на фоне этого хронических болезней. Работоспособность и физическая активность у пациента снижена, за счет чего он не может выполнять поставленные задачи на производстве.
  • ІІ группа – предоставляется при стойко-выраженных психических и неврологических нарушениях. Симптомы поражения мозговых тканей не позволяют человеку работать, в быту он ограничен в действиях.
  • І группа – назначается при признаках глубокого поражения мозговых структур – выраженных расстройствах психики, симптомах слабоумия, ограничении двигательных функций. Больной в таких случаях признается недееспособным, так как не может ухаживать за собой и обслуживать себя в быту.

Предотвратить переход заболевания в запущенную стадию энцефалопатии можно, если своевременно выявить нарушения, происходящие в структурах мозга, и приступить к лечению.

Рубрика МКБ-10: G92

Определение и общие сведения

Токсическая лейкоэнцефалопатия — это энцефалопатия, преимущественно поражающая белое вещество головного мозга в результате воздействия различных токсических субстанций.

В острой фазе острая токсическая лейкоэнцефалопатия может иметь характерный внешний вид на МРТ, который потенциально обратим при терапии или элиминации агента.

Этиология и патогенез

Множество агентов способны вызывать токсическую лейкоэнцефалопатию:

  • Противоопухолевые препараты: метотрексат, кармустин, цисплатин, цитарабин, фторурацил, тиотепа, интерлейкин-2, интерферон альфа;
  • Иммуносупрессоры: циклоспорин, такролимус;
  • Антимикробные агенты: амфотерицин B, гексахлорофен;
  • Наркотические препараты: этанол, метанол, кокаин, «экстази» (3,4-метилнедиоксиметамфетамин), героин, псилоцибин;
  • Природные токсины: оксид углерода, мышьяк, тетрахлорметан
  • Облучение области головы

Клинические проявления

Клинические проявления токсической лейкоэнцефалопатии является чрезвычайно изменчивыми: от незначительных когнитивных нарушений и легкой спутанности до тяжелой неврологической дисфункции.

Токсическая энцефалопатия: Диагностика

Токсическая энцефалопатия: Лечение

Источники (ссылки)

Filley CM, Kleinschmidt-demasters BK. Toxic leukoencephalopathy. N. Engl. J. Med. 2001;345 (6): 425-32.



Включена: приобретенная гидроцефалия

Исключены: гидроцефалия:

  • приобретенная новорожденного (P91.7)
  • врожденная (Q03.-)
  • вызванная врожденным токсоплазмозом (P37.1)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Для энцефалопатии токсической код по МКБ-10 будет G92. В медицине существует правило кодировать вид заболевания. Чтобы в этом убедиться, достаточно заглянуть в больничный лист, где зачастую пишется не название болезни, а ее кодированное обозначение. Этот код прописан в Международной классификации болезней — МКБ-10. Практически каждый врач в своей деятельности пользуется этим классификатором, и многие из них знают уже наизусть основные коды часто встречающихся заболеваний.

Для энцефалопатии токсической код по МКБ-10 будет G92. В медицине существует правило кодировать вид заболевания. Чтобы в этом убедиться, достаточно заглянуть в больничный лист, где зачастую пишется не название болезни, а ее кодированное обозначение. Этот код прописан в Международной классификации болезней — МКБ-10. Практически каждый врач в своей деятельности пользуется этим классификатором, и многие из них знают уже наизусть основные коды часто встречающихся заболеваний.

Зачем нужен классификатор

Международная классификация болезней — это устанавливающий норму кодирования заболеваний документ, который обеспечивает полную сопоставимость материалов и единый подход в лечении. В любой отрасли есть международные классификации и стандарты. Конечно же, в такой серьезной области, как медицина, не может не быть чего-то подобного. Это Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, или кратко МКБ. Данный классификатор используют медицинские работники во всем мире. Каждые 10 лет эта система дорабатывается.

Этот документ состоит из нескольких частей: инструкция, классификатор и алфавитный указатель. В МКБ-10 словесные названия заболеваний трансформируются в код, состоящий из букв и цифр, тем самым создаются максимально удобные условия для обработки и анализа статистических данных о заболеваниях и смертности в разных странах. При использовании такого рода единого классификатора нет привязки к языку, и все полученные данные легко сравнивать и обрабатывать независимо от страны, где они были получены.

По МКБ-10 все заболевания делятся по классам, всего таких классов выделено 21. Каждый класс обозначен римскими цифрами. Диагнозы же кодируются латинскими буквами и цифрами. Например, токсическая энцефалопатия кодируется сочетанием G92 и относится к классу VI «Болезни нервной системы».

Что собой представляет болезнь

Энцефалопатия — это дистрофическое изменение функций головного мозга. Под воздействием токсинов нервные клетки головного мозга погибают, поэтому такого рода нарушения называются токсическими энцефалопатиями головного мозга. Основная причина данного заболевания — постоянное токсичное экзогенное отравляющее влияние на внутренние органы человека.

Ядовитые вещества проникают через слизистые оболочки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу. При этом токсины попадают в кровь, а затем и в мозг человека. Чем больше ядов попадет в мозг, тем тяжелее будет его поражение. Мозг человека является одним из самых защищенных органов человеческого тела, поэтому он не так сильно подвергается губительному воздействию ядов, как остальные органы. Но если токсины доходят и до него, то это будет означать очень высокую степень отравления.

Существует множество веществ, которые могут вызвать патологии мозговых тканей: свинец, мышьяк, пары ртути, марганец, алкоголь и многие другие.

Из всего этого многообразия отравляющих клетки мозга веществ можно выделить два самых распространенных — это алкоголь и марганец:

  1. При алкогольной токсической энцефалопатии необратимое повреждение клеток мозга наступает через несколько лет каждодневного употребления алкоголя. В мозгу алкоголиков происходят многочисленные разрывы капилляров и кровоизлияния в мозг.
  2. При отравлении марганцем происходят дистрофические изменения тканей мозга вследствие эндогенных и экзогенных причин. Эта болезнь часто встречается у сварщиков, использующих электроды с добавкой марганца. В молодежной среде встречаются случаи марганцевой энцефалопатии из-за употребления наркотических смесей, при приготовлении которых используется марганцовокислый калий.

Все виды интоксикаций головного мозга делятся на две группы: острая токсическая и хроническая энцефалопатия. Первая возникает вследствие однократного и сильного воздействия на организм отравляющего вещества. Вторая появляется на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не в силах сопротивляться вредному воздействию токсинов. Диагноз токсическая энцефалопатия является неврологическим. Как уже было сказано выше, код ее — G92 по МКБ-10 (класс VI — «Болезни нервной системы», блок G90-G99 — «Другие нарушения нервной системы»).

Иван Дроздов 28.06.2017 0 Комментарии

Токсическая энцефалопатия – патологическое состояние, в процессе которого под воздействием вредных веществ нарушается работа нейронов и клетки мозга погибают. В хронической форме заболевание часто протекает бессимптомно, из-за чего на начальной стадии его редко удается обнаружить. Острая форма токсической энцефалопатии прогрессирует стремительно, при этом свидетельством массового поражения мозговых клеток выступают остро выраженные неврологические симптомы.

В МКБ-10 токсическая энцефалопатия отнесена к 4-й категории «Болезни нервной системы», код G92 «Прочие нарушения нервной системы». Отдельную классификацию имеет токсическая алкогольная энцефалопатия, вызванная алкогольной интоксикацией. Этому типу патологии отнесен к коду G31.2 «Прочие дегенеративные нарушения, вызванные алкоголем».

Виды токсической энцефалопатии

Заболевание классифицируют по многим признакам. В зависимости от скорости прогрессирования болезни и степени воздействия токсическая энцефалопатия бывает:

В зависимости от типа токсического вещества, губительно воздействующего на клетки мозга, токсическую энцефалопатию классифицируют по следующим типам:

  • алкогольная – гибель клеток провоцирует чрезмерное употребление спиртного;
  • медикаментозная – возникает на фоне длительного приема или передозировки лекарственными препаратами – барбитуратами, снотворными, нейролептиками, антидепрессантами;
  • химическая – вызвана влиянием на клетки мозга химических элементов и тяжелых металлов (ртутная, марганцевая, свинцовая, отравление мышьяком).

По типу возникновения токсическую энцефалопатию делят на:

  • экзогенная – развивается под влиянием внешних факторов;
  • эндогенная – является следствием врожденных или приобретенных болезней.

При выявлении симптоматики, свойственной для токсической энцефалопатии, предельно важно определить вид заболевания. Это позволит доктору оказать правильную первичную помощь в случае острого отравления, поставить четкий диагноз и назначить эффективное лечение.

Стадии и степени токсической энцефалопатии

Выделяют две стадии токсической энцефалопатии в зависимости от степени воздействия и длительности нахождения ядовитого вещества в крови:

  1. Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
  2. Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!Написать >>

  1. Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
  2. Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
  3. Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Причины токсической энцефалопатии

Гибель мозговых клеток при токсической энцефалопатии может провоцировать ряд внешних и внутренних факторов. К внешним (экзогенным) факторам, вызывающим интоксикацию организма, относятся:

  • прием чрезмерного количества алкоголя, токсических веществ или наркотиков;
  • работа на производстве, связанном с опасными веществами и ядохимикатами;
  • негативная экологическая обстановка (проживание вблизи объектов и сооружений, осуществляющих выбросы ядовитых паров и вредных вещества);
  • техногенные катастрофы, связанные с ядовитыми химическими веществами.

Среди веществ, оказывающих негативное токсическое влияние на нервные волокна и клетки мозга, следует выделить следующие:

  • метиловый спирт;
  • пестициды;
  • марганец;
  • алкоголь;
  • нефтепродукты;
  • тяжелые металлы (мышьяк, свинец);
  • угарный газ;
  • некоторые медикаментозные средства;
  • азотистые соединения, выделяемые печенью при нарушении ее работы;
  • токсины, выделяемые опасными бактериями и вирусами – ботулизмом, корью.

Реже токсическая энцефалопатия может возникать под воздействием внутренних (эндогенных факторов). В этом случае разрушению мозговых клеток способствуют следующие патологии:

  • нарушения процессов обмена веществ, а также вывода и нейтрализации продуктов их распада в организме;
  • эндокринные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • заболевания печени, в результате которых кровь не успевает очищаться от скоплений вредных веществ.

При воздействии на организм одного или нескольких из описанных факторов и характерной для токсической энцефалопатии симптоматики следует обратиться к врачу и предупредить разрушение клеток мозга на ранней стадии.

Симптомы и признаки болезни

Вспышки агрессии и раздражительности

При развитии токсической энцефалопатии возникает ряд общих симптомов. На начальной стадии у больного наблюдаются признаки психоэмоционального возбуждения и нервного перенапряжения:

  • меняется настроение, при этом вспышки агрессии и раздражительности сменяются состоянием эйфории, сковывающего страха и безразличия;
  • учащается сердцебиение;
  • появляются признаки расстройства пищеварения – рвота, тошнота, понос;
  • нарушается координация движений;
  • появляются судороги, которые при тяжелых отравлениях переходят в эпилептический припадок;
  • возникает дрожание конечностей;
  • проявляется комплекс нарушений, затрагивающих вегетососудистую систему и терморегуляцию.

Со временем описанные симптомы сменяются признаками угнетения ЦНС:

  • появляется сонливость, слабость и головокружения;
  • снижаются основные рефлексы – памяти, мышления, речи, концентрации;
  • ограничивается или полностью утрачивается подвижность;
  • нарушается сознание;
  • снижается чувствительность;
  • появляются галлюцинации;
  • наступает кома.

В зависимости от причины интоксикации у больного может появиться ряд дополнительных симптомов:

  • металлический привкус и обильное выделение слюны при отравлении свинцом;
  • появление голубой каймы при ртутном отравлении;
  • выпадение волос, шелушение кожи и появление белых полос на ногтях при отравлении мышьяком.

При появлении комплекса первоначальных признаков или хотя бы одного из описанных выше отягчающих симптомов токсической энцефалопатии нужно немедленно показать больного доктору.

Токсическая алкогольная энцефалопатия

Под воздействием алкоголя в организме человека нарушаются обменные процессы и кровообращение, возникает дисбаланс минералов и витаминов (в частности, витамина В). Из-за этого мозговые структуры испытывают дефицит питательных веществ и кислорода, их клетки начинают погибать.

Токсическая алкогольная энцефалопатия возникает в двух случаях:

  1. при остром отравлении суррогатными спиртными напитками (например, этиловым или метиловым спиртом);
  2. при длительном употреблении спиртного, затяжных запоях и переходе алкоголизма в 3-ю стадию.

В качестве первых предвестников алкогольной энцефалопатии выступают следующие симптомы:

  • слабость;
  • отсутствие аппетита, вплоть до развития анорексии;
  • утренняя тошнота, рвота;
  • моральное и физическое истощение;
  • развитие депрессии;
  • появление мышечных болей;
  • расстройство речи;
  • появление галлюцинаций и бреда;
  • умственная отсталость;
  • шаткость походки.

Запущенная стадия алкогольной энцефалопатии приводит к необратимой деформации клеток мозга и личностной деградации больного. Именно на этом этапе болезни у больных алкогольной энцефалопатией существует наибольший риск суицида.

Лечение токсической энцефалопатии

После определения вида токсина и фактора, вызвавшего этот тип энцефалопатии, больному назначается комплексное лечение, состоящее из нескольких этапов:

  • Выведение токсина из крови. Для этого с учетом диагностированного типа отравления используют солевые растворы, антидоты или глюкозу для внутривенного вливания, а также проводят очистку крови методом переливания или гемодиализа. При воздействии ядов на слизистую ЖКТ больному назначают клизмы, промывание желудка, а также форсированный диурез для стимулирования работы почек и вывода токсинов через мочевыделительную систему.
  • Прием препаратов для снятия острой симптоматики – противорвотных, противосудорожных и седативных средств.
  • Прием лекарственных средств для восстановления кровоснабжения и обменных процессов между мозговыми клетками. Вместе с этими препаратами назначают витаминотерапию для питания мозга с преимущественным содержимым витаминов В, Р и С.
  • Прием препаратов, обеспечивающих полноценную работу печени и системы метаболизма.

После прохождения медикаментозной терапии, а также снятия острых симптомов отравления и общемозговой недостаточности больному назначают восстанавливающую терапию, которая включает в себя:

  • физиотерапевтические процедуры в комплексе;
  • сеансы массажа головы, шеи и воротниковой зоны;
  • сеансы мануала;
  • иглоукалывание;
  • лечебные грязи;
  • водные процедуры, плавание в бассейне.

Если токсическая энцефалопатия вызвана наркотической или алкогольной зависимостью, то после снятия острого приступа интоксикации с пациентом начинает работать доктор-нарколог, назначая ему при этом сопутствующее лечение.

Токсическая энцефалопатия не проходит самостоятельно и не лечится народными средствами. Нейтрализовать токсины и попытаться восстановить поврежденные мозговые клетки можно исключительно медикаментозным способом. Народные рецепты, а именно, отвары трав и настойки, можно использовать по согласованию с врачом только в качестве восстановительной терапии после снятия острых процессов.

Последствия токсической энцефалопатии и прогноз

Последствия: нарушения сна – сонливость или бессонница

Благоприятный прогноз на максимальное восстановление после перенесенной токсической энцефалопатии возможен только при условии начала медикаментозного лечения на ранней стадии выявления патологии. На этом этапе возникновение осложнений маловероятно, так как структуры мозга поддались несущественному воздействию токсинов.

Не излечивается полностью запущенная форма этого типа энцефалопатии. После снятия острой симптоматики у больного остаются последствия, навсегда снижающие качество его жизни:

  • частые депрессии;
  • нарушения сна – сонливость или, напротив, бессонница;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • поражения нервных окончаний и появление парезов участков тела, за которые они отвечают;
  • нарушение обменных функций, отвечающих за процессы мышления и памяти.

Тяжелая форма токсической энцефалопатии, приведшая к глубоким повреждениям мозга, вовсе не подлежит лечению. В качестве осложнения у больного может развиться:

  • ишемический инсульт;
  • паралич конечностей или отдельных частей тела;
  • эпилептический припадок;
  • кома;
  • смертельный исход.

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте. Мы вам ответим!Задать вопрос >>

Несмотря на то, что тяжелая форма патологии приводит к инвалидизации, больной имеет высокие шансы на нормальную жизнь при грамотно проведенной реабилитации. В дальнейшем ему необходимо будет проходить регулярные курсы лечения и оздоровления.

Энцефаломиелополинейропатия мкб 10

Энцефалопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Энцефалопатия.

Энцефалопатия

 Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

 Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
 Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни.

Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия  К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.  Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд ) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

 Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий.

Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В).

В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр. ).

К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

 В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.

Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
 В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е.

Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.

Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

 Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.  Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

 Заторможенность. Клонические судороги. Миоклония. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Эмоциональная лабильность.

 Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы.

ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.

Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

 Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.

 Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. Введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.  Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год.

В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

 Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

 Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30771

Энцефаломиелопатия мкб 10

Включены:

  • острый восходящий миелит
  • менингоэнцефалит
  • менингомиелит

При необходимости индентифицировать вакцину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

Постинфекционный энцнфалит и энцефаломиелит БДУ

При необходимости указать связанные эпилептические припадки используют дополнительный код (G40.-).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=5021

МКБ-10 – Резидуальная энцефалопатия: все о патологии

Резидуальная энцефалопатия – патологическое состояние центральной нервной системы, выражаемое в гибели ее мозговых клеток. Подобная патология является довольно-таки серьезным поражением мозга и детально изучена медицинской, научной сферой.

Согласно МКБ 10-го пересмотра, резидуальная энцефалопатия по характеру проявления и общему патогенезу классифицируется разными кодами. В сегодняшней статье обратим внимание на общую сущность данной патологии, признаках и причинах ее появления, а также доступных методиках терапии. Интересно? Тогда обязательно дочитайте приведенный ниже материал до конца.

Резидуальная энцефалопатия – патология головного мозга вследствие гибели клеток ЦНС

Как было отмечено выше, резидуальная энцефалопатия – это поражение центральной нервной системы, которое выражается в гибели клеток мозга и преследующих данный процесс последствиях.

Диагнозы с названием этого заболевания не являются большой редкостью в неврологической практике, поэтому его рассмотрение всегда было актуально в широких массах. Факторами развития патологии могут выступать совершенно разные явления – от травм до врожденных дефектов, однако в любом случае гибель клеток будет носить резидуальный характер (то есть – сохраняющийся).

МКБ-10 – базовый международный классификатор болезней человека, рассматривает резидуальную энцефалопатию довольно-таки спорно, предоставляя медикам и обычным людям возможность характеризовать данный недуг разными кодами.

В общем случае, патологии присваивается кодировка «G93.4», которая приравнивает ее к любой энцефалопатии неутонченного патогенеза.

Однако при наличии некоторых факторов диагноз «резидуальная энцефалопатия» можно рассматривать и под другими кодами, а именно:

  • G93.8 (поражение клеток ЦНС в мозге под влиянием радиации)
  • T90.5 (травматический патогенез гибели нервных клеток)
  • Т90.8 (травматический патогенез гибели нервных клеток)

В большинстве медучреждениях неврологи присваивают резидуальной энцефалопатии именно описанные кодировки. Помимо классификации по МКБ, при постановке диагноза с рассматриваемым недугом докторами обязательно указываются причины его развития и характер проявления.

Основные причины патологии

Вызвать патологию могут самые разные факторы и причины

Так как под резидуальной энцефалопатией понимаются разносторонние поражения ЦНС, сохраняющиеся на протяжении долгого времени в мозге, то и причин у данного заболевания немало.

К основным причинным факторам патологии следует отнести:

  1. родовые и врожденные аномалии (при перинатальных поражениях)
  2. травмы головного мозга (при травматических поражениях)
  3. патологии развития мозга – аномалия Арнольда-Киари или гидроцефалия, например (при дизонтогенетических поражениях)
  4. перенесенная нейроинфекция (при нейроинфекционных поражениях)
  5. перенесенные нейрохирургические операции (при приобретенных поражениях)
  6. ряд серьезных заболеваний организма и мозга в частности (инсульт, сахарный диабет, нарушения в работе печени или почек и т.п.)

Следует отметить, что рассмотренные выше причины – лишь относительно небольшая часть факторов, способных стать провокатором развития резидуальной энцефалопатии.

Данный недуг при некотором стечении обстоятельств может зародиться и под воздействием других травмирующих ЦНС факторов, которые после окончания своего воздействия на организм человека оставляют соответствующую неврологическую симптоматику.

Признаки и симптомы поражения мозга

Степень выраженности и характер симптоматики резидуальной энцефалопатии напрямую зависит от тяжести поражения ЦНС. Так как причин и видов данного недуга имеется огромное количество, то и признаки его проявления могут быть разнообразными.

Симптомы зависят от локализации основного очага поражения

Основные и часто встречаемые симптомы сохраняющейся энцефалопатии включают в свой перечень:

  • хронические головные боли
  • головокружение и иные нарушения координации движений
  • повышенную слабость
  • сильную утомляемость при занятии обычными делами
  • частые смены настроения
  • проблемы со сном
  • ухудшение памяти
  • ослабление мыслительных способностей
  • учащение судорог конечностей

При сильном поражении мозга признаки недуга нередко дополняются:

  • синдромом Паркинсона
  • повышение артериального и внутричерепного давлений
  • эпилептическими припадками
  • псевдобульбарным синдромом

Оценка проявляемой симптоматики при выявлении резидуальной энцефалопатии играет немаловажную роль, однако при отсутствии иных методик диагностик зачастую бессмысленна.

Как показывает практика, точное выявление данного недуга исключительно на этапе сбора анамнеза практически невозможно.

Для качественной и максимально точной диагностики также важно выявить неврологический дефицит посредством инструментальных методов исследования. В противном случае, жалобы пациента – лишь косвенные признаки резидуальной энцефалопатии, которых, однозначно, недостаточно для начала терапии именно этой патологии.

Способы диагностики энцефалопатии

Важное значение в диагностике болезни занимает ЭЭГ

При подозрении на резидуальную энцефалопатию важна качественная диагностика у специалиста. Профильным доктором в таком случае является невролог, обращаться к которому желательно при первых проявлениях симптомов неврологических поражений организма.

В большинстве случаев дальнейшее обследование пациента будет включать попеременную смену следующих видов диагностики:

  1. Сбор анамнеза, в ходе которого определяется характер проявления нарушений и их потенциальная взаимосвязь с поражением мозга.
  2. Неврологические исследования и тесты, направленные на первичную диагностику резидуальной энцефалопатии.

Инструментальные методики обследования, обязательно включающие в себя:

  • Электроэнцефалографию (определение поражений ЦНС).
  • МРТ (уточнение характера имеющихся патологий).
  • КТ, рентген черепа и краниографию (используются для подтверждения итогового диагноза).

Помимо проведения рассмотренных методов диагностики, больные с подозрением на резидуальную энцефалопатию также сдают несколько видов анализов крови и пробу мочи.

Подобный подход в плане организации диагностических процедур необходим для нейтрализации всевозможных рисков постановки неточного диагноза и правильного определения дальнейшего вектора терапии.

Во многом именно от грамотности и качества проведенной диагностики зависит успех будущего лечения резидуальной энцефалопатии.

Терапия болезни и ее прогноз

Лечение зависит от причины, симптомов и тяжести заболевания

Лечение резидуальной энцефалопатии – комплексная процедура, порядок реализации которой определяется для каждого пациента в индивидуальном порядке. Как правило, терапия носит медикаментозный характер.

В зависимости от особенностей конкретно взятого больного ему могут быть назначены:

  • противовоспалительные препараты нестероидной формации
  • антиконвульсанты
  • ноотропные средства для улучшения кровоснабжения мозга
  • гормональные медикаменты
  • витаминные комплексы

Способ приема препаратов также индивидуален. Для некоторых пациентов достаточно таблетированных медикаментов, а другим – способно помочь только внутривенное введение лекарств. Помимо основы лечения – препаратов, также назначаются:

  • антисимптоматические методы терапии
  • массажи
  • физиотерапия
  • ЛФК
  • процедуры иглоукалывания
  • краниальная остеопатия

Хирургическое вмешательство при резидуальной энцефалопатии требуется крайне редко, в силу его бессмысленности. Основными и, пожалуй, единственными существенными назначениями к операции на мозгу является факт наличия внутричерепных опухолей или сильных черепно-мозговых травм. В остальных случаях используются только медикаментозные и процедурные методики терапии.

Следует отметить, что для большинства больных резидуальной энцефалопатии выносится положительный прогноз терапии недуга. Однако в этом плане немаловажную роль играют тяжесть протекающей патологии и патогенез ее развития.

Естественно, в крайне сложных и запущенных случаях благоприятный прогноз давать никто и никому не будет.

При иных же обстоятельствах грамотно организованная терапия вполне способна полностью или частично побороть резидуальную энцефалопатию.

Возможные осложнения и профилактические меры

Если патология была выявлена на поздней стадии, то полностью восстановить функции мозга будет невозможно

К сожалению, при запоздалом обращении к доктору или неправильно организованной терапии резидуальная энцефалопатия нередко провоцирует развитие осложнений.

Основными последствиями течения недуга принято считать:

  1. церебральный паралич
  2. гидроцефалию
  3. вегето-сосудистую дистонию
  4. остаточные дисфункции головного мозга
  5. болезнь Паркинсона
  6. гипертензии мозга
  7. развитие эпилепсии
  8. кому

Снизить риски развития как осложнений, так и необратимых последствий в головном мозге несложно. Достаточно вовремя организовать терапию и придерживаться некоторых профилактических мер.

Среди последних следует выделить:

  • Периодические обследования в кабинете невролога.
  • Ведение здорового образа жизни.
  • Ограничение от сильных эмоциональных потрясений и стрессов.
  • Своевременная терапия всех заболеваний организма.
  • Частые прогулки на свежем воздухе.

Естественно, профилактика – не гарантия резидуальной энцефалопатии или ее осложнений, однако при грамотной реализации вполне способна помочь. Как минимум, принятие отмеченных мер ускорит процесс терапии неврологических поражений и снизит характер их проявления.

Подробнее о патологии можно узнать из видео:

Так как немалое количество диагнозов с резидуальной энцефалопатией ставится новорожденным детям, отдельное внимание на важность отказа от вредных привычек и здорового образа жизни следует уделить будущим мамам. Не забывайте, что соблюдение подобных мер имеет колоссальное значениу для здоровья плода, поэтому отказываться от них, хотя бы, на период беременности недопустимо.

Пожалуй, на этом по теме сегодняшней статьи наиболее важные положения подошли к концу. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!

Токсическая энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – патологическое состояние организма, обусловленное воздействием этилового спирта на нервные клетки с их отмиранием, сопровождает третью стадию алкоголизма.

Согласно международной классификации болезней, алкогольные энцефалопатии относятся к разделу дегенеративных болезней нервной системы, вызванных алкоголем. Данной патологии соответствует код по МКБ-10 – «G31.2».

Причины и механизмы появления

Этиология алкогольной энцефалопатии до конца не изучена. Болезнь связывают с тяжелой интоксикацией на фоне длительного употребления спиртных напитков, а также отравлением суррогатным спиртом. В организме этил преобразуется в ацетальдегид, который пагубно влияет на клетки нервной ткани, приводя к их дистрофии и гибели. Именно истощение нейромедиаторов, обеспечивающих нормальную передачу нервных импульсов, а также снижение количества нейронов считается главным звеном патогенеза энцефалопатий.

В некоторых источниках предполагается связь с наследственным фактором, но данная гипотеза не нашла подтверждения на уровне клинических исследований.

Симптомы токсической энцефалопатии острой формы

Острое течение наблюдается при начальной стадии дистрофии нервной ткани головного мозга.

Энцефалопатия по Гайе-Вернике

Начало психоза острое, манифестирует болезнь с галлюцинаций и иллюзий. Больной страдает от двигательного возбуждения, может выкрикивать бессмысленные фразы, слова, характерное бормотание. Такие проявления сходны с симптоматикой аменции, которые через несколько дней сменяются другими симптомами.

В дневные часы развивается оглушение, при котором нарушается сознание, характеризующееся увеличением порога восприятия внешних раздражителей, ухудшением психических, мыслительных процессов, потерей ориентирования во времени и пространстве.

При тяжелом течении психоза Гайе-Вернике возможно развитие комы.

Характерна и неврологическая симптоматика:

  • спазм мышц ног, сочетающийся с ослаблением мускулатуры рук;
  • непроизвольные подергивания;
  • развивается патологическое состояние, характеризующееся появлением орального автоматизма: больной непроизвольно вытягивает губы, наблюдается хоботковый рефлекс;
  • симптом Гуддена, проявлением которого является неврологические нарушения зрачка (сужение, асимметрия, снижение реакции на свет);
  • возможен менингеальный синдром;
  • нистагм – непроизвольное колебание глаз;
  • опущение верхнего века;
  • застывший взгляд.

Среди соматических расстройств характерно снижение массы тела, общее истощение, вялость, отек лица. При осмотре выявляется изменение поверхности языка с изменением окраски в сторону малинового цвета и сглаживанием сосочков. Тяжелая форма сопровождается фебрильной температурой, которая может достигать 40 градусов, что является неблагоприятным прогнозом течения болезни.

Возможны «светлые промежутки» недуга продолжительностью до нескольких дней, которые сменяются обострением острой алкогольной энцефалопатии. Восстановление сна – первый признак выздоровления.

Острая митигированная энцефалопатия

Латентная стадия продолжается около двух месяцев, характеризуется раздражительностью, потерей аппетита, плохим настроением. Манифестирует психоз умеренными бредовыми проявлениями в ночное время, днем преобладают симптомы сонливости. Присоединяются невриты легкой степени, ухудшение памяти. Патология длится на протяжении 2-3 месяцев.

Сверхострая энцефалопатия с молниеносным течением

В большинстве случаев болезни подвержены мужчины. Молниеносное течение характеризуется плохим прогнозом с летальным исходом, сопровождается интенсивными неврологическими и психическими нарушениями, фебрильной температурой и впадением в кому.

Симптомы токсической энцефалопатии хронической формы

Вызваны стойкими изменениями в структуре мозга.

Корсаковский психоз

Относится к хроническим формам энцефалопатий, вызванных алкогольной интоксикацией. Чаще всего Корсаковскому психозу предшествует энцефалопатия Гайе-Вернике. Со стороны психических расстройств наблюдается нарушение памяти по типу фиксационной амнезии – больной не может запомнить и воспроизвести только что полученную информацию.

Также для клинической картины характерна потеря ориентации в пространстве и времени, а также в собственной личности и конфабуляции – замещение памяти ложными событиями.

Больной может страдать от ретроградной амнезии, при которой из памяти исчезают события, произошедшие за некоторое время до болезни.

Алкогольный псевдопаралич

Для данной формы энцефалопатии характерно расстройство мышления, выражающееся в потере критического мышления по отношению к самому себе и окружающему миру, чувство приподнятого настроения без веских причин, снижение продуктивности мыслительных процессов. Больные страдают от нарушения памяти, возможно формирование бреда с фабулой (основным сюжетом) величия.

Характерная соматическая симптоматика представлена дрожью пальцев, мускулатуры лица, снижается выраженность сухожильных рефлексов. Часто наблюдается симптом Гуддена, который характеризуется различной величиной зрачков, их сужением, а также слабой реакцией на воздействие светового фактора. Возможно присоединение судорожного синдрома, при котором наблюдаются припадки с потерей сознания и тоническим спазмом мышц. Алкогольный псевдопаралич может продолжаться в течение нескольких недель и даже месяцев.

При появлении первых симптомов нарушения сознания, мыслительной деятельности и неврологических признаков, необходимо обратиться в скорую помощь, так как высока вероятность развития инсульта головного мозга. Если в ходе дифференциальной диагностики выявляется отсутствие соматической болезни и связь с алкогольной интоксикацией, то больного отправляют к психотерапевту.

Диагностика основывается на:

  • выраженности интоксикационного синдрома;
  • данных анамнеза, где ключевой фактор – прием алкоголя;
  • результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Больному проводится электроэнцефалография, которая определяет электрический потенциал работы нейронов, при энцефалопатии наблюдается изменение координации ритмов, возможны признаки судорожного синдрома.

Результаты МРТ и компьютерной томографии головного мозга выявляют атрофию нервной ткани в виде увеличения желудочков и истончения коры.

Лечение (все методы)

Лечение алкогольной энцефалопатии у взрослых осуществляется в медицинском учреждении под наблюдением психиатра, в некоторых случаях требуется помещение больного в реанимационное отделение для контроля жизненно важных показателей.

Терапия подразумевает дезинтоксикацию, восстановление нарушения функции внутренних органов, лечение неврологических проявлений и предупреждение осложнений.

  1. Больному проводится инфузионная терапия водно-солевыми растворами, глюкозой, а также витаминами группы D и аминокислотами.
  2. Для улучшения мозгового кровообращения используют
  3. Поддержание функции нейронов осуществляют назначением ноотропов – Амилоносар.
  4. Для предупреждения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты второго поколения – Лоратадин.
  5. Антиконвульсанты показаны для предупреждения судорожного синдрома, можно применять Аминалон, Ламотриджин и их аналоги.

Некоторые народные средства могут облегчить симптоматику, но их применение должно быть оговорено с лечащим врачом, так как возможно развитие побочных реакций:

  • отвар из ягод боярышника положительно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы;
  • чай с добавлением ромашки и мяты обладает седативным и снотворным эффектом.

В случае тяжелого течения больного подключают к искусственной вентиляции легких, назначают интенсивную инфузионную терапию, проводят лечение отека головного мозга и легких с помощью осмотических диуретиков.

Ваш Нарколог предупреждает: С чем можно спутать?

Клиническая картина алкогольной энцефалопатии сходна с некоторыми органическими поражениями головного мозга, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими недугами:

  • инсультом – развивается в результате облитерации сосудов головного мозга тромбом либо при возникшем кровоизлиянии, сопровождается неврологической симптоматикой и нарушением сознания и мышления;
  • шизофренией, для которой характерен автоматизм, ухудшение памяти, разорванность мыслей, при некоторых формах возможны судорожные припадки;
  • острыми психозами неалкогольной этиологии;
  • онкологическими заболеваниями головного мозга – опухоль может сдавливать нервную ткань, вызывая неврологические нарушения, потерю сознания, кому.

Последствия и профилактика

Главным последствием перенесенной алкогольной энцефалопатии является психоорганический синдром различной степени тяжести, код патологии по МКБ-10 – «F07.9»:

  • астеническая стадия: частая перемена настроения, легкое нарушение мыслительной и интеллектуальной деятельности, психическое и физическое ослабление;
  • эксплозивная: истероидные реакции, вспыльчивость, психомоторное возбуждение;
  • эйфорическая: потеря критики, беспричинно хорошее настроение;
  • апатическая: снижение воли, депрессивный синдром, плохой прогноз.

На фоне перенесенного психоза и злоупотребления алкоголем могут развиться такие осложнения, как:

  • гипертоническая болезнь;
  • инсульт головного мозга в результате кровоизлияния сосудов;
  • поражение зрительной функции вплоть до полной потери зрения;
  • рецидивирование психозов;
  • слабоумие – приобретенное снижение интеллектуальных способностей;
  • язвенная болезнь желудка;
  • снижение памяти;
  • прекращение трудовой деятельности;
  • летальный исход при тяжелом течении.

Главным методом профилактики является полный отказ от употребления алкоголя, кроме того, необходимо соблюдать диетотерапию, которая назначается на основании сопутствующих сердечно-сосудистых, неврологических заболеваний и поражений желудочно-кишечного тракта. Чтобы восстановить психический статус после психоза больному показана психотерапевтическая помощь, нормализация сна, а также поддержка близких.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх